半胱氨酸天冬氨酸酶在过氧化氢诱导大鼠晶状体上皮细胞凋亡中的表达

目的 探讨半胱氨酸天冬氨酸酶(caspase 3)在氧化损伤致大鼠晶状体上皮细胞凋亡过程中的表达及意义。方法 离体大鼠晶状体于MEM培养液中培养,实验组加入终浓度为2 mmol/L的过氧化氢(H2O2),对照组不加H2O2,观察培养过程中两组晶状体混浊程度;透射电镜下观察晶状体上皮细胞超微结构改变;免疫组织化学方法测定细胞中caspase 3表达。 结果在H2O2作用下随培养时间延长,品状体混浊度加重,伴随晶状体上皮细胞凋亡增加;caspase 3表达量随细胞凋亡及晶状体混浊度的增加而增加。结论 晶状体上皮细胞凋亡是氧化损伤诱发白内障模型的细胞学基础;caspase 3可能参与晶状体上皮细胞凋亡和白内障的形成,在白内障的发病机制中占有重要地位。

半胱氨酸天冬氨酸酶3在遗传性视网膜变性中的表达(英文)

目的 观察半胱氨酸天冬氨酸酶3（caspase 3）mRNA在RCS大鼠视网膜中的表达,分析caspase 3特异抑制剂 Ac-DEVD-CHO对视细胞凋亡的影响。方法 应用逆转录-多聚酶链反应（RT-PCR）检测RCS大鼠出生后不同时间视网膜中caspase3 mRNA的表达。应用TUNEL方法检测玻璃体内注射Ac-DEVD-CHO后视细胞凋亡的改变。结果RCS大鼠出生后14天至60天视网膜 caspase 3 mRNA均有表达,25天水平明显升高,达到高峰。SD大鼠视网膜15至60天的表达量无明显差异,与RCS大鼠14天水平接近。caspase 3特异抑制剂 Ac-DEVD-CHO能显著抑制视细胞凋亡。结论 caspase 3可能在 RCS大鼠视网膜变性视细胞凋亡中起关键作用。

依托咪酯对视神经损伤成年大鼠视网膜神经节细胞的保护作用及对半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3、脑源性神经营养因子蛋白表达的影响

目的:探讨依托咪酯对视神经损伤成年大鼠视网膜神经节细胞的保护作用及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白表达的影响。方法:选择成年雄性SD大鼠40只,随机选8只为正常照组,其余32只采用动脉夹夹持法损伤视神经建立视神经损伤模型并分组,即模型组(视神经损伤大鼠),依托咪酯低、中、高剂量组(依托咪酯腹腔注射),剂量分别为2、4、6 mg/kg。分析比较干预后各组大鼠眼压变化。并行HE染色观察视网膜组织结构,比较各组大鼠视网膜神经节细胞(RCGs)存活数目及存活率,Western blot法检测视网膜组织中Caspase-3、BDNF蛋白表达。结果:模型组、依托咪酯各组眼压高于正常组,依托咪酯各组末次给药后眼压降低,且呈剂量依赖性(均P<0.05)。模型组大鼠视网膜水肿增厚,以神经纤维层最为明显,且有空泡,RGC细胞肿胀,内、外核层细胞数量减少,排列紊乱。依托咪酯各组视网膜病理损伤均有改善,高剂量组好于中剂量组,中剂量组好于低剂量组。与正常组比较,模型组大鼠RCGs存活数目减少(P<0.05),与模型组比较,依托咪酯各组RCGs存活数目增多(P<0.05)。依托咪酯高剂量组RCGs存活数目、相对存活率高于中、低剂量组(均P<0.05)。正常组大鼠视网膜组织中BDNF蛋白表达高于模型组,Caspase-3低于模型组,依托咪酯各组视网膜组织中BDNF升高,Caspase-3下降,均呈剂量依赖性(均P<0.05)。结论:Caspase-3蛋白在大鼠视神经损伤中表达升高,BDNF蛋白表达降低,依托咪酯干预能够促进视网膜RGCs存活,对视神经损伤具有保护作用。

