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回复引导半胱氨酸丰富蛋白Kazal基元、基质金属蛋白酶-14、内皮抑素及血管内皮生长因子在喉癌中的表达及相关性研究 被引量:3
1
作者 左文娜 《中国现代医学杂志》 CAS 北大核心 2015年第23期71-75,共5页
目的观察回复引导半胱氨酸丰富蛋白Kazal基元(RECK)、基质金属蛋白酶-14(MMP-14、)、内皮抑素(Endostatin)及血管内皮生长因子(VEGF)在喉癌中的表达,并对其相关性进行分析。方法应用流式细胞检测仪检测40例喉癌患者的喉癌组织(喉癌组)... 目的观察回复引导半胱氨酸丰富蛋白Kazal基元(RECK)、基质金属蛋白酶-14(MMP-14、)、内皮抑素(Endostatin)及血管内皮生长因子(VEGF)在喉癌中的表达,并对其相关性进行分析。方法应用流式细胞检测仪检测40例喉癌患者的喉癌组织(喉癌组)、癌旁组织(癌旁组)及喉部正常黏膜组织(对照组)中RECK、MMP-14、Endostatin及VEGF的表达水平,并统计分析其表达与喉癌临床病理因素的关系及其之间的相关性。结果在喉癌组织中,RECK、Endostatin的蛋白FI表达量显著低于癌旁组及对照组(P<0.05);MMP-14及VEGF蛋白的FI表达量显著高于癌旁组及对照组(P<0.05)。喉癌组织中RECK、MMP-14、Endostatin及VEGF蛋白的FI表达量与喉癌组织的转化程度、是否发生淋巴结转移及临床分期病理组织学分级密切相关(P<0.05),但与年龄的关系不密切(P>0.05)。表达相关性结果显示,喉癌组织中RECK与MMP-14表达呈负相关(r=-0.765,P<0.03),喉癌组织中Endostatin与VEGF蛋白的表达呈负相关(r=-0.563,P<0.04)。结论 RECK、MMP-14、Endostatin及VEGF有可能参与喉癌的发生、发展、分化及转移,并呈现出一定的相关性,联合检测RECK、MMP-14、Endostatin及VEGF的表达,可能有利于临床对喉癌的诊断。 展开更多
关键词 喉癌 回复引导半胱氨酸丰富蛋白Kazal基元 基质金属蛋白酶-14 内皮抑素 血管内皮生长因子
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辛二酰苯胺异羟肟酸对鼻咽癌细胞回复引导半胱氨酸丰富蛋白含kazal基元以及基质金属蛋白酶9表达与活性的影响 被引量:2
2
作者 王柏琦 陈艳华 +1 位作者 蒋丽琴 程爱兰 《实用心脑肺血管病杂志》 2014年第6期42-44,共3页
目的探讨辛二酰苯胺异羟肟酸(suberoylanilide hydroxamic acid,SAHA)对鼻咽癌细胞回复引导半胱氨酸丰富蛋白含kazal基元(reversion-inducing-cysteine-rich protein with kazal motifs,RECK)以及基质金属蛋白酶9(matrix metalloprotein... 目的探讨辛二酰苯胺异羟肟酸(suberoylanilide hydroxamic acid,SAHA)对鼻咽癌细胞回复引导半胱氨酸丰富蛋白含kazal基元(reversion-inducing-cysteine-rich protein with kazal motifs,RECK)以及基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)表达与活性的影响。方法体外培养鼻咽癌细胞系CNE-1,用0、0.1、1、5μmol/L SAHA处理后,采用蛋白质印迹法(Western blot)和Real-Time PCR(RT-PCR)分别检测RECK,MMP-9蛋白和mRNA表达;MTT法检测CNE-1细胞的增殖。同时采用明胶酶谱实验观察SAHA处理后MMP-9酶活性变化。结果随着SAHA浓度的增加,RECK蛋白和mRNA的表达显著增高(P<0.05);随着SAHA浓度的增加,MMP-9蛋白和mRNA的表达显著降低(P<0.05);CNE-1细胞随着SAHA浓度的增加,存活率逐渐降低(P<0.05)。明胶酶谱实验显示,随着SAHA浓度的增加,MMP-9酶活性逐渐降低。结论 SAHA可能通过上调RECK基因的表达,抑制MMP-9的表达与活性而发挥对CNE-1细胞生长抑制作用。 展开更多
关键词 鼻咽肿瘤 基质金属蛋白酶9 回复引导半胱氨酸丰富蛋白含kazal基元 辛二酰苯胺异羟肟
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含半胱氨酸和组氨酸丰富域蛋白1的研究进展
3
作者 曲光瑾 张铁民 +3 位作者 王宇虹 罗善顺 张婧 韩辉 《医学综述》 2019年第14期2778-2782,共5页
