高氏盆炎方二号方对慢性盆腔炎大鼠的抗炎抗粘连作用及对ICAM-1和caspase-8表达的影响

目的探讨高氏盆炎方二号方对慢性盆腔炎(CPID)大鼠的抗炎抗粘连作用及对细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和半胱天冬酶-8(caspase-8)表达的影响。方法首先通过体外抑菌试验观察高氏盆炎方二号方药液的最低抑菌浓度(MIC)。将75只雌性SD大鼠随机分为空白组(n=10)和造模组(n=65)。造模10 d后,在造模组随机抽取5只大鼠处死,进行子宫组织HE染色后镜下呈慢性炎症改变,提示造模成功。随后将60只大鼠再随机分为模型组、中药组、中成药组及人胎盘组织液组,其中中药组又分为低、中、高剂量组,每组10只。模型组给予生理盐水2 mL/只灌胃,中药低、中、高剂量组分别给予高氏盆炎方二号方7、14、28 g/kg灌胃,中成药组给予蒲苓盆炎康颗粒3 g/kg灌胃,人胎盘组织液组给予人胎盘组织液1 mL/kg腹腔注射。以上各给药组均每日1次给药,连续给药20 d。末次给药24 h后处死大鼠并取子宫组织称重,计算子宫肿胀度及子宫系数;光镜下观察大鼠子宫组织病理学改变情况;用免疫组化法及Western-blot法检测大鼠子宫组织中ICAM-1和caspase-8蛋白表达水平。结果高氏盆炎方二号方对金黄色葡萄球菌、大肠杆菌及乙型溶血性链球菌有明显的抑菌作用。与空白组比较,模型组的子宫肿胀度升高,子宫系数降低(P<0.05),提示模型建立成功;与模型组比较,各给药组的子宫肿胀度降低(P<0.05),尤以中药组高、中剂量组及人胎盘组织液组改善显著。与模型组比较,各给药组大鼠子宫组织中的ICAM-1蛋白表达水平降低,caspase-8蛋白表达水平升高(P<0.05),提示给药治疗有效;空白组与中药高剂量组、中药中剂量组及人胎盘组织液组的ICAM-1、caspase-8蛋白表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05),说明以上三组疗效相当。结论高氏盆炎方二号方具有抑菌的作用,能够有效改善疾病症状、控制宫腔粘连的发展,修复受损的子宫组织形态及结构,其治疗机制可能与ICAM-1表达下调、caspase-8表达上调相关,可促进炎症细胞凋亡,增强机体抵抗力。

西洋参茎叶皂苷对大鼠局灶性脑缺血后半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶8表达的影响

目的研究西洋参茎叶皂苷(PQS)对大鼠局灶性脑缺血后半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶8(caspase-8)表达的影响,并进一步探讨其机制。方法采用线栓法阻断大鼠一侧大脑中动脉(MCAO),制备局灶性脑缺血模型,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测大脑皮质凋亡相关基因caspase-8mRNA表达。结果模型组caspase-8mRNA表达较PQS高剂量组、PQS低剂量组、尼莫地平组、假手术组均明显增加(0.713±0.117 vs 0.467±0.089、0.552±0.099、0.468±0.097、0.422±0.077,P<0.01);而其他组间caspase-8mRNA表达差异均无统计学意义。结论PQS对大鼠局灶性脑缺血具有保护作用,其机制可能与西洋参茎叶皂苷抑制神经元细胞凋亡有关。

三磷酸腺苷敏感性钾通道开放剂对大鼠脑缺血再灌注后神经元凋亡及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-8表达的影响

目的 研究三磷酸腺苷敏感性钾通道(KATP)开放剂对大鼠脑缺血再灌注后神经元凋亡和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(caspase)-8 表达的影响.方法 200只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、对照组、KATP开放剂预处理组(开放剂组)及KATP开放剂+阻断剂预处理组(阻断剂组).应用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,应用原位末端标记法(TUNEL)、免疫组化染色、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测脑缺血再灌注后各组脑组织凋亡细胞数和caspase-8 mRNA及蛋白的表达.结果 (1)缺血再灌注12 h、24 h、48 h、72 h各时间点凋亡细胞数,开放剂组较对照组和阻断剂组显著减少(P＜0.05～0.01),阻断剂组与对照组间各时间点差异无统计学意义.(2)缺血再灌注12 h、24 h、48 h、72 h各时间点caspase-8蛋白表达,开放剂组显著低于对照组和阻断剂组(P＜0.05～0.01),阻断剂组与对照组间各时间点差异无统计学意义.(3)缺血再灌注各时间点caspase-8 mRNA表达,开放剂组均显著低于对照组和阻断剂组(均P＜0.01), 阻断剂组与对照组各时间点相比差异无统计学意义.结论 KATP开放剂能显著减少脑缺血再灌注后神经元凋亡和caspase-8 mRNA及蛋白的表达;KATP开放剂可能通过抑制死亡受体通路发挥脑保护作用.