砷对大鼠生精细胞半胱氨酸天冬氨酸酶-3表达及血清中黄体生成素浓度的影响

目的研究亚慢性砷中毒对大鼠睾丸生精细胞半胱氨酸天冬氨酸酶-3(caspase-3)表达及血清黄体生成素(LH)的影响。方法将40只健康成年清洁级SD雄性大鼠随机分为4组,分别为对照组(蒸馏水)组和0.4、2、10 mg/kg亚砷酸钠染毒组,每组10只,采用自由饮水方式进行染毒,连续染毒14周。测定大鼠血清LH浓度及生精细胞caspase-3阳性率。结果与对照组比较,各剂量亚砷酸钠染毒组大鼠生精细胞caspase-3阳性率均较高,2、10 mg/kg亚砷酸钠染毒组大鼠血清LH浓度均较低,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05);且随着亚砷酸钠暴露剂量的升高,大鼠生精细胞caspase-3阳性率呈上升趋势,血清LH浓度呈下降趋势。结论砷暴露导致的生精细胞caspase-3表达增加可能是其雄性生殖毒性效应的机制之一。

锰对大鼠生精细胞半胱氨酸天冬氨酸酶-9和凋亡抑制蛋白表达的影响

为研究锰对大鼠睾丸生精细胞半胱氨酸天冬氨酸酶-9(caspase-9)、凋亡抑制蛋白(livin)表达的影响,将24只健康雄性清洁级SD大鼠随机分为3组,分别为对照(生理盐水)组和15、30 mg/kg氯化锰染毒组,每组8只。采用腹腔注射方式进行染毒,每天1次,每周5 d,连续染毒6周。采用免疫组化SP法检测睾丸生精细胞caspase-9、livin蛋白的表达情况。结果显示,与对照组比较,15、30 mg/kg氯化锰染毒组大鼠睾丸生精细胞caspase-9的阳性细胞率均升高,livin的阳性细胞率均下降,差异有统计学意义(P<0.05)。且随着氯化锰染毒剂量的升高,大鼠睾丸生精细胞caspase-9的阳性细胞率呈上升趋势,livin的阳性细胞率呈下降趋势。提示锰可通过上调大鼠生精细胞caspase-9表达和下调livin表达诱导生精细胞凋亡。

宫颈癌组织中钙激活中性蛋白酶6的表达及其与半胱氨酸天冬氨酸酶-3和微血管密度的相关性研究

目的探讨宫颈癌组织中钙激活中性蛋白酶6(Calpain 6)的表达及其与半胱氨酸天冬氨酸酶-3(caspase-3)和微血管密度(MVD)的相关性。方法选择2011年1月-2015年12月安吉县人民医院(浙江医院安吉分院)妇产科宫颈癌组织标本120例作为宫颈癌组,正常宫颈标本120例作为对照组。采用免疫组化法测定组织中Calpain 6、caspase-3和MVD表达。结果宫颈癌组Calpain 6阳性率明显高于对照组(P<0.05),宫颈癌组caspase-3阳性率明显低于对照组(P<0.05),宫颈癌组MVD水平高于对照组(P<0.05)。有淋巴结转移、低分化、宫颈癌Ⅲ期者Calpain 6阳性率高于无淋巴结转移、中-高分化、宫颈癌Ⅰ~Ⅱ期者(P<0.05)。低分化者caspase-3阳性率低于中-高分化者(P<0.05)。有淋巴结转移、低分化程度、FIGO分期Ⅲ期、腺癌者的MVD水平高于无淋巴结转移、中-高分化程度、FIGOⅠ~Ⅱ期、鳞癌者(P<0.05)。宫颈组织中Calpain 6与caspase-3呈负相关(P<0.05),与MVD呈正相关(P<0.05)。结论宫颈癌组织中Calpain 6阳性率和MVD水平升高,caspase-3阳性率下降,宫颈组织中Calpain 6与caspase-3呈负相关,与MVD呈正相关。

