连接蛋白43半通道介导NLRP3炎症小体激活在脑缺血中的作用

缝隙连接蛋白在脑缺血后的神经炎症扩散中发挥重要作用。连接蛋白43(connexin 43,Cx43)作为中枢神经系统中主要的连接蛋白,通常以寡聚形式形成六聚体的半通道,与相邻细胞上的半通道对接,形成缝隙连接通道。在正常生理条件下,细胞表面的半通道开放维持在正常生理水平;然而,在脑缺血的过程中,Cx43半通道的过度开放导致了大量的离子(Na^(+)、Cl^(−)、Ca^(2+)、K^(+))、谷氨酸、天冬氨酸和三磷酸腺苷(ATP)等物质的释放,引起相邻细胞功能紊乱,从而加重神经细胞的损伤。此外,Cx43半通道的开放还诱导炎症因子的释放,这与脑缺血后NLRP3炎症小体的激活密切相关。因此,通过调控Cx43半通道能够缓解脑缺血后神经炎症,进而减轻脑缺血损伤。本文重点综述了Cx43半通道蛋白与NLRP3炎症小体激活的关系,以及其在脑缺血中的作用,旨在为脑缺血的治疗提供新的思路和方法。

抑制连接蛋白43介导半通道活性促进脂多糖诱导的人牙髓细胞成牙本质分化

目的:探讨连接蛋白43(connexin 43,Cx43)在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的人牙髓细胞(human dental pulp cells,hDPCs)成牙本质分化过程中的作用和机制。方法:建立SD大鼠上颌第一磨牙损伤模型,免疫荧光(im munofluorescence,IF)染色检测Cx43在牙髓组织损伤后修复中的表达模式变化。分别采用0、1、10、100和1 000 ng/mL LPS刺激hDPCs 6 h,筛选最适浓度,随后抑制和过表达hDPCs中Cx43的表达。实时定量PCR(qRT-PCR)及免疫印迹法检测Cx43和成牙本质分化相关因子牙本质涎磷蛋白(dentin sialophosphoprotein,DSPP)、牙本质基质蛋白1(dental matrix protein-1,DMP-1)、成骨相关转录因子(osterix,Osx)表达及细胞外信号调节激酶(extracellular signalregulated kinase,ERK)活性变化。进一步对hDPCs施以特异性Cx43通道抑制剂,检测Cx43介导的通道活性在hDPCs成牙本质分化中的作用,初步探讨Cx43调节LPS诱导的hDPCs成牙本质分化的作用和机制。采用SPSS 26.0软件包对数据进行统计学处理。结果:IF结果显示,在健康牙髓组织中,Cx43主要表达于成牙本质细胞层,牙损伤3~24 h,Cx43表达减弱,随后逐渐上调,直至正常水平;损伤后3天~2周,表达呈下调趋势,并且表达于成牙本质细胞层和固有牙髓中。以10 ng/mL LPS刺激hDPCs 6 h,可显著上调DSPP的mRNA表达(P<0.01)。抑制Cx43,可显著上调hDPCs内LPS诱导的DSPP、DMP-1和Osx mRNA表达(P<0.05);过表达Cx43,则显著抑制LPS诱导的成牙本质分化相关因子表达(P<0.01)和DSPP荧光强度。以10 ng/mL LPS激活hDPCs内ERK信号,过表达Cx43可显著减弱LPS诱导的ERK信号活性(P<0.01)。抑制Cx43介导的半通道,促进LPS诱导的hDPCs成牙本质分化相关因子mRNA表达和ERK信号活性(P<0.05);而阻断Cx43介导的细胞间通道,则抑制成牙本质分化。结论:Cx43参与调控牙髓组织的损伤后修复,并且其表达整体呈下调趋势;抑制Cx43或阻断HC,可促进LPS诱导的ERK信号活性和hDPCs成牙本质分化。