半胱天冬蛋白酶8基因多态性与先天性心脏病易感性的关联研究

目的研究中国汉族人群中半胱天冬蛋白酶8 rs3769818 C>T基因多态性与先天性心脏病发生的危险因素关系。方法运用基质辅助激光解析电离飞行时间质谱技术对120例法洛四联征(TOF)患儿、124例大动脉转位(TGA),以及136例对照人群的半胱天冬蛋白酶8 rs3769818 C>T位点进行基因分型,计算各种基因型的先心病发病风险及其95%可信区间。结果半胱天冬蛋白酶8 rs3769818 C>T的三种基因型CC,CT,TT在TOF组、TGA组和对照组的频率分别为52.1%(CC),39.3%(CT),8.5%(TT);49.6%(CC),37.4%(CT),13.0%(TT)和52.6%(CC),40.0%(CT),7.4%(TT)。Logistic回归分析发现,与携带半胱天冬蛋白酶8 rs3769818 CC基因型的个体相比较,CT或TT基因型与TOF和TGA的发病风险没有显著的相关性。结论半胱天冬蛋白酶8 rs3769818C>T基因多态性可能不是先天性心脏病发生的危险因素。

NLRC4、DPP3、Caspase-8在脓毒症心肌损伤诊断及预后评估中的价值

目的:探讨核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白4(NLRC4)、二肽基肽酶Ⅲ(DPP3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-8(Caspase-8)对脓毒症心肌损伤的诊断和预后评估价值。方法:选取本院收治的133例脓毒症患者为研究对象,根据是否合并心肌损分为心肌损伤组(44例)和非心肌损伤组(89例),根据患者预后将心肌损伤患者分为存活组(28例)和死亡组(16例),比较不同组间NLRC4、DPP3、Caspase-8水平;并分析心肌损伤组NLRC4、DPP3、Caspase-8水平与氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、心肌肌钙蛋白(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平的相关性。ROC曲线分析NLRC4、DPP3、Caspase-8对心肌损伤的诊断和预后评估价值。结果:与非心肌损伤组比较,心肌损伤组患者NLRC4、DPP3、Caspase-8水平升高,与存活组比较,死亡组NLRC4、DPP3、Caspase-8水平升高(P<0.05),且NLRC4、DPP3、Caspase-8水平与NT-proBNP、cTnI、CK-MB水平均呈正相关(P<0.05);ROC曲线分析结果显示,NLRC4、DPP3、Caspase-8单独及联合检测诊断心肌损伤的AUC均>0.8,评估患者预后的AUC均>0.7。结论:NLRC4、DPP3、Caspase-8与脓毒症心肌损伤密切相关,且三者在心肌损伤的诊断及预后评估中均具有一定临床参考价值。

吉非替尼诱导p27核转位并激活半胱天冬酶8促进NSCLC细胞凋亡的机制

目的探讨吉非替尼诱导的p27蛋白表达改变和核转位及半胱天冬酶(Caspase)8的激活对表皮生长因子受体(EGFR)突变的非小细胞肺癌(NSCLC)细胞周期阻滞和细胞凋亡的影响及作用机制。方法选取存在19号外显子缺失突变的对吉非替尼敏感的NSCLC细胞系HCC827,采用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)法和流式细胞术分别检测吉非替尼在不同浓度和时间下对细胞活性的影响。利用Western印迹检测p27蛋白和Caspase及其他相关蛋白的相对含量。通过免疫荧光法观察p27蛋白的亚细胞定位。采用蛋白免疫共沉淀验证p27蛋白和Caspase8之间的相互作用。结果吉非替尼浓度-时间依赖性促进了HCC827细胞凋亡。当吉非替尼干预18 h后,细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK)抑制因子p27蛋白表达开始出现显著升高(P<0.05),且p27蛋白在此过程中伴随从细胞核到细胞质的核转位现象,而促凋亡蛋白B细胞淋巴瘤(Bcl)-2相关x蛋白(Bax)和Bad及抗凋亡蛋白Bcl-2和Bcl/白血病-x基因长片段(Bcl-xl)在吉非替尼干预后表达并未发生显著改变。此外,细胞质中p27蛋白与Caspase8的降解中间体p43/p41结合从而抑制其自身细胞质向细胞核易位。结论推断吉非替尼通过调节p27蛋白的亚细胞定位及Caspase8之间的相互作用,从而达到促EGFR突变的NSCLC细胞凋亡的效果。