半胱氨酸天冬氨酸特异性酶-1诱导的Pyroptosis及其在感染性疾病中的作用

半胱氨酸天冬氨酸特异性酶-1（Caspase-1）的激活可诱导细胞通过一种称为Pyroptosis的方式死亡。Pyroptosis是一种程序性细胞死亡方式，其形态学特征有别于细胞凋亡或坏死，主要表现为包膜破裂，胞内容物外流。在许多感染性疾病中，Caspase-1诱导产生的细胞因子和细胞死亡可促进机体清除病原体；但在一些病原体感染中，Caspase-1活化引起的炎症反应和细胞死亡可能和病原体的致病机制有关。此文就细胞Pyroptosis时的形态学特征、机制及其在感染性疾病中的作用进行综述。

丙戊酸钠诱导肝癌细胞HepG2凋亡及其机制探讨

目的观察丙戊酸钠对肝癌细胞系HepG2的诱导凋亡作用并通过检测Caspase3、Caspase8、Caspase9的活性及蛋白表达探讨其诱导凋亡的机制。方法经0．75～4．0mmol／L丙戊酸钠诱导后，流式细胞仪Annexin V／PI双标法分析细胞凋亡的变化；分光光度法检测Caspase3、Caspase8、Caspase9活性；流式细胞仪间接免疫荧光法定量分析Caspase3、Caspase8、Caspase9蛋白表达。结杲丙戊酸钠可明显诱导HepG2细胞凋亡，并且此作用呈时间、剂量依赖趋势；经过丙戊酸钠诱导，Caspase3、Caspase9活性及蛋白表达被上调，较对照组明显升高（P〈0．001），Caspase8活性及蛋白表达未见明显改变（P〉0．05）。结论丙戊酸钠可明显诱导HepG2肝癌细胞凋亡，此作用通过激活内源性凋亡途径实现。

盐酸纳美芬对大脑中动脉缺血再灌注模型大鼠脑组织的作用及其机制研究

目的探究盐酸纳美芬对大脑中动脉缺血再灌注(MCAO/R)模型大鼠的神经保护作用。方法将36只大鼠随机分为假手术组、模型组、盐酸纳美芬组,各12只。盐酸纳美芬组大鼠复制MCAO/R模型前10 min尾静脉注射20μg/kg盐酸纳美芬注射液,假手术组和模型组注射等体积生理盐水。随后除假手术组外,其余两组采用线栓法复制MCAO/R模型。采用Longa评分标准评估大鼠神经功能,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,苏木精-伊红(HE)染色和TUNEL染色观察脑组织病理变化和细胞凋亡情况,Western blotting检测脑组织Caspase-3、Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果假手术组大鼠神经功能评分低于模型组和盐酸纳美芬组(P<0.05);盐酸纳美芬组大鼠神经功能评分低于模型组(P<0.05)。模型组、盐酸纳美芬组SOD活性低于假手术组(P<0.05),MDA含量高于假手术组(P<0.05);与模型组比较,盐酸纳美芬组SOD活性升高(P<0.05),MDA含量降低(P<0.05)。HE染色结果显示,假手术组细胞轮廓清晰,排列有序;模型组细胞破损,数量减少,炎症浸润严重;盐酸纳美芬组细胞数量较多,轮廓清晰,炎症浸润减少。模型组、盐酸纳美芬组凋亡细胞数多于假手术组(P<0.05);盐酸纳美芬组凋亡细胞数少于模型组(P<0.05)。模型组、盐酸纳美芬组Caspase-3、Bax蛋白相对表达量高于假手术组(P<0.05),Bcl-2蛋白相对表达量低于假手术组(P<0.05);与模型组相比,盐酸纳美芬组Caspase-3、Bax蛋白相对表达量降低(P<0.05),Bcl-2蛋白相对表达量升高(P<0.05)。结论盐酸纳美芬可以降低MCAO/R大鼠脑组织氧化应激水平,减少神经细胞凋亡,具有良好的神经保护作用,其作用机制与调节Caspase-3/Bcl-1/Bax通路有关。