大鼠脑缺血再灌注损伤Cx43半通道的开放以及针刺干预的影响

目的:探讨局灶脑缺血再灌注大鼠缝隙连接蛋白Cx43半通道的开放在缺血性脑损害中的动态变化规律以及针刺干预的影响。方法:根据随机数字表将Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、非穴位针刺组及针刺组。采用改良的线栓法制备大鼠左侧大脑中动脉局灶性脑缺血再灌注模型,模型组及两个针刺组内分设4个亚组:缺血再灌注30 min组、缺血再灌注60 min组、缺血再灌注180 min组、缺血再灌注360 min组,每组10只大鼠。穴位组电针刺激大鼠的"顶中线""顶旁线";非穴位组取患侧肋下髂嵴上10 mm的固定点作为针刺点;模型组不予任何处理。采用激光共聚焦显微技术和Ca2+特异性荧光标记方法,结合Cx43半通道阻断剂观察半通道在缺血再灌注过程中对神经元细胞内钙稳态的影响。结果:大鼠脑缺血再灌注30 min时,脑组织海马CA1区神经元细胞内[Ca2+]i开始升高;到再灌注360 min时达到高峰;调神通络针刺组对脑缺血再灌注大鼠各时程的[Ca2+]i都有降低作用,与模型组比较,差异具有统计学意义(P<0.05),非穴位针刺组与模型组同一时间点比较,[Ca2+]i无显著变化(P>0.05)。结论:阻断半通道的开放可以有效降低缺血再灌初期的钙超载程度;"调神通络"针法组对脑缺血再灌注大鼠各时程的[Ca2+]i都有降低作用,在缺血性脑损伤中发挥神经保护作用。

星形胶质细胞CX43及其介导的半通道与缝隙连接通讯在脑缺血损伤中的作用

缺血性脑卒中是人类致死和致残的主要原因。缝隙连接(CJ)构成相邻细胞间的通讯,其基本结构是连接蛋白(CX)。大脑中数量最多的星形胶质细胞之间具有广泛的缝隙连接,星形胶质细胞之间的CJ主要由缝隙连接蛋白43(CX43)构成,CX43可以形成两种通道:缝隙连接通道和半通道。本文评述了星型胶质细胞CX43半通道及半通道介导的缝隙连接通道在脑缺血神经元损伤与修复中的作用研究进展。

机械刺激在间隙连接半通道活动中的作用

缘补充染料 +EGTA ,则细胞的染料负荷随机械刺激的增强而加。12 -O -tetradeconylphorbal-13 -acetate(TPA)是一种致癌物质 ,它能促进蛋白激酶C活动 ,并可明显抑制间隙连接的通透性。在它的处理下 ,能明显抑制细胞的染料摄取。以上结果表明 ,机械刺激是使半通道开放的启动因素 ,而EGTA则进一步促使其开放。

纳米银对皮肤细胞半通道活性的影响及其在细胞增殖抑制中的作用

目的:探讨纳米银(silver nanoparticles,AgNPs)对皮肤细胞半通道活性的影响,并进一步研究半通道活性的改变在AgNPs诱导的细胞增殖抑制中的作用。方法:不同浓度(0、0.1、0.2、1.0、5.0、10.0、15.0和20.0μg/cm^2)的AgNPs处理人永生化表皮细胞系(HaCaT)24 h,采用碘化丙啶(propidium iodide,PI)染料排除法测定细胞活性,采用溴化乙锭(ethidium bromide,EB)摄取法测定细胞半通道活性。通过以常规密度(4×10~4个/cm^2)或低密度(1×10~4个/cm^2)接种细胞及采用半通道抑制剂甘珀酸(carbenoxolone,CBX)预处理的方法调节细胞半通道活性,采用细胞增殖-毒性检测试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)检测半通道活性受抑制、不同浓度AgNPs作用后的HaCaT细胞的增殖水平。结果:当AgNPs浓度低于10μg/cm^2时,HaCaT细胞的细胞活性未受明显影响。10μg/cm^2的AgNPs作用2、12和24 h可导致细胞半通道活性升高至对照组的116.67%、124.85%和139.53%,与对照组相比差异均具有统计学意义(P<0.01),且25、50和100μmol/L CBX预处理可明显抑制10μg/cm^2AgNPs作用24 h后的细胞的半通道活性(P<0.01)。此外,100μmol/L CBX预处理可升高低密度和常规密度下10μg/cm^2AgNPs作用24 h后细胞的增殖水平,其中,低密度下,CBX预处理组与AgNPs单独处理组相比,细胞增殖水平显著升高(P<0.01)。结论:一定浓度的AgNPs可激活HaCaT细胞的半通道,半通道活性升高在AgNPs引发的细胞增殖抑制效应中具有重要作用。