含半胱氨酸和组氨酸丰富域蛋白1(CHP-1/Morgana)由CHORDC1基因编码,对维持生物正常发育起重要作用,其缺失可导致不育或者胚胎死亡。CHP-1是具有调节锌离子能力的金属调节蛋白,可通过抑制ROCK激酶抑制中心体的复制,可在细胞缺血应激过程... 含半胱氨酸和组氨酸丰富域蛋白1(CHP-1/Morgana)由CHORDC1基因编码,对维持生物正常发育起重要作用,其缺失可导致不育或者胚胎死亡。CHP-1是具有调节锌离子能力的金属调节蛋白,可通过抑制ROCK激酶抑制中心体的复制,可在细胞缺血应激过程中保护细胞,避免凋亡。CHP-1通常依赖ADP和热激蛋白90与核苷酸的作用,其异常表达与许多癌症的发生密切相关。CHP-1减少可增加部分肿瘤(如三阴性乳腺癌、肺癌等)的易感性,造成细胞有丝分裂障碍,与多倍体细胞形成有关,未来将成为抑制肿瘤发生、发展的新靶点。 展开更多
关键词 和组丰富蛋白1 ROCK激酶 应激 肿瘤 中心体复制
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半胱氨酸和甘氨酸丰富蛋白1对膀胱癌细胞增殖、细胞周期及β-catenin/c-Myc通路的影响 被引量:1
4
作者 张镜伟 马胜利 谢程国 《癌症进展》 2022年第23期2473-2476,2480,共5页
目的分析半胱氨酸和甘氨酸丰富蛋白1(CSRP1)对膀胱癌细胞增殖、细胞周期及β-catenin/c-Myc通路的影响。方法采用免疫组化法、蛋白质印迹(Western blot)法和实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)法分别检测膀胱癌组织和细胞中CSRP1的表达水平... 目的分析半胱氨酸和甘氨酸丰富蛋白1(CSRP1)对膀胱癌细胞增殖、细胞周期及β-catenin/c-Myc通路的影响。方法采用免疫组化法、蛋白质印迹(Western blot)法和实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)法分别检测膀胱癌组织和细胞中CSRP1的表达水平,并分析CSRP1与膀胱癌患者预后的关系。通过转染小干扰RNA下调膀胱癌细胞中CSRP1的表达水平,采用MTS细胞增殖实验、流式细胞术探讨CSRP1表达对膀胱癌细胞增殖及细胞周期分布的影响。采用实时荧光定量PCR和Western blot法分析CSRP1表达对β-catenin/c-Myc信号通路的影响。结果CSRP1在膀胱癌组织中呈高表达,且CSRP1高表达与患者预后不良有关。膀胱癌细胞中CSRP1mRNA和蛋白表达水平均高于人正常尿路上皮细胞(P﹤0.05)。沉默CSRP1后,T24细胞增殖能力降低,细胞周期出现G1/S期阻滞,β-catenin/c-Myc通路受到抑制。结论CSRP1在膀胱癌细胞中发挥促癌作用,可能通过β-catenin/c-Myc通路促进膀胱癌进展。 展开更多
关键词 和甘丰富蛋白1 细胞增殖 细胞周期 β-catenin/c-Myc
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RECK和基质金属蛋白酶与恶性肿瘤预后的研究进展 被引量:7
5
作者 胡亚威 施鑫 +1 位作者 吴苏稼 周光新 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2013年第3期330-333,共4页
伴有kazal基序富含半胱氨酸的逆转诱导蛋白(reversion-inducing cysteine-rich protein with Kazal motif,RECK)基因是新近发现的基质金属蛋白酶(matrix matalloproteinase,MMP)抑制剂,能在转录后水平抑制多种MMP的表达而抑制肿瘤的侵... 伴有kazal基序富含半胱氨酸的逆转诱导蛋白(reversion-inducing cysteine-rich protein with Kazal motif,RECK)基因是新近发现的基质金属蛋白酶(matrix matalloproteinase,MMP)抑制剂,能在转录后水平抑制多种MMP的表达而抑制肿瘤的侵袭及转移。RECK与乳腺癌、胰腺癌、骨肉瘤等疾病患者的预后存在正相关关系。文中综述RECK和MMP与各系统肿瘤的关系。 展开更多
关键词 回复引导半胱氨酸丰富蛋白含kazal基序 基质金属蛋白 恶性肿瘤 预后
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RECK蛋白在非小细胞肺癌中的表达及其与MMP-9的关系 被引量:2
6
作者 张洁 李雅莉 +5 位作者 杨侠 张进召 张秋红 明宗娟 张永红 周淑茹 《陕西医学杂志》 CAS 2012年第10期1296-1298,共3页
目的:探讨RECK和MMP-9在非小细胞肺癌组织及非癌组织中的表达及两者之间的关系。方法:选择非小细胞肺癌组织50例,同时选取20例非癌肺组织,采用免疫组化SP法检测RECK和MMP-9在癌组织和非癌肺组织中的表达。结果:RECK蛋白表达主要位于细胞... 目的:探讨RECK和MMP-9在非小细胞肺癌组织及非癌组织中的表达及两者之间的关系。方法:选择非小细胞肺癌组织50例,同时选取20例非癌肺组织,采用免疫组化SP法检测RECK和MMP-9在癌组织和非癌肺组织中的表达。结果:RECK蛋白表达主要位于细胞浆,其在癌组织中低度表达,而在非癌肺组织中呈高度表达(P<0.001);MMP-9蛋白表达主要位于细胞浆,其在癌组织中高度表达,而在非癌肺组织中呈低度表达(P<0.001)。在癌组织中,RECK和MMP-9的表达与患者的年龄、性别、吸烟指数、病理类型、分化程度无明显关系,与是否有淋巴结转移及TNM分期有关。关联性分析提示,两者呈负相关关系(χ2=27.273,r=-0.739,P<0.001)。结论:在非小细胞肺癌组织中RECK低表达,MMP-9高表达,两者呈负相关关系。 展开更多