丁酸诱导结肠癌细胞凋亡机制的实验研究

目的:探讨膳食纤维在结肠中的酵解产物丁酸(butyrate)诱导人结肠癌细胞凋亡的作用机制。方法:人传代结肠癌细胞株SW 1116经不同浓度(0、2、3、4、7和10 mmol/L)丁酸处理后,在不同时段(6、24、48和72 h)分别收集细胞,用RT-PCR和W estern B lotting检测肿瘤细胞bcl-2和bax基因及其蛋白表达的变化,并用流式细胞仪和荧光定量法分别测定其p53蛋白浓度和caspase-3活性的变化。结果:实验过程中,肿瘤细胞的bc l-2 mRNA及其蛋白均无表达,但随着培养液中丁酸浓度的不断增加和培养时间的延长,其bax mRNA及其蛋白的表达则逐渐增强,同时伴有p53蛋白浓度和caspase-3活性的增加。结论:丁酸以p53依赖方式通过上调肿瘤细胞bax mRNA及其蛋白的表达而诱导SW 1116细胞凋亡。

NLRP3/caspase-1介导的细胞焦亡在动脉粥样硬化发生、发展中的作用

动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是一种慢性炎症性疾病,是全球范围内主要的心血管疾病负担和死亡原因。细胞焦亡是一种新型的促炎调节的细胞死亡,其特征是细胞肿胀破裂和促炎性细胞因子IL-1β和IL-18等的强释放,与其他细胞死亡方式显著不同。NOD样受体3(NOD-like receptors 3,NLRP3)炎性小体激活半胱氨酸天冬氨酸酶-1(cysteine-dependent aspartate-specific proteases,caspase-1)诱导的细胞焦亡与AS的发生、发展以及斑块的稳定性密切相关。本文主要阐述NLRP3/caspase-1介导的细胞焦亡在AS进程中的作用,以及在AS发展中靶向细胞焦亡的潜在治疗策略,旨在更好地理解细胞焦亡触发AS发生的机制,以期为防治AS提供新靶点和新策略。

染锰大鼠生精细胞凋亡中caspase-3 mRNA、凋亡蛋白酶活化因子-1及多聚ADP核糖聚合酶的表达变化

目的:研究染锰诱导的大鼠生精细胞凋亡过程中,天冬氨酸特异性半胱氨酸酶-3(caspase-3)mRNA和凋亡蛋白酶活化因子-1(Apaf-1)、多聚ADP核糖聚合酶(PARP)的表达及其关系,探讨它们在生精细胞凋亡过程中的作用。方法:雄性SD大鼠,设立空白对照组、低剂量(15 mg/kg MnCl_2)和高剂量(30 mg/kg MnCl_2)组。实验组分别染锰4周和6周,空白对照组给予等容生理盐水,给药途径均为腹腔注射,TUNEL法检测生精细胞凋亡,原位杂交法和免疫组织化学法检测生精细胞caspase-3 mRNA、Apaf-1和PARP的表达。结果:与空白对照组比较,各染锰组生精细胞凋亡指数(AI)和caspase-3mRNA阳性细胞率均显著升高,Apaf-1和PARP阳性细胞率均显著降低。染锰剂量相同,6周与4周组比较,以及染锰时间相同,高剂量组与低剂量组比较,生精细胞AI和caspase-3 mRNA阳性细胞率均显著升高,Apaf-1和PARP阳性细胞率均显著降低。各组大鼠生精细胞AI与caspase-3 mRNA阳性细胞率呈正相关,与Apaf-1和PARP阳性细胞率呈负相关。结论:锰可影响大鼠生精细胞caspase-3 mRNA表达,促进Apaf-1和PARP分解,导致生精细胞凋亡,产生生殖毒性效应。