星形胶质细胞连接蛋白43及其半通道在脑缺血再灌注损伤中的作用

目的探讨星形胶质细胞连接蛋白43(Cx43)及其半通道在缺血再灌注(IR)损伤中的作用。方法 32只Wistar鼠被随机分为IR 0 h组、IR 4 h组和IR 24 h组和对照组,每组8只鼠。用免疫组化和Western印迹法检测各组大鼠星形胶质细胞Cx43、半通道抗体1(HC1)和半胱天冬酶3(Casp3)的表达。在氧葡萄糖剥夺-再恢复(OGDR)0 h,4 h和24 h,用MTT法检测星形胶质细胞活性,用免疫组化和Western印迹法检测Cx43,HC1和Casp3表达的改变。结果大鼠星形胶质细胞中HC1的表达明显少于Cx43的表达。与对照组比较,IR 4 h组大鼠脑组织中Cx43、HC1和Casp3的表达明显增加(均P<0.05),而IR 0 h组和IR 24 h组却没有明显的变化。OGDR后星形胶质细胞cell line和Psup细胞中Cx43、HC1和Casp3的表达在OGDR 4h组明显高于对照组(均P<0.05),在OGDR 24 h组则与对照组差异无统计学意义。OGDR后shRNA星形胶质细胞中Cx43、HC1和Casp3的表达无统计学意义上变化。结论 Cx43及HCl在星形胶质细胞凋亡过程中起到了促进作用,这可能是IR损伤发生及发展的机制之一。

脊髓背角星形胶质细胞Cx43组成的半通道在大鼠急性切口痛中的作用

目的研究脊髓背角星形胶质细胞Cx43半通道在大鼠急性切口痛中的作用。方法成年雄性SD大鼠60只,随机分为对照组(C组)、切口痛组(I组)和Gap19组。Western blot分别检测大鼠急性切口痛术后脊髓背角的Cx43及星形胶质细胞GFAP的表达变化;术前30 min,鞘内应用Gap19测定术后大鼠50%机械缩足阈值(PWT)的变化,免疫荧光检测大鼠脊髓背角的Cx43及GFAP表达的变化,ELISA检测炎症因子的变化。结果与C组相比,I组大鼠脊髓背角Cx43和GFAP表达在术后6 h明显增加,术后3 d和7 d无改变。I组和Gap19组大鼠在切口建立后2 h、6 h、24 h、3 d的PWT明显降低(P<0.01),术后7 d无变化。与I组比,Gap19组PWT在术后2、6、24 h明显增加(P<0.01),3 d和7 d无变化。免疫荧光结果显示,I组术后6 h脊髓GFAP和Cx43表达相较C组增加(P<0.01);与I相比,Gap19组GFAP和Cx43表达明显下降(P<0.05),但术后7 d各组间无统计学差异。ELISA显示,与C组相比,I组脊髓背角炎症因子IL-1β、IL-6以及TNF-α的表达明显增多(P<0.05);与I组相比,Gap19组炎症因子表达则明显下降(P<0.05)。结论特异性抑制Cx43半通道能明显抑制脊髓星形胶质细胞活化和炎症因子表达,减轻急性切口痛大鼠术后痛觉过敏。

TAT-Gap19通过抑制啮齿动物星形胶质细胞的连接蛋白43半通道发挥抗惊厥作用

越来越多的证据表明,星形胶质细胞连接蛋白43(Cx43)信号在癫痫中发挥至关重要的作用。但是,由于通过实验方法鉴别Cx43间隙连接通道(GJCs)和半通道(HCs)的技术尚不成熟,导致目前尚无法确定哪个通道在癫痫的发生中发挥更重要的作用。因此,本研究观察TAT-Gap19(Cx模拟肽)是否通过抑制Cx43半通道而非Cx43间隙连接通道影响实验诱导的啮齿动物癫痫发作。急性海马切片小鼠染料摄取实验表明,星形胶质Cx43半通道响应化学惊厥毛果芸香碱的作用而开放,并且可被TAT-Gap19抑制。体内实验中,毛果芸香碱诱导的癫痫发作及相伴随的D-丝氨酸微透析液的增长水平被Cx43半通道的抑制所抑制。此外,TAT-Gap19的抗惊厥作用被外源性D-丝氨酸给药逆转,这表明,抑制Cx43半通道可以通过降低细胞外D-丝氨酸水平来防止癫痫发作。抑制Cx43半通道的抗惊厥特性在电癫痫小鼠模型(如急性6 Hz难治性癫痫发作模型和慢性6 Hz角膜点燃模型)中得到了进一步的证实。总而言之,这些结果表明,Cx43半通道在癫痫发作中可以起到一定作用,并且有成为癫痫治疗中新型用药靶点的潜力。