黄芪和红花对脑缺血再灌注后大鼠神经细胞凋亡和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶8的影响

目的研究黄芪和红花对脑缺血再灌注大鼠神经细胞凋亡和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶8的影响。方法采用局灶性脑缺血再灌注模型,分假手术组、模型组、黄芪加红花组、黄芪组和红花组。术后分为12h、24h和48h3个时间点,行神经功能评分;缺口末端标记法观察凋亡的情况;免疫组织化学观察缺血周围区神经细胞天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶8表达强度。结果黄芪和红花均能改善大鼠脑缺血再灌注后的神经功能评分。缺血再灌注24h的凋亡阳性细胞数与模型组比较,各治疗组差异均有显著性(P<0.05);在治疗组中,黄芪加红花组与红花组和黄芪组凋亡阳性细胞数比较差异均有显著性(P<0.05)。天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶8阳性表达水平:缺血再灌注12h,黄芪组、黄芪加红花组与模型组比较,差异均有显著性(P<0.05);红花组与黄芪加红花组比较,差异均有显著性(P<0.05)。缺血再灌注24h和缺血再灌注48h,各组之间差异有显著性(P<0.05)。结论黄芪加红花可减轻大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡,其机制可能与下调凋亡通路中的天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶8的表达有关。

半胱天冬酶-8：肿瘤细胞侵袭转移抑制子[英]

半胱天冬酶（caspases）在细胞凋亡的过程中起关键性作用。caspase-8的表达缺失见于各种癌症中，但其功能一直没被确认。最近，研究人员发现在成神经细胞瘤中caspase-8表达的缺失导致肿瘤细胞转移增加。

锰对人脐静脉内皮细胞及半胱天冬酶表达影响

目的探讨锰对人脐静脉内皮细胞系HUVEC-304细胞生长周期及半胱天冬酶-3（caspas-3）、半胱天冬酶-8（caspase-8）表达的影响。方法以100～800μmoml／L）的氯化锰分别处理HUVEC-304细胞24～72h后，四甲基偶氮噻唑蓝（MTT）法检测EVC-304细胞的生长活性；流式细胞仪（FCM）检测细胞凋亡情况；蛋白印迹法（Western blot）检捌HUVEC-304细胞在，氯化锰半数抑制浓度（IC50）400μmol／L作用24h时caspase．8、caspase-3的表达。结果氯化锰可呈时间及剂量依赖性抑制HUVEC-304细胞的增殖和诱导细胞凋亡，抑制率为22．34％～90．94％，凋亡率为10．20％～98．73％。氯化锰24hIC50约为400μmol／L，在此浓度下。HUVEC-304细胞caspase-8、caspase-3表达显著增高。（P〈0．05）。结论氯化锰能够抑制HUVEC-304细胞的增殖。星明显的时效和量效关系。caspase-8、cas-pase-3表达增高在细胞增殖和凋亡中起重要的作用，可能是其作用机制之一。

蛋白酶体抑制剂MG132诱导caspase-8依赖的骨肉瘤细胞凋亡机制研究

目的:探讨蛋白酶体抑制剂Z-LLL-CHO(MG132)对人骨肉瘤细胞MG-63的作用以及可能作用机制。方法:将不同浓度的MG132作用于骨肉瘤细胞MG-63,采用显微镜观察形态改变、电镜观察细胞超微结构、MTT检测细胞增殖活力、琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡、流式细胞仪分析细胞凋亡率以及细胞周期改变、RT-PCR检测基因转录、Western blotting检测蛋白表达水平。结果:MG132能有效诱导人骨肉瘤细胞系MG-63细胞周期在G2-M期的停滞,并引起MG-63的凋亡,出现凋亡的典型形态学改变,同时出现p27kip1蛋白的积累,caspase-8活化蛋白表达增加,Bax∶Bcl-2蛋白含量比例的增高,而对正常的人二倍体成纤维细胞,MG132并未表现诱导其凋亡的活性。结论:MG132引起的人骨肉瘤细胞MG-63的凋亡也许是与caspase-8、p27kip1和Bcl-2蛋白相关的。