马齿苋多糖干预大鼠溃疡性结肠炎Caspase-3 Caspase-8表达的研究

目的:观察大鼠溃疡性结肠炎结肠黏膜上皮细胞凋亡及其凋亡关键酶Caspase-3、Caspase-8的表达,以及马齿苋多糖对上述指标的影响,探讨马齿苋多糖干预溃疡性结肠炎的效应机制。方法:48只雄性SD大鼠按体重随机分为正常组、模型组、治疗组,对照组,每组12只。用5%2,4,6TNBs100mg/kg灌肠建立大鼠UC模型,第3天开始,除正常组外,各组分别给予等剂量0.9%氯化钠、马齿苋多糖,惠迪(美沙拉嗪)处理,连续给药7天后处死动物。应用HE染色结合肉眼评价各组大鼠组织病理学变化;应用TUNEL染色技术检测结肠上皮细胞凋亡率;应用免疫组化染色技术检测Caspase-3、Caspase-8阳性表达。结果:结肠组织形态学评分表明,治疗组与对照组比较,无统计学意义(P>0.05);治疗组与模型组相比,有统计学意义(P<0.01)。治疗组结肠黏膜上皮细胞凋亡呈下降趋势,与模型组比较,有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,无统计学意义(P>0.05)。治疗组Caspase-3、Caspase-8蛋白阳性表达减少,与模型组比较,有统计学意义(P>0.05);与对照组比较,无统计学意义(P>0.05)。结论:马齿苋多糖可能通过下调结肠黏膜上皮细胞凋亡关键调控酶Caspase-3、Caspase-8的表达,延缓肠上皮细胞凋亡,促进肠黏膜屏障修复,发挥缓解溃疡性结肠炎的效应。

牵张性脊髓损伤后神经细胞中Caspase-3表达及其作用的实验研究

目的:观察大鼠牵张性脊髓损伤后脊髓神经细胞中半胱氨酸天冬氨酶3(Caspase-3)的表达及其在神经细胞凋亡中的作用.方法:大鼠脊髓T13～L2经牵张损伤,皮层体感诱发电位监测P1-N1波幅下降至术前波幅70%后维持10min,分别于术后6h、1、4、7、14、21d处死取材.采用流式细胞仪、原位末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素脱氧尿嘧啶核苷酸缺口末端标记法(TUNEL法)、免疫组织化学检测等方法观察大鼠脊髓神经细胞中Caspase-3表达变化及神经细胞凋亡情况,测定Caspase-3活性.结果:脊髓损伤后神经细胞凋亡率、TUNEL阳性细胞数、Caspase-3免疫组织化学阳性表达及Caspase-3活性测定均较空白对照组及椎板切除组显著升高(P＜0.05或0.01),前三项指标改变趋势大致相同,均为术后7d达高峰,而Caspase-3活性则术后4d达高峰.结论:大鼠牵张性脊髓损伤后神经细胞中Caspase-3表达增高、Caspase-3活性增强,是检测神经细胞凋亡的早期生物学指标,对认识脊髓损伤机制具有一定的意义.