Gap19介导Cx43半通道抑制JAK2/STAT3通路活化对急性脑梗死大鼠的保护作用

目的探究Gap19通过介导Cx43半通道活性和JAK2/STAT3通路对急性脑梗死(ACI)大鼠的影响。方法24只SD大鼠随机分为3组:对照组、MCAO组和MCAO+Gap19组,每组8只。建立ACI大鼠模型(MCAO)和氧葡萄糖剥夺(OGD)体外模型。TTC染色检测大鼠脑梗死面积;mNSS法检测大鼠神经功能缺损;CCK-8检测星形胶质细胞活力;Western blot检测NVU模型Cx43、Cleaved caspase-3、Bcl、Bax和JAK2/STAT3通路相关基因的蛋白表达;溴化乙锭摄取实验检测星形胶质细胞中半通道活性;免疫荧光法检测星形胶质细胞中pSTAT3和Cx43的共定位。结果MCAO处理导致大鼠脑梗死面积和神经功能缺损均显著上调(P<0.05),Gap19处理显著下调大鼠脑梗死面积和神经功能缺损(P<0.05)。OGD处理导致NVU模型Cx43的蛋白表达和半通道活性显著上调(P<0.05),细胞活力显著下调(P<0.05),促进细胞凋亡;Gap19处理显著上调OGD处理后NVU模型细胞活力(P<0.05),显著下调Cx43的蛋白表达和星形胶质细胞的半通道活性(P<0.05),抑制细胞凋亡,促进JAK2/STAT3通路活化,其中Cx43与pSTAT3存在共定位关系。结论Gap19通过抑制Cx43半通道和活化JAK2/STAT3通路发挥对ACI大鼠的保护作用。

细胞膜半通道蛋白Pannexin-1对肺损伤小鼠肺组织P2X7受体活性的调控作用

目的探讨细胞膜半通道蛋白Pannexin-1对肺损伤小鼠肺组织P2X7受体活化及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶1(caspase-1)介导的炎症反应的调控作用。方法将60只雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为假手术(Sham)组、机械通气(MV)组、MV+低剂量脂多糖(LPS)组(MLL组)、MV+中高剂量LPS组(MML组)和MV+高剂量LPS组(MHL组),每组12只。应用大潮气量MV联合气道内注射LPS的方法制备小鼠双重打击肺损伤模型。所有小鼠均行气管切开插管,Sham组小鼠保持自主呼吸,其余4组均给予28mL/kg大潮气量MV。小鼠呼吸稳定后,Sham组和MV组经气道内注入生理盐水(NS)8mL/kg,MLL组、MML组及MHL组分别给予2、5、8mg/kg的LPS(以NS稀释成8mL/kg)。MV 4h后处死小鼠,收集支气管肺泡灌洗液(BALF),测定细胞内外ATP浓度。取肺组织,测定肺含水率;苏木素-伊红(HE)染色后观察肺组织病理学改变,并进行肺损伤评分;采用免疫组化法观察肺组织中Pannexin-1的表达;采用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)及荧光定量反转录-聚合酶链反应(RT-qPCR)检测肺组织中Pannexin-1、P2X7受体、caspase-1和白细胞介素-1β(IL-1β)的蛋白与mRNA表达。结果Sham组小鼠肺组织无明显病理学改变;细胞内ATP浓度高于细胞外;肺组织含水率较低;免疫组化显示,肺组织中Pannexin-1呈低表达;且肺组织中Pannexin-1、P2X7受体、caspase-1及IL-1β均仅有微量蛋白或mRNA表达。与Sham组小鼠相比,MV组小鼠部分肺泡破损,渗出不明显,肺损伤评分略有升高;细胞内外ATP浓度无明显波动;肺组织含水率明显升高;肺组织中Pannexin-1、P2X7受体、caspase-1及IL-1β的表达略有升高。给予LPS干预后,小鼠肺组织渗出逐渐增多,肺泡破裂,肺泡壁毛细血管扩张,有炎性细胞趋化,肺损伤评分明显升高,但3个剂量组间无明显差异;随LPS剂量升高,小鼠BALF中细胞外ATP浓度呈递增趋势,细胞内ATP浓度呈递减趋势,肺组织含水率逐渐增高,肺组织中Pannexin-1、P2X7受体、caspase-1及IL-1β的蛋白和mRNA表达逐渐升高,均呈一定剂量依赖性。MHL组各项指标与MV组比较差异均有统计学意义[肺损伤评分(分):8.25±0.45比3.50±0.52;细胞内ATP浓度(μmol/L):198.76±150.77比896.69±281.11,细胞外ATP浓度(μmol/L):336.57±90.28比141.52±42.22;肺组织含水率:(6.37±0.11)%比(5.05±0.14)%;Pannexin-1蛋白(灰度值):3.20±0.70比1.54±0.76,Pannexin-1 mRNA(2^-△△CT):7.86±0.86比2.47±0.92;P2X7受体蛋白(灰度值):3.18±0.88比1.80±0.72,P2X7受体mRNA(2^-△△CT):7.17±0.96比2.31±0.45;caspase-1蛋白(灰度值):3.00±0.45比0.93±0.51,caspase-1 mRNA(2^-△△CT):4.39±0.91比2.74±0.41;IL-1β蛋白(灰度值):2.54±1.08比1.16±0.53,IL-1β mRNA(2^-△△CT):132.34±41.48比19.67±8.67,均P<0.05]。结论Pannexin-1在MV联合LPS诱导的肺损伤中,可能通过调节ATP由胞内释放到胞外,与细胞表面的P2X7受体结合,从而调控有活性的caspase-1生成和释放,参与IL-1β等炎性因子的生成,最终导致肺损伤的发生发展。