脑血管痉挛小鼠脑动脉细胞外信号调节激酶及caspase-8表达的变化

目的：研究细胞外信号调节激酶（ERK）、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-8（caspase-8）在脑血管痉挛（CVS）后早期脑损伤中的作用，并探讨ERK特异性抑制剂U0126通过此途径发挥作用的保护机制。方法：采用非开颅血管内穿线法制备小鼠蛛网膜下腔出血（SAH）并脑血管痉挛模型，给予U0126，术后行神经功能评分，分别在术后12、24、48h3个时相点取右侧大脑动脉标本，应用免疫印迹检测各组磷酸化ERKl／2（p-ERKl／2）、caspase-8蛋白表达，TUNEL法检测大脑中动脉内皮细胞凋亡。结果：模型组小鼠神经功能评分降低，大脑中动脉出现严重脑血管痉挛，随脑血管痉挛时间延长，各组小鼠p-ERKl／2、caspase-8蛋白均有不同程度增强，凋亡细胞增多。与模型组比较，治疗组小鼠神经功能评分增加，各时相点3项指标的表达均不同程度下调。脑血管痉挛12-48hp-ERKl／2与caspase-8呈正相关。结论：脑血管痉挛后，ERK表达增强可通过激活caspase-8信号途径诱导大脑动脉内皮细胞凋亡；U0126对脑血管痉挛具有一定的治疗作用，其机制之一可能是通过部分阻抑ERK通路活化，减少凋亡实现的。

抗肿瘤药物新靶点半胱天冬酶-10

细胞凋亡过程是依赖天冬氨酸特异性的半胱氨酸蛋白酶(半胱天冬酶)产生的级联反应。半胱天冬酶-10是凋亡途径中关键的启动子,能够通过寡聚而自身切割活化,并能激活下游其他半胱天冬酶,参与细胞凋亡过程。半胱天冬酶-10基因突变及其它表达异常可导致细胞凋亡和增殖失调,从而参与某些肿瘤和免疫系统疾病的发生和发展。半胱天冬酶-10有可能是抗肿瘤药物的新靶点。

Caspase-3、Caspase-8在胃腺癌组织中的表达及临床意义分析

探究Caspase-3、Caspase-8在胃腺癌(GAC)组织中的表达以及临床意义。方法 收集2021年11月~2022年5月在驻马店市中心医院病理科进行病理检查并确诊为GAC的患者60例,以胃腺癌组织为实验组标本,以距癌灶边缘5cm以上的癌旁正常组织为对照组标本。以实时定量PCR法(RT-PCR)检测30例患者癌组织和癌旁周围(>5cm)正常组织中Caspase-3、Caspase-8的基因和蛋白质表达情况,采用免疫组织化学法(IHC)检测60例胃腺癌患者癌组织和癌旁周围(>5cm)正常组织中Caspase-3和Caspase-8的蛋白表达情况,分析Caspase-3和Caspase-8表达与病理之间的相关性。结果 RT-PCR检测显示,Caspase-3基因在GAC组织中阳性率约为36.67%,与癌旁组织 83.33%阳性表达率相比明显降低(P < 0.01);Caspase-8基因在胃腺癌组织中阳性率约为33.33%,与癌旁组织 63.33%阳性表达率相比较明显降低(P < 0.05)。IHC检测发现:二种基因均主要定位表达于细胞浆,表现为黄棕色颗粒状,Caspase-3阳性表达率为36.67%,较癌旁组织 81.67%的阳性表达率显著更低(P < 0.01);Caspase-8蛋白阳性表达率为30.00%,较癌旁组织 63.33%的阳性表达率显著更低P < 0.01。进一步分析得出,Caspase-3和Caspase-8表达与肿瘤组织的分化程度具有相关性(P < 0.05)。结论 Caspase-3和Caspase-8对GAC发生及发展有一定抑制作用,其表达与GAC分化程度有关,有可能作为判断预后的预测指标。