Caspase-1及其激活的细胞因子在发育期惊厥性脑损伤中的作用

目的半胱氨酸天冬氨酸酶(caspase)-1及其激活的细胞因子与许多疾病的炎症反应和凋亡有关,但与惊厥性脑损伤的关系目前尚不清楚。该研究旨在探讨caspase-1及其激活的细胞因子在发育期惊厥性脑损伤中的作用。方法96只20日龄健康Sprague-Daw ley(SD)大鼠随机分为2组:对照组和惊厥组。通过三氟乙醚反复吸入制作发育期大鼠惊厥动物模型。RT-PCR方法检测各组动物反复惊厥后6 h,1,3,7 d大脑皮层caspase-1,IL-18,IL-1βmRNA的表达,同时观察脑含水量变化和光镜下大脑皮层神经元病理改变,并对脑损伤进行神经病理半定量积分。结果①惊厥组各时间点大脑皮层caspase-1,IL-18 mRNA的表达均较对照组显著增高(P<0.05或<0.01);而IL-1βmRNA的表达呈双峰样改变,反复惊厥后6 h,1 d,7 d表达量较对照组显著增高(P<0.01),第3天表达量与对照组相比差异无显著性(P>0.05)。②惊厥后皮层神经元出现水肿和变性坏死,并可见炎性细胞浸润和凋亡细胞。③反复惊厥后6 h,1 d,3 d脑含水量均较对照组显著升高(P<0.01),第7天与对照组相比较差异无显著性(P>0.05);惊厥组各时间点脑损伤积分较对照组显著升高(P<0.01)。结论caspase-1及其激活的细胞因子在发育期惊厥性脑损伤中发挥重要作用。

清肠栓对大鼠溃疡性结肠炎caspase-3影响的研究

目的:观察大鼠溃疡性结肠炎结肠黏膜固有层淋巴细胞凋亡及其凋亡调控关键酶caspase-3的表达以及清肠栓对相关表达的影响,探讨清肠栓(马齿苋、青黛、三七、五倍子)治疗溃疡病性结肠炎的作用机制。方法:64只SD大鼠随机分为4组,分别为正常组、模型组、SASP组、清肠栓组,每组各16只。除正常组外,其余大鼠用5%2,4,6-三硝基苯磺酸100 mg/kg灌肠建立大鼠溃疡性结肠炎模型后,分别予0.9%生理盐水、SASP、清肠栓处理7 d后,处死大鼠。运用电镜,免疫组化染色、RT-PCR、Western-blot等技术,分别检测溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜固有层淋巴细胞凋亡及固有层淋巴细胞caspase-3的表达。结果:清肠栓组结肠黏膜固有层淋巴细胞凋亡呈上升趋势;其结肠黏膜固有层淋巴细胞上caspase-3的表达率上升,与模型蛆相比(P<0.01)。结论:清肠栓可能增加结肠黏膜淋巴细胞凋亡效应酶caspase-3表达,诱导结肠黏膜固有层淋巴细胞凋亡,降低淋巴细胞毒作用,缓解大鼠溃疡性结肠炎效应。

Livin、Caspase-3、MTA1在结肠癌组织中的表达及相关性的研究

目的探讨Livin、Caspase-3及MTA1蛋白的表达与结肠癌的临床病理学特征的关系,以及它们三者之间的相互关系。方法采用免疫组织化学染色方法检测88例结肠癌组织中Livin,Caspase-3及MTA1的表达情况。结果(1)结肠癌组织中Livin的阳性表达率显著高于癌旁组织,且Livin的表达与结肠癌的组织分化程度及淋巴结转移程度显著相关。(2)结肠癌组织中Caspase-3蛋白的阳性表达率显著高于癌旁组织,且Caspase-3蛋白的表达与结肠癌的组织分化程度显著相关。(3)结肠癌组织中MTA1的阳性表达率显著高于癌旁组织,且MTA1的表达与结肠癌的组织分化程度及淋巴结转移程度显著相关。(4)Caspase-3蛋白的表达又与Livin的表达呈显著负相关。结论(1)Livin在结肠癌组织中过表达,它可能是促进结肠癌发生的重要因素之一。(2)Caspase-3蛋白在结肠癌组织中表达被抑制而降低,且与Livin的表达呈负相关。因此,抑制Caspase-3蛋白的活性是Livin促进结肠癌发生的途径之一。(3)MTA1对结肠癌的组织分化及淋巴转移发挥重要作用。