关键词 非小细胞肺 基因表达调控 肿瘤 基质金属蛋白酶9 @Kazal基序逆向诱导 半胱氨酸丰富蛋白
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非小细胞肺癌组织中RECK蛋白的表达及与预后的关系 被引量:1
7
作者 张军 张文君 郭家龙 《实用癌症杂志》 2009年第2期135-137,共3页
目的探讨非小细胞肺癌组织中RECK的表达及其与预后的关系。方法采用免疫组化SP法检测RECK在48例肺癌组织和癌旁正常组织中的表达情况,通过Kaplan-Meier生存曲线法比较阳性组和阴性组患者的预后情况。结果肺癌组织中RECK表达阳性率为29.2... 目的探讨非小细胞肺癌组织中RECK的表达及其与预后的关系。方法采用免疫组化SP法检测RECK在48例肺癌组织和癌旁正常组织中的表达情况,通过Kaplan-Meier生存曲线法比较阳性组和阴性组患者的预后情况。结果肺癌组织中RECK表达阳性率为29.2%(14/48),在癌旁正常肺组织中阳性表达率为85.7%(42/48),两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。RECK的表达与淋巴结转移和TNM分期有关,而与患者年龄、性别、肿瘤大小、组织学分化程度无关。与无淋巴结转移和Ⅰ、Ⅱ期的肺癌组织相比,在有淋巴结转移和Ⅲ期的肺癌组织中,RECK的阳性表达显著性降低(P<0.05)。RECK蛋白阴性组的患者的生存期较阳性组短,统计学上有显著性差异(P=0.018)。结论RECK蛋白在肺癌中具有低表达,在肺癌的侵袭和转移中发挥重要作用,并与肺癌患者的预后相关。 展开更多
关键词 肺癌 回复引导半胱氨酸丰富蛋白含kazal基元 预后
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三阴乳腺癌患者乳腺不同组织RECK、HIF-1α、MMP9蛋白表达水平变化及临床意义分析 被引量:8
8
作者 刘玉梅 张静 《中国医刊》 CAS 2020年第10期1104-1107,共4页
目的探讨三阴乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)患者乳腺不同组织Kazal基序逆向诱导半胱氨酸丰富蛋白(reversion inducing cysteine rich protein with Kazal motifs,RECK)、缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,H... 目的探讨三阴乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)患者乳腺不同组织Kazal基序逆向诱导半胱氨酸丰富蛋白(reversion inducing cysteine rich protein with Kazal motifs,RECK)、缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)、基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase 9,MMP9)蛋白表达水平变化及临床意义。方法回顾性分析2017年2月至2019年2月河北省唐山市人民医院收治的127例三阴乳腺癌患者的临床资料。比较乳腺癌组织和癌旁组织RECK、HIF-1α、MMP9蛋白表达水平,并分析RECK、HIF-1α、MMP9蛋白表达与患者临床病理特征的关系及各因子间的相关性。结果乳腺癌组织的RECK蛋白阳性表达率为40.94%,显著低于癌旁组织(88.98%),且差异有显著性(P<0.05);而其HIF-1α、MMP9蛋白阳性表达率分别为77.17%和67.72%,显著高于癌旁组织(9.45%和14.96%),差异有显著性(P<0.05)。在三阴乳腺癌患者癌组织中,RECK蛋白阳性表达与淋巴结转移、组织分级、TNM分期以及HIF-1α、MMP9蛋白表达情况相关(P<0.05);HIF-1α蛋白阳性表达与淋巴结转移、TNM分期、RECK、MMP9蛋白表达情况相关(P<0.05);MMP9蛋白阳性表达与淋巴结转移、组织分级、RECK、HIF-1α蛋白表达情况相关(P<0.05)。经Spearman秩相关分析,在三阴乳腺癌患者癌组织中,RECK蛋白与HIF-1α、MMP9蛋白的表达呈负相关(r=-0.523、-0.471,P<0.05);HIF-1α蛋白与MMP9蛋白的表达呈正相关(r=0.308,P<0.05)。结论在三阴乳腺癌患者中,乳腺癌组织中RECK蛋白的表达水平低于癌旁组织,HIF-1α、MMP9蛋白的表达水平高于癌旁组织,且与乳腺癌的进展密切相关,可作为治疗方案的制订和预后判断的潜在靶点。 展开更多
关键词 三阴乳腺癌 临床特征 Kazal基序逆向诱导半胱氨酸丰富蛋白 基质金属蛋白酶9 缺氧诱导因子-1α