依那西普对糖尿病视网膜病变大鼠神经元细胞凋亡及Fas、caspase-8表达的影响

[目的]探讨依那西普对糖尿病视网膜病变(DR)大鼠神经元细胞凋亡及Fas、caspase-8表达的影响.[方法]30只SPF级SD大鼠随机分为对照组、模型组、依那西普组,每组10只.依那西普组大鼠DR建模成功后在大腿前侧皮下注射0.4mg/kg依那西普溶液,1次/d,连续8周;对照组及模型组在同时间腹腔注射等量pH4.5的0.01 mol/L柠檬酸-柠檬酸钠缓冲溶液.药物干预结束后,原位末端标记(TUNEL)技术检测各组大鼠视网膜神经元细胞凋亡情况,并计算凋亡指数(AI);检测各组大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性及活性氧簇(ROS)、丙二醛(MDA)水平;免疫印迹法检测各组大鼠视网膜组织中Fas、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-8(caspase-8)蛋白水平.[结果]模型组及依那西普组大鼠神经元细胞出现凋亡现象.与对照组比较,模型组、依那西普组大鼠神经元细胞AI、血清SOD活性及视网膜组织中Fas、caspase-8蛋白水平均升高(P<0.05),血清MDA、ROS水平均降低(P<0.05);依那西普组大鼠神经细胞AI、血清SOD活性、视网膜组织中Fas、caspase-8蛋白水平低于模型组(P<0.05),血清MDA、ROS水平高于模型组(P<0.05).[结论]依那西普可能通过抑制DR大鼠神经元细胞氧化应激反应,抑制Fas/caspase-8通路活化,进而抑制神经元细胞凋亡.

奥沙利铂诱导结肠癌细胞株SW480凋亡过程中caspase-8的活化

目的探讨奥沙利铂诱导结肠癌细胞株SW480凋亡过程中半胱天冬酶亚类8(caspase-8)的变化。方法以不同浓度(0,0.03,4.0,100μg/ml)的奥沙利铂干预体外培养的人结肠癌细胞株SW480,分别于24,36,48h后,应用MTT法检测细胞的增殖活性,流式细胞仪检测细胞周期分布和细胞凋亡率,Western-blot分析caspase-8酶原的变化,半定量RT-PCR检测caspase-8mRNA水平的改变,肽核酸(pNA)标记底物的比色法检测caspase-8的相对活性。结果奥沙利铂对结肠癌细胞株SW480生长增殖具有明显抑制作用,其效应呈浓度和时间依赖性。流式细胞仪分析显示SW480细胞呈G2/M期阻滞;奥沙利铂浓度为0,0.03,4.0,100μg/ml时SW480细胞的凋亡率分别为(0.15±0.09)%、(0.43±0.17)%、(6.92±0.81)%、(11.76±1.25)%。用不同浓度的奥沙利铂处理SW480细胞株24h,caspase-8酶原的表达随药物浓度的增加而减少,caspase-8mRNA水平呈浓度依赖性的增加(P<0.01)。用4.0μg/ml奥沙利铂分别处理细胞0.5,2,6,12,24,36h,caspase-8活性于2h开始升高,12h达高峰(P<0.01);用不同浓度的奥沙利铂处理细胞12h,caspase-8活性呈浓度依赖性的升高(P<0.01)。结论奥沙利铂能够明显抑制人结肠癌细胞株SW480的增殖,诱导SW480细胞发生G2/M期阻滞,其作用机制可能与caspase-8表达上调有关。

马齿苋多糖干预大鼠溃疡性结肠炎Caspase-3 Caspase-8表达的研究

目的:观察大鼠溃疡性结肠炎结肠黏膜上皮细胞凋亡及其凋亡关键酶Caspase-3、Caspase-8的表达,以及马齿苋多糖对上述指标的影响,探讨马齿苋多糖干预溃疡性结肠炎的效应机制。方法:48只雄性SD大鼠按体重随机分为正常组、模型组、治疗组,对照组,每组12只。用5%2,4,6TNBs100mg/kg灌肠建立大鼠UC模型,第3天开始,除正常组外,各组分别给予等剂量0.9%氯化钠、马齿苋多糖,惠迪(美沙拉嗪)处理,连续给药7天后处死动物。应用HE染色结合肉眼评价各组大鼠组织病理学变化;应用TUNEL染色技术检测结肠上皮细胞凋亡率;应用免疫组化染色技术检测Caspase-3、Caspase-8阳性表达。结果:结肠组织形态学评分表明,治疗组与对照组比较,无统计学意义(P>0.05);治疗组与模型组相比,有统计学意义(P<0.01)。治疗组结肠黏膜上皮细胞凋亡呈下降趋势,与模型组比较,有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,无统计学意义(P>0.05)。治疗组Caspase-3、Caspase-8蛋白阳性表达减少,与模型组比较,有统计学意义(P>0.05);与对照组比较,无统计学意义(P>0.05)。结论:马齿苋多糖可能通过下调结肠黏膜上皮细胞凋亡关键调控酶Caspase-3、Caspase-8的表达,延缓肠上皮细胞凋亡,促进肠黏膜屏障修复,发挥缓解溃疡性结肠炎的效应。