流道缩扩比对半波纹微通道流动和传热特性的影响

为探究流道缩扩比对半波纹微通道流动和传热特性的影响,设计了5种不同缩扩比的半波纹微通道模型,并对各通道内的层流流动(200<Re<1000,Re为雷诺数)和传热进行了数值模拟研究。结果表明,半波纹微通道的压降和努塞尔数随着流道缩扩比的减小而增大;与光滑微通道相比,半波纹微通道具有更优的传热性能但压降损失也更高;引入η作为综合性能指标,发现减小流道缩扩比是提高半波纹微通道综合换热能力的有效方式,且当Re>490时,其综合换热能力均优于光滑微通道。

缝隙连接蛋白-43半通道在大鼠脑缺血再灌注损伤中对神经元损伤的影响

目的 观察大鼠脑缺血再灌注损伤后星形胶质细胞CX43半通道对大脑海马区神经元损伤的影响.方法 128只SD雄性大鼠随机数字法分为四组,Sham组,I/R组,I/R＋ Gap26组,I/R＋NS组,每组32只.用TTC染色法检测各组再灌注24 h后大脑梗死体积;用免疫组化及Western印迹的方法检测脑缺血再灌注损伤后各组胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）、星形胶质细胞CX43的表达情况;用尼氏染色及免疫组化来观察大脑海马区神经元死亡的情况.结果 与Sham组相比,I/R组大脑梗死体积[（132±7） mm3比0]增加、星形胶质细胞CX43[（2.45±0.56）比（1.15±0.43）]、GFAP蛋白表达[（146±11）比（76 ±5）]增加（P＜0.05）,神经元损伤程度增加;与I/R＋ NS组相比,I/R＋Gap26大脑梗死体积[（76±6）mm3）比（140±10）mm3]减少、星形胶质细胞CX43[（0.43 ±0.16）比（2.15±0.73）]、GFAP蛋白表达[（57±6）比（140±9）]降低（P＜0.05）,神经元损伤程度减轻.结论 阻断CX43半通道可以降低脑缺血再灌注损伤后星形胶质细胞的活化,并且减轻了大脑海马区神经元的损伤.

骨组织细胞Cx43形成的间隙连接及半通道研究进展

连接子蛋白43(connexin 43,Cx43)是骨组织中主要的间隙连接(gap junction)蛋白和半通道(hemichannel)蛋白,由Cx43形成的间隙连接及半通道实现了骨组织细胞间的直接通讯。连接子蛋白对骨组织的正常发育、骨重建过程的建立与平衡是非常重要的。目前研究指出,Cx43不仅参与了骨组织的力学响应过程,也参与了二磷酸盐、甲状旁腺激素等药物对骨重建的调节过程。该文以骨组织细胞内信号传递途径的关键分子Cx43为对象,就其目前的研究现状作一综述。

细胞间隙连接半通道的生理学特性

细胞间通信是一个在进化上很古老的功能,而间隙连接在形态上是一个古老的结构。然而它并没有在进化过程中消失,而是随着进化不断发展。对于它的研究可追溯到50—60年代到目前,它已经是一个重要的研究领域,受到广泛地重视,每年有数百篇论文发表,涉及生命科学各个领域。其重要性可想而知。