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AT1R-Crim1信号通路在乳鼠肥大心室肌细胞Kir2.1mRNA和蛋白表达调控中的作用
9
作者 霍照美 杨英 +3 位作者 杨龙 何炯红 夏桂玲 郭楚娴 《贵州医药》 CAS 2022年第3期339-342,共4页
目的探讨血管紧张素Ⅱ受体1型(AT1R)—半胱氨酸丰富跨膜成骨蛋白调控因子(Crim1)信号通路在乳鼠肥大心室肌细胞编码内向整流钾电流离子通道的Kir2.1 mRNA和蛋白表达调控中的作用。方法分离1 d龄SD大鼠乳鼠心室获心室肌细胞,给予腺病毒... 目的探讨血管紧张素Ⅱ受体1型(AT1R)—半胱氨酸丰富跨膜成骨蛋白调控因子(Crim1)信号通路在乳鼠肥大心室肌细胞编码内向整流钾电流离子通道的Kir2.1 mRNA和蛋白表达调控中的作用。方法分离1 d龄SD大鼠乳鼠心室获心室肌细胞,给予腺病毒空载体(Ad-Null)、Crim1基因重组腺病毒载体(Ad-Crim1)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和/或氯沙坦(Los)分组干预。实时荧光定量逆转录PCR检测肌球蛋白重链β(β-MHC)、Kir2.1和Crim1的mRNA表达。Western免疫印迹法检测全细胞提取蛋白Kir2.1和Crim1的表达,细胞结晶紫染色测量表面积。结果AngⅡ干预24 h明显增加心室肌细胞β-MHC的mRNA表达及细胞面积;下调Crim1和Kir2.1的mRNA和蛋白表达。Ad-Crim1和Los干预明显抑制AngⅡ干预的上述效应;Ad-Crim1联合Los较Ad-Crim1单独应用能更显著抑制AngⅡ刺激的上述效应。结论AT1R-Crim1信号通路参与乳鼠肥大心室肌细胞Kir2.1 mRNA和蛋白表达的调控。 展开更多
关键词 心肌肥大 室性心律失常 钾离子通道 血管紧张素Ⅱ受体1型 丰富跨膜成骨蛋白调控因子
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miR-503靶向作用RECK调控口腔鳞状细胞癌细胞增殖、侵袭和凋亡的机制研究
10
作者 周新谊 叶涛 邱凤美 《口腔颌面外科杂志》 CAS 2023年第5期305-313,共9页
目的:通过研究miR-503靶向回复引导半胱氨酸丰富蛋白Kazal基元(reversion inducing cysteine rich protein with Kazal motifs,RECK)在口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)进展中的作用。方法:将人OSCC细胞SCC-4分为NC i... 目的:通过研究miR-503靶向回复引导半胱氨酸丰富蛋白Kazal基元(reversion inducing cysteine rich protein with Kazal motifs,RECK)在口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)进展中的作用。方法:将人OSCC细胞SCC-4分为NC inhibitor组(转染miR-503 inhibitor阴性对照序列)、miR-503 inhibitor组(转染miR-503 inhibitor)、si-NC组(转染RECK siRNA阴性对照序列)、si-RECK组(转染RECK siRNA)、miR-503 inhibitor+si-NC组(共转染miR-503 inhibitor和RECK siRNA阴性对照序列)和miR-503 inhibitor+si-RECK组(共转染miR-503 inhibitor和RECK siRNA)。实时定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测miR-503和RECK在各组SCC-4细胞及永生化人口腔角质形成细胞RT7中的表达;Western blotting检测RECK蛋白的表达;TargetScan预测miR-503的靶基因并通过双荧光素酶报告基因检测来验证miR-503与RECK的靶向关系;CCK-8和EdU染色检测各组细胞的增殖能力;Transwell小室检测细胞侵袭能力;流式细胞术检测各转染组细胞凋亡情况。结果:相比RT7细胞,miR-503在SCC-4细胞中高表达(P<0.05),RECK则呈低表达(P<0.05);与NC inhibitor组相比,miR-503 inhibitor组细胞中RECK mRNA及RECK蛋白的表达水平均显著升高(P<0.05);TargetScan数据库及荧光素酶报告基因分析显示了RECK和miR-503之间的靶向关系(P<0.01),提示miR-503可靶向抑制RECK的表达;与NC inhibitor组相比,miR-503 inhibitor组SCC-4细胞的增殖能力、侵袭能力均显著下降(P<0.05),而细胞的凋亡则显著增加(P<0.01),抑制miR-503表达降低了OSCC细胞的增殖、侵袭并加速凋亡;与si-NC组相比较,si-RECK组细胞增殖、侵袭能力均显著增加(P<0.05),而细胞凋亡能力显著下降(P<0.05),敲低RECK增加了OSCC细胞的增殖、侵袭并降低凋亡;与miR-503 inhibitor+si-NC组相比较,miR-503 inhibitor+si-RECK组细胞中RECK mRNA的表达水平和细胞凋亡能力均显著下降(P<0.05),细胞增殖、侵袭能力显著增加(P<0.05),敲低RECK可削弱miR-503 inhibitor对OSCC细胞生物学行为的抑制作用。结论:miR-503在OSCC细胞中表达上调,抑制miR-503可削弱其对靶基因RECK的下调,从而降低肿瘤细胞的增殖与侵袭能力,并促进细胞的凋亡。 展开更多