野黄芩苷对人舌鳞癌Tca8113细胞凋亡及caspase-8表达的影响

目的探讨野黄芩苷诱导人舌鳞癌Tca8113细胞凋亡的可能机制。方法将体外培养的人舌鳞癌Tca8113细胞分成对照组和不同浓度野黄芩苷组(浓度分别为80、120、160 mg/L),每组设3个复孔。采用Tunel检测细胞凋亡情况;采用免疫细胞化学法和Western blot法检测caspase-8蛋白表达情况。结果 (1)80、120、160mg/L野黄芩苷组Tca8113细胞凋亡率高于对照组[(17.63±0.25)%、(36.23±0.36)%、(51.84±0.58)%vs(4.45±0.27)%,P<0.05]。(2)与对照组相比,80、120、160 mg/L野黄芩苷组caspase-8蛋白的表达增加(0.283±0.040 vs0.474±0.031、0.592±0.077、0.781±0.020,P<0.05)。结论野黄芩苷能明显诱导舌鳞癌细胞Tca8113的凋亡,可能与上调caspase-8蛋白表达有关。

Caspase-8在慢性肝炎患者肝组织中的表达及意义

目的探讨Caspase-8在慢性乙型肝炎、慢性丙型肝炎和非酒精性脂肪性肝炎中的作用及机制。方法应用免疫组化方法对70例慢性乙型肝炎、50例慢性丙型肝炎、50例非酒精性脂肪性肝炎和15例正常肝组织进行Caspase-8检测。结果Caspase-8在慢性乙型肝炎、慢性丙型肝炎、非酒精性脂肪性肝炎中的表达(58.6%、64.0%、82.0%)高于其在正常肝组织中表达(13.3%),差异有统计学意义(P<0.05);并与肝细胞凋亡密切相关(r=0.409,P<0.001)。Caspase-8在重型肝炎中的表达阳性率高,轻型肝炎表达阳性率最低,差异有统计学意义(P<0.05)。Caspase-8在不同ALT水平肝炎患者肝组织中的表达差异无统计学意义(P>0.05);结论 Caspase-8活性增强导致细胞凋亡增多,在肝病理生理过程中起着重要作用。

妇科千金片对慢性盆腔炎模型大鼠卵巢组织caspase-3和caspase-8表达的影响

目的建立SD大鼠慢性盆腔炎模型,观察妇科千金片对大鼠慢性盆腔炎模型中卵巢组织半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3(caspase-3)和半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-8(caspase-8)表达的影响,探讨妇科千金片治疗慢性盆腔炎的作用机制。方法采用混合菌(大肠杆菌、金黄色葡萄球菌及解脲脲原体)接种法,建立慢性盆腔炎模型,随机分成妇科千金片低、中、高(0.52,1.04和2.08g·kg-1)剂量组,中药妇炎康对照组(妇炎康0.41g·kg-1),假手术组、模型组和空白组7组。药物治疗后,取卵巢组织,运用免疫细胞化学法观察caspase-3和caspase-8表达情况。结果治疗21d后,与模型组比,妇科千金片低剂量组caspase-3蛋白光密度值升高,具有显著性差异(P<0.05),妇科千金片中、高剂量caspase-3蛋白光密度值明显升高,具有非常显著性差异(P<0.01);与模型组比,妇科千金片低、中、高剂量caspase-8蛋白光密度值明显升高,具有非常显著性差异(P<0.01)。结论妇科千金片可能通过升高caspase-3、caspase-8蛋白的表达,引发caspase级联反应,促使炎性细胞凋亡,从而减轻卵巢组织炎性损害。