依达拉奉对急性脊髓损伤后大鼠神经细胞的保护机制

目的观察依达拉奉对大鼠急性脊髓损伤后Caspase-3、Bcl-xl表达的影响,探讨其对脊髓损伤后神经细胞的保护作用。方法将80只SD大鼠随机分为假手术组(A组,16只),手术对照组(B组,32只)和依达拉奉治疗组(C组,32只)。采用改良Allen法,建立脊髓损伤大鼠模型。B、C组分别在建立模型后静滴NS和依达拉奉。采用硫代巴比妥酸法和免疫组化SP法分别检测脊髓损伤后3、6、24、48h脊髓组织中丙二醛(MDA)水平和Caspase-3、Bcl-xl的表达水平。结果B组MDA水平、Caspase-3和Bcl-xl阳性表达水平均明显高于A组(P<0.05和P<0.01);C组MDA水平和Caspase-3阳性表达水平均低于B组(P均<0.05),Bcl-xl表达水平高于B组(P<0.05)。结论依达拉奉可抑制脊髓损伤后神经细胞凋亡,此作用可能与其减轻氧化激化、减弱Caspase-3表达和增强Bcl-xl表达水平有关。

丹参诱导成纤维样滑膜细胞caspase-1基因表达研究

目的探讨丹参对类风湿关节炎患者和骨关节炎患者的成纤维样滑膜细胞(FLSs)caspase-1 mRNA表达的影响。方法类风湿关节炎(RA)患者关节滑液和骨关节炎(OA)患者关节滑液中游离滑膜样细胞经原代培养,分别用终浓度为0、0.2、0.4、0.8、1.6和3.2mg/ml的丹参作用24h后,观察形态;提取总RNA并逆转录成cDNA,采用SYBR green适时荧光定量PCR方法检测caspase-1的表达。结果无论RA还是OA,在丹参浓度为0.2mg/ml时,FLSs形态变化不明显;当丹参浓度为0.4mg/ml及以上时,FLSs发生凋亡样改变。caspase-1的基础表达量(未加丹参刺激)在RA FLSs与OA FLSs中为差异无统计学意义(P>0.05);以丹参浓度为0作为对照组,无论是在RAFLSs,还是在OA FLSs中,Caspase-1的表达量均随丹参浓度增加而增加,并且在丹参浓度为0.4mg/ml时开始差异有统计学意义(P<0.001)。结论 caspase-1在RAFLSs和OA FLSs中的表达无明显变化可能表明两种细胞的炎性性质的一致性;丹参可诱导FLSs caspase-1在mRNA水平的表达增加,且呈剂量关系,这可能与丹参抗炎和(或)诱导FLSs凋亡有关。

Caspase-1及其激活的IL-18在大鼠急性脊髓组织损伤后的表达及意义

目的探讨Caspase-1及其激活的细胞因子白细胞介素-18(Interleukin-18,IL-18)在大鼠急性脊髓组织损伤(SCI)后的表达及意义。方法成年雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠48只随机分为对照组和脊髓损伤组,每组24只。两组依据损伤后取材时间各再分4个亚组。脊髓损伤组应用改良的Allen's重物打击法建立大鼠急性脊髓损伤模型,对照组只做T9全椎板切除术。分别于术后6h、1d、3d、7d处死各组大鼠,以损伤部位为中心取材,HE染色观察脊髓组织病理变化,免疫组化染色检测Caspase-1、IL-18的表达情况。结果对照组大鼠脊髓组织中少量细胞Caspase-1、IL-18表达阳性。脊髓损伤后6h,损伤组Caspase-1、IL-18的表达高于对照组,1d继续增高,3d表达最多,7d略有降低,但仍高于对照组。脊髓损伤组各时间点脊髓组织中Caspase-1和IL-18表达阳性的细胞数较对照组显著增高(P<0.01)。结论正常大鼠脊髓组织内存在少量Caspase-1、IL-18的表达。大鼠脊髓损伤后,Caspase-1和IL-18的表达迅速增强。Caspase-1和IL-18的表达增强表明其可能参与了脊髓继发性损伤,并可能是损伤性因素之一。