关键词 miR-503 回复引导半胱氨酸丰富蛋白Kazal基元 靶向调控 口腔鳞状细胞癌 增殖 侵袭 凋亡
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姜黄素对鼻咽癌细胞RECK基因甲基化以及MMP-9表达与活性的影响 被引量:5
11
作者 王柏琦 陈艳华 +1 位作者 蒋丽琴 程爱兰 《中南医学科学杂志》 CAS 2014年第2期116-119,138,共5页
目的探讨姜黄素对鼻咽癌细胞回复引导半胱氨酸丰富蛋白含kazal基元( RECK)基因甲基化以及基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达的影响。方法体外培养鼻咽癌细胞系CNE-1,用1、10、30μmol/L姜黄素处理后,采用Western blot和实时定量PCR分别检... 目的探讨姜黄素对鼻咽癌细胞回复引导半胱氨酸丰富蛋白含kazal基元( RECK)基因甲基化以及基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达的影响。方法体外培养鼻咽癌细胞系CNE-1,用1、10、30μmol/L姜黄素处理后,采用Western blot和实时定量PCR分别检测RECK、MMP-9蛋白和mRNA表达;高效液相色谱-电喷雾质谱检测RECK甲基化;MTT法检测CNE-1细胞的增殖。同时采用明胶酶谱实验观察姜黄素处理前后MMP-9酶活性变化。结果 CNE-1细胞未刺激时RECK表达水平较低,而经1--30μmol/L姜黄素处理后,能显著增强RECK蛋白和mRNA的表达。高效液相色谱-电喷雾质谱结果显示,30μmol/L姜黄素处理后,RECK启动子、全基因组以及细胞核内甲基化水平分别降低为(69.04±10.62)%、(61.13±7.08)%、2.80±1.32。同时,姜黄素能显著降低CNE-1细胞中MMP-9蛋白和mRNA表达以及MMP-9的酶活性。结论姜黄素可能通过能上调RECK基因表达,降低细胞内甲基化水平,从而抑制MMP-9的表达与活性而发挥对CNE-1细胞生长抑制作用。 展开更多
关键词 鼻咽癌 回复引导半胱氨酸丰富蛋白含kazal基元 甲基化 姜黄素
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生物信息学分析miR-221/26a、lncRNA GAS5和RECK mRNA在结直肠癌转移中的作用 被引量:5
12
作者 孟涛 刘林 王海江 《贵州医科大学学报》 CAS 2021年第3期322-327,共6页
目的基于生物信息学筛选结直肠癌转移相关的mRNA、miRNA及lncRNA,分析其在结直肠癌转移中的作用。方法通过生物信息学方法筛选出与结直肠癌转移相关的mRNA、miRNA及lncRNA,采用荧光定量PCR(qPCR)、蛋白质印迹法(Western blot)检测筛选出... 目的基于生物信息学筛选结直肠癌转移相关的mRNA、miRNA及lncRNA,分析其在结直肠癌转移中的作用。方法通过生物信息学方法筛选出与结直肠癌转移相关的mRNA、miRNA及lncRNA,采用荧光定量PCR(qPCR)、蛋白质印迹法(Western blot)检测筛选出的miR-221/26a、lncRNA GAS5和回复引导半胱氨酸丰富蛋白Kazal基元(RECK)mRNA在结直肠癌组织中的表达;构建lncRNA GAS5过表达和沉默细胞株验证miRNA、lncRNA和RECK相互关系。结果软件预测结果显示miR-221/26a可以跟RECK mRNA结合,lncRNA GAS5可同时结合miR-221/26a;qPCR结果显示miR-221/26a在结直肠癌组织中的表达高于相应的癌旁组织(P<0.001、或0.05),而lncRNA GAS5在结直肠癌中表达水平降低(P<0.001);成功构建GAS5过表达和沉默细胞株后,结果显示过表达GAS5时miR-221/26a含量下降(P<0.011,或<0.05),RECK蛋白含量降低;而沉默GAS5会上调miR-221/26a含量(P<0.05),促进RECK蛋白表达。结论miR-221/26a与lncRNA GAS5在结肠癌肿瘤组织均存在异常表达,并可能影响RECK蛋白表达进而影响结直肠癌肿瘤的转移。 展开更多
关键词 计算生物学 转移性结直肠癌 lncRNA GAS5 miRNA221 miRNA26a 回复引导半胱氨酸丰富蛋白Kazal基元
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RECK基因在宫颈癌中的表达及与MMP-2、MMP-9和MVD的关系 被引量:4
13