调神通络针刺法对缺血再灌注大鼠海马区神经元形态及Cx43半通道影响的实验研究

目的:探讨调神通络针刺法对缺血再灌注大鼠海马区神经元形态的影响及对Cx43半通道的相关作用机制。方法:以经脑缺血再灌注处理的健康雄性Wistar大鼠为研究对象,分为正常组、假手术组、模型组、针刺组、非穴位针刺组,以针刺治疗为干预手段,采用细胞HE染色法镜下观察大鼠海马区的神经元形态结构及病理改变;用荧光定量PCR检测大鼠海马区Cx43、m GluR5、P38MAPK mRNA含量表达。结果:正常组与假手术组Cx43、m GluR5、P38MAPK mRNA含量及神经细胞形态结构无差异;模型组Cx43、m GluR5、P38MAPK mRNA含量明显高于正常组(P<0.05),神经细胞损伤明显,提示造模成功;针刺组Cx43、m GluR5、P38MAPK mRNA含量较模型组低(P<0.05),病理改变与正常组相同;非穴位针刺组Cx43、m GluR5、P38MAPK mRNA含量及病理改变与模型组无差异。结论:调神通络针刺法能够有效抑制Cx43、m GluR5、P38MAPK mRNA的表达,调控Cx43磷酸化和去磷酸化过程,进而调节Cx43半通道的通透性,使该通道起到最佳的脑保护作用,抑制神经细胞进一步损伤,并促进已损伤神经的恢复。

气体火花开关放电通道半径及电阻测量

搭建低电感实验回路平台,利用高速分幅相机拍摄火花开关放电通道发展过程,分析照片光强和放电通道半径的对应关系,根据图片光强测定不同时刻放电通道的半径,提出适合实验条件的放电通道半径计算公式。依据高压探头和Pearson线圈测量得到的放电通道电压和电流波形,计算放电通道的电阻,再利用测量的放电通道半径进而得到其电导率。放电通道半径随着放电通道的发展逐渐增大,有饱和的趋势,放电电流2kA时电流峰值处放电通道半径约0.6mm;随着放电电流峰值的增大,放电通道电阻下降速率增大,达到稳定值所需的时间减小,稳定值也随之减小,其电阻稳定值最小能达到0.08Ω。

缺氧预处理对神经干细胞间隙连接蛋白的表达及半通道功能的影响

目的:检测缺氧预处理对神经干细胞间隙连接蛋白的表达情况及半通道功能的影响,为探究缺氧预处理后神经干细胞间细胞通讯提供理论依据。方法:采用免疫组织化学方法检测对照组及缺氧预处理1小时组、缺氧预处理4小时组、缺氧预处理8小时组、缺氧预处理12小时组神经干细胞中cx43、cx36、cx47的表达情况。通过激光共聚焦激光扫描显微镜测量钙黄绿素滤过情况以评估半通道功能的变化。结果:与对照组(1.03±0.14%)比较,在0.5%氧气条件下暴露8小时(3.05±0.40%)和12小时(5.51±0.31%)的神经干细胞坏死率较显著升高(P<0.05)。与对照组相比,缺氧预处理4、8、12小时组神经干细胞中cx43、cx36、cx47的表达显著增加,且随着缺氧预处理时间的延长而显著增加(P<0.05)。与对照组及加入半通道阻滞剂组相比,缺氧预处理组半通道滤过功能显著增强(P<0.05)。结论:缺氧预处理可以以时间依赖性方式提高神经干细胞间隙连接蛋白的表达和半通道滤过功能。神经干细胞暴露于低氧环境而不引起坏死显著增加的最佳时间为4小时。

双通道半导体激光电源控制技术

研制了一种808 nm/635 nm双通道半导体激光器驱动电源,主要由恒流源驱动和温控电路两部分组成。通过12位DA的输出电压对两个通道的驱动电流进行控制,808 nm和635 nm通道的电流驱动范围分别为0-3 A和0-1 A,控制精度分别为0.73 m A和0.24 m A。温控电路由温度传感器、差分放大电路、比例积分微分（PID）控制电路和半导体制冷器（TEC）驱动电路组成,采集的温度信号与设定的温度值进行差分放大后通过硬件PID控制驱动TEC进行制冷制热,实现温度控制以保证输出功率和波长的稳定。在室温23℃下进行应用测试（设定工作温度为25℃）,10 min内,808 nm通道在2.2A驱动时,功率不稳定度为1.805%;635 nm通道在640 m A驱动时功率不稳定度为1.233%。两个通道的P/I特性曲线线性拟合结果的校正决定系数（Adj.R-Square）都大于0.998。