作者 王玲 韩丽英 +1 位作者 王强 李荷莲 《中国妇产科临床杂志》 2010年第5期361-364,共4页
目的研究回复引导半胱氨酸丰富蛋白Kazal基元(reversioninducing cysteine rich protein with Kazal motifs,RECK)及基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMP)2、9在宫颈癌中的表达,检测各种组织中的微血管密度(MVD),探讨三者之... 目的研究回复引导半胱氨酸丰富蛋白Kazal基元(reversioninducing cysteine rich protein with Kazal motifs,RECK)及基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMP)2、9在宫颈癌中的表达,检测各种组织中的微血管密度(MVD),探讨三者之间的关系。方法采用免疫组化、细胞计数及测量灰度值的方法检测52例宫颈癌组织(实验组)及48例宫颈正常上皮、慢性宫颈炎组织(对照组)RECK、MMP-2、MMP-9基因的表达及MVD值。结果 RECK基因在宫颈癌组织的表达明显低于对照组(P<0.05);MMP-2、MMP-9基因在宫颈癌组织中的表达明显高于对照组(P<0.05)。实验组MVD值(19.4615±3.0718)明显高于对照组(12.0000±2.6629)(P<0.05);RECK的表达与MVD值呈负相关(r=-0.397,P=0.0495)。结论 RECK基因在宫颈癌组织中低表达,其可能抑制其微血管形成;MMP-2、MMP-9基因在宫颈癌组织的高表达,其可能促进其微血管形成,两者可能与宫颈癌转移有一定的关系。 展开更多
关键词 回复引导半胱氨酸丰富蛋白Kazal基元 基质金属蛋白酶2 基质金属蛋白酶9 微血管密度 宫颈癌
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肝纤维化组织中RECK和MMP-2的表达及意义研究 被引量:3
14
作者 刘景章 张鹏 +2 位作者 张金江 李兴杰 王首星 《临床合理用药杂志》 2013年第3期2-3,共2页
目的探讨RECK和MMP-2在肝纤维化中的作用及其可能机制。方法采用免疫组化EliVisionTMplus法,并应用图像分析法进行定量分析39例手术切除的肝组织标本回复引导半胱氨酸丰富蛋白含kazal基元(RECK)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的变化。结果 R... 目的探讨RECK和MMP-2在肝纤维化中的作用及其可能机制。方法采用免疫组化EliVisionTMplus法,并应用图像分析法进行定量分析39例手术切除的肝组织标本回复引导半胱氨酸丰富蛋白含kazal基元(RECK)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的变化。结果 RECK在正常组的表达要明显高于肝纤维化,差异有统计学意义(P<0.05);而MMP-2在正常组的表达要明显低于肝纤维化组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论基质金属蛋白酶在肝纤维化的发生和发展中可能起重要作用。 展开更多
关键词 回复引导半胱氨酸丰富蛋白含kazal基元 基质金属蛋白酶-2 肝纤维化 细胞外基质
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非小细胞肺癌中RECK和MMP-9的表达及其临床意义 被引量:3
15
作者 罗湘玉 郑雪松 罗卫民 《中国医药导报》 CAS 2012年第12期46-48,共3页
目的观察基序逆向诱导半胱氨酸丰富蛋白(reversion inducing cysteine rich protein with kazal motifs,RECK)及基质金属蛋白酶-9(matrix metalproteinase-9,MMP-9)在非小细胞肺癌(non-small-cell lung carcinoma,NSCLC)组织中的表达情... 目的观察基序逆向诱导半胱氨酸丰富蛋白(reversion inducing cysteine rich protein with kazal motifs,RECK)及基质金属蛋白酶-9(matrix metalproteinase-9,MMP-9)在非小细胞肺癌(non-small-cell lung carcinoma,NSCLC)组织中的表达情况,探讨其表达与临床病理特征的关系。方法选取我院临床病理资料齐全的NSCLC标本66例,并选取30例炎性假瘤作为对照组。采用免疫组化法检测组织中RECK和MMP-9的表达情况,并进行统计学分析。结果RECK和MMP-9在NSCLC组织中的阳性表达率分别为40.9%和75.6%,与炎性假瘤对照组相比,两者差异均具有统计学意义(P<0.05)。RECK与MMP-9的表达与患者原发肿瘤大小,病理学类型,分化程度无关(P>0.05)。临床分期为Ⅰ~Ⅱ期组RECK阳性率高于Ⅲ~Ⅳ期(P<0.05),无淋巴结转组阳性率高于转移组(P<0.05),而MMP-9与之相反。NSCLC组织中RECK与MMP-9的表达呈负相关(P<0.05)。结论肺小细胞癌组织中RECK表达降低,MMP-9增高,两者联合检测有望成为评估临床预后的重要指标。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 基序逆向诱导半胱氨酸丰富蛋白 基质金属蛋白酶-9
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RECK和MMP-2在下咽癌中的表达及相关性研究 被引量:1
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作者 曾志梅 梁永辉 +2 位作者 杨嶷芳 窦晓清 陈贤明 《中国耳鼻咽喉颅底外科杂志》 CAS 2011年第2期95-99,共5页
目的探讨RECK与MMP-2蛋白表达与下咽癌侵润和转移的关系。方法应用手术方法取下咽癌原发灶、癌旁组织及淋巴节转移组织22例,另取良性病变(声带息肉)10例作为对照,应用免疫组化检测RECK、MMP-2蛋白表达,并与下咽癌不同临床分期进行相关... 目的探讨RECK与MMP-2蛋白表达与下咽癌侵润和转移的关系。方法应用手术方法取下咽癌原发灶、癌旁组织及淋巴节转移组织22例,另取良性病变(声带息肉)10例作为对照,应用免疫组化检测RECK、MMP-2蛋白表达,并与下咽癌不同临床分期进行相关性分析。结果 RECK的表达水平在下咽癌原发灶、转移灶中均明显低于癌旁组织及良性病变组织;下咽癌组织中有淋巴结转移组表达水平低于无淋巴结转移组,临床Ⅲ、Ⅳ期低于临床Ⅰ、Ⅱ期。MMP-2的表达水平在下咽癌原发灶、转移灶中均明显高于癌旁组织及良性病变组织;下咽癌组织中有淋巴结转移组的表达水平高于无淋巴结转移组,临床Ⅲ、Ⅳ期高于临床Ⅰ、Ⅱ期。两者的蛋白表达水平呈负相关,相关系数为-0.732。结论 RECK的表达水平与下咽癌的侵袭与转移有关,其调控机制可能与RECK蛋白能抑制MMP-2蛋白的表达有关。 展开更多
关键词 下咽肿瘤 回复引导半胱氨酸丰富蛋白Kazal基元(RECK) 基质金属蛋白酶-2(MMP-2) 转移
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平颏海蛇CRVP基因全长cDNA片段的克隆和序列分析 被引量:1
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作者 卫剑文 钟肖芬 +2 位作者 彭立胜 吴文言 徐安龙 《中山大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2001年第4期5-8,共4页
通过对平颏海蛇毒腺cDNA文库的随机恻序和 PCR筛选,克隆得到两种分别长为 1309和 1307bp的编码半胱氨酸丰富毒蛋白(cysteine-rich venom protein,CRVP)的全长 cDNA序列.这两种... 通过对平颏海蛇毒腺cDNA文库的随机恻序和 PCR筛选,克隆得到两种分别长为 1309和 1307bp的编码半胱氨酸丰富毒蛋白(cysteine-rich venom protein,CRVP)的全长 cDNA序列.这两种crvp基因同源性为97%,分别编码238和199个氢基酸残基,其中包括一段相同的由19个氨基酸残基组成的信号肽.氨基酸序列分析表明,这两种CRVP蛋白与蜥蜴helothermine毒素蛋白以及台湾饭铲情CRVP毒蛋白高度同源,而且具有半胱氨酸丰富分泌蛋白(cysteine-rich secretory protein,CRISP)家族的典型结构特征. 展开更多
关键词 平颏海蛇 丰富蛋白 全长CDNA序列 基因克隆 序列分析 序列结构
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Crim1过表达抑制肥大乳鼠心室肌细胞瞬时外向钾电流改变 被引量:1
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作者 何炯红 邓娜 +5 位作者 杨龙 唐倩 夏桂玲 杨英 黄勇淇 赵义冬 《国际心血管病杂志》 2019年第6期346-350,共5页
目的:探讨半胱氨酸丰富跨膜成骨蛋白调控因子(Crim1)对肥大乳鼠心室肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)的调控作用.方法:将1d龄SD乳鼠心室肌细胞培养48 h后分组干预.重组腺病毒空载体(Ad-null)组给予Ad-null感染细胞32 h.重组腺病毒空载体+苯肾... 目的:探讨半胱氨酸丰富跨膜成骨蛋白调控因子(Crim1)对肥大乳鼠心室肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)的调控作用.方法:将1d龄SD乳鼠心室肌细胞培养48 h后分组干预.重组腺病毒空载体(Ad-null)组给予Ad-null感染细胞32 h.重组腺病毒空载体+苯肾上腺素(Ad-null+PE)组予Ad-null感染细胞8h后,再予苯肾上腺素(PE)干预24 h.Crim1过表达重组腺病毒+苯肾上腺素(Ad-Crim1+PE)组给予携带Crim1基因的重组腺病毒感染细胞8h后,再予PE干预24 h.结晶紫染色培养细胞,ImageJ软件计算细胞表面积.全细胞膜片钳技术检测Ito,计算电流密度.结果:PE干预诱导心室肌细胞肥大,减小Ito电流密度;该效应可被过表达Crim1所抑制.结论:过表达Crim1可抑制PE诱导的心室肌细胞肥大及Ito改变. 展开更多
关键词 心室肥大 丰富跨膜成骨蛋白调控因子 瞬时外向钾电流 离子通道
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miR-99a抑制物对骨肉瘤细胞生物行为学的影响 被引量:1
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作者 谢远龙 孙文超 +2 位作者 肖凌飞 邓洲铭 蔡林 《武汉大学学报(医学版)》 CAS 2018年第1期36-41,共6页
目的:探索miR-99a在骨肉瘤中的表达情况及其对骨肉瘤细胞生物学行为特性的影响。方法:收集7例骨肉瘤组织及瘤旁骨组织,RT-PCR检测并比较miR-99a表达情况;RT-PCR技术检测miR-99a在骨肉瘤细胞系143B、MG-63和U2OS中的相对表达量,以人成骨... 目的:探索miR-99a在骨肉瘤中的表达情况及其对骨肉瘤细胞生物学行为特性的影响。方法:收集7例骨肉瘤组织及瘤旁骨组织,RT-PCR检测并比较miR-99a表达情况;RT-PCR技术检测miR-99a在骨肉瘤细胞系143B、MG-63和U2OS中的相对表达量,以人成骨细胞系hFOB1.19作为对照比较;RT-PCR检测hepG2、lovo、A549和MCF-7中的miR-99a相对表达量,以143B作对照比较。培养人骨肉瘤细胞系143B,瞬时转染miR-99ainhibitor后,CCK-8检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,划痕试验检测细胞迁移,Transwell小室法检测细胞侵袭,Western Blot检测RECK、MMP-2、MMP-9蛋白的表达情况。结果:miR-99a在7例骨肉瘤组织中的相对表达量(0.81±0.06)要明显高于瘤旁骨组织(0.48±0.06)(P<0.01)。3组骨肉瘤细胞系miR-99a表达量均高于人成骨细胞hFOB1.19,差异有统计学意义(P<0.01);骨肉瘤细胞系中miR-99a相对表达明显高于四种非骨肉瘤细胞系(P<0.05)。miR-99ainhibitor转染组细胞增殖速率显著减慢,低于inhibitor-NC组和空白组(P<0.05);转染组早期凋亡和晚期凋亡均未明显增加(P>0.05);转染组细胞迁移能力明显受到抑制;转染组143B细胞穿过小室底膜的数目明显低于inhibitor-NC组和空白组(P<0.05);转染组RECK蛋白表达上调,MMP-2和MMP-9蛋白表达下调。结论:miR-99a在骨肉瘤组织和细胞系中呈现高表达,下调miR-99a能抑制骨肉瘤细胞系143B增殖、侵袭和转移能力,其机制可能是通过调控RECK/MMP-2蛋白表达而实现的。 展开更多
关键词 骨肉瘤 微小RNA-99a 侵袭转移 回复引导半胱氨酸丰富蛋白 基质金属蛋白
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Crim1在肥大心肌组织中的表达及AT1R对其表达的调控作用 被引量:2
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作者 何炯红 杨龙 +6 位作者 夏桂玲 杨君 唐倩 邓娜 杨英 扶泽南 黄勇淇 《临床心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第6期609-612,共4页
目的:探讨半胱氨酸丰富跨膜成骨蛋白调控因子1(Crim1)在肥大心肌组织中的表达情况以及血管紧张素受体1型(AT1R)对其蛋白表达的调控作用。方法:将220~250g SD清洁级雄鼠随机分为4组:腹部假手术+等体积0.9%氯化钠溶液灌胃(对照组),腹主动... 目的:探讨半胱氨酸丰富跨膜成骨蛋白调控因子1(Crim1)在肥大心肌组织中的表达情况以及血管紧张素受体1型(AT1R)对其蛋白表达的调控作用。方法:将220~250g SD清洁级雄鼠随机分为4组:腹部假手术+等体积0.9%氯化钠溶液灌胃(对照组),腹主动脉缩窄术+等体积0.9%氯化钠溶液灌胃(AAC组),腹主动脉缩窄术+替米沙坦灌胃(3.57mg·kg^(-1)·d^(-1))(AAC+T组),腹部假手术+替米沙坦灌胃(3.57mg·kg^(-1)·d^(-1))(T组)。超声心动图测量各组大鼠左心室各室壁厚度、左心室内径,并计算左心室质量(校正值);HE染色检测各组大鼠心室肌细胞横截面积,Western blot、Crim组织化学检测各组大鼠心室肌细胞Crim1蛋白的表达。结果:腹主动脉缩窄术诱导的大鼠肥大心室肌中的Crim1蛋白表达下调,而替米沙坦可抑制此下调过程。结论:肥大心肌组织中Crim1蛋白表达下调,AT1R信号通路可能介导了肥大心肌组织中Crim1蛋白表达的调控。 展开更多
关键词 心肌肥大 丰富跨膜成骨蛋白调控因子1 血管紧张素受体1型 腹主动脉缩窄
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