创伤性颈脊髓损伤患者华勒氏变性的磁共振成像研究

目的探讨创伤性颈脊髓损伤患者脊髓华勒氏变性(WD)的磁共振成像(MRI)信号特点。方法回顾性分析2015年1月至2021年12月在北京博爱医院脊髓损伤康复科住院康复的191例创伤性颈脊髓损伤患者的临床资料,对常规颈椎MRI的矢状位及轴位T2加权像(T2WI)进行影像学评估,将其分为WD组和非WD组。比较两组性别、年龄、损伤机制、美国脊柱损伤协会残损分级(AIS)、神经平面、伤后获得MRI的时间差等,并分析WD在脊髓的背柱区(DC)、外侧脊髓丘脑束区(ST)和外侧皮质脊髓束区(CS)的信号特点。结果115例(60.2%)出现WD。WD组与非WD组年龄、损伤机制、AIS的等级分布和伤后获得MRI时间差有显著性差异(Z>3.820,χ2>9.104,P<0.05)。WD组中,在损伤部位的上方,DC、ST的WD发生率分别为100%和87%;在损伤部位的下方,CS的WD发生率为35.7%。根据WD信号出现的方式将其分为3组,只出现DC变化的15例(13%),DC合并ST发生变化为59例(51.3%),DC、ST、CS 3个位置均有变化的41例(35.7%)。3组间伤后获得MRI的时间差有显著性差异(H=90.794,P<0.05),3组间AIS等级分布无显著性差异(P>0.05)。结论创伤性颈脊髓损伤患者的常规MRI检查T2WI可检测到WD信号,且WD的发生与伤后时间存在关联。

脑梗死继发皮质脊髓束华勒氏变性大鼠模型制备及标准化评估

目的 优化大鼠光化学法脑梗死的实验方法,制备稳定的脑梗死继发脊髓束华勒氏变性大鼠模型并进行标准化评估。方法 通过光化学法建立SD大鼠大脑右侧运动皮层终末动脉永久性缺血性损伤模型(实验组)。第一阶段实验组根据45只SD大鼠质量分为3组:A组,150~250g;B组,250~350g;C组,350~450g。每组再根据5%玫瑰红B剂量随机平均分3个亚组:Ⅰ组,12.5mg/100g体重;Ⅱ组,20mg/100g体重;Ⅲ组,30mg/100g体重。第二阶段实验组在BⅡ组基础上,根据玫瑰红B的浓度分为3组:a组,5%;b组,7.5%;c组,10%;每组再根据注射时间随机平均分3个亚组:1组,注射时间<1min;2组,注射时间1~2min;3组,注射时间>2min。造模后24h扫描MRI,28d扫描扩散峰度成像(Dif fusional kurtosis imaging,DKI)后牺牲大鼠,取脑组织做常规HE、髓鞘LFB及免疫荧光GFAP染色。结果 脑梗死继发脊髓束华勒氏变性大鼠模型制备的最佳参数组合为:SD大鼠体重250~350g、5%玫瑰红B 20mg/100g体重、注射时间≥2min、冷光源探头距离暴露的颅骨大约20mm、照射强度300~320klx、照射时间30min,该参数组合制备模型的24h脑梗死阳性率、28d脑软化灶阳性率及28d存活率均为100%。结论 本研究详细描述了光化学法脑梗死继发脊髓束华勒氏变性大鼠模型建立过程并进行标准化评估,为神经变性疾病研究提供了一种稳定、可靠的动物模型。

MRI弥散张量成像对脑梗死后锥体束华勒氏变性的评估价值研究

目的 探究核磁共振(MRI)弥散张量成像(DTI)对脑梗死后锥体束华勒氏变性的评估价值研究。方法 选取53例脑梗死(发病7d内)患者,入院时均行MRI与DTI检查,采集平均弥散系数(MD)及各向异性分数(FA)值,分析入院当天、治疗14d、1个月、3个月后,FA值对脑神经功能评分的影响。结果 脑梗死患者患侧MD值、FA值均低于对侧(P均<0.05);FA值随治疗时间升高,神经功能缺损标准(CSS)评分及美国国立卫生研究院脑卒中评分(NIHSS)随治疗时间降低(P均<0.05)。结论 DTI可用于检测脑梗死后锥体束的华勒氏变性,且FA值与神经功能有关。

坐骨神经创伤性华勒氏变性中雪旺细胞凋亡初步研究

目的 :探讨成年大鼠坐骨神经创伤性华勒氏变性中雪旺细胞凋亡的存在及其时相性变化规律。方法 :利用成年雌性SD大鼠坐骨神经横断复制华勒氏变性模型。将 74只SD大鼠随机分为 12组。 1个正常组 (8只 )、11个实验组 (6 6只 )。每只实验组大鼠双后肢再随机分为试验肢 (构成试验组 )和对照肢 (构成对照组 )。分别于术后 1h ,6h ,12h ,2 4h ,2d ,3d ,4d ,8d ,14d ,2 1d ,30d共 11个时相点 ,切取坐骨神经中下段标本。检测各组神经纤维形态学改变 ,雪旺细胞S 10 0蛋白和凋亡基因相关产物Bcl 2、Fas、Bax表达水平变化 ,并用TUNEL法检测雪旺细胞凋亡指数。结果 :①试验组雪旺细胞数量术后 2 4h开始明显减少 ,术后 8d才开始重新增多。②S 10 0蛋白表达对照组变化无统计意义 (P >0 0 5 ) ,试验组则在术后 1h ,2 1d两个时间点变化有统计意义 (P <0 0 5 )。③雪旺细胞凋亡抑制基因产物Bcl 2表达 ,正常组双侧肢变化无差异 (P >0 0 5 ) ,而对照组术后 6h明显升高 ,术后 2 4h、4d、2 1d轻度增高 (P <0 0 1) ,试验组术后 6h ,2 4h ,8d ,14d ,30d进行性升高 (P <0 0 1)。④雪旺细胞凋亡促进基因产物Bax表达 ,正常组双侧肢比较无差异 (P >0 0 5 ) ,而对照组术后 6h ,3～ 2 1d持续高表达 (P <0 0 1) ,试验组 14d开始?

脑干华勒氏变性的DTI研究

目的应用弥散张量成像(diffusion tensor imaging,DTI)观察非脑干脑梗死后脑干华勒氏变性(Wallerian degeneration,WD)的特点,从而为临床早期治疗和预后评估提供准确的影像学信息。方法收集54例非脑干梗死患者,其中非脑干梗死组中初发脑梗死按照病程分为三期,即急性期(n=16)、亚急性期(n=16)、慢性期(n=16);非脑干梗死组按照病灶范围分为腔隙性梗死组(病灶直径<1.5 cm,n=27)和梗死面积较大组(病灶直径>1.5 cm,n=27)。另外选择脑实质未见异常的对照组40例。所有受试者应用美国GE1.5T磁共振进行脑部常规MRI及DTI成像。所有数据应用AW4.5 Functool软件分析处理,根据白质纤维示踪图观察脑干皮质脊髓束形态变化,分别测量ADC值和FA值,并进行统计学分析、比较。结果与对照组比较,非脑干梗死组ADC值和FA值均降低(均P<0.01);而非脑干梗死组在不同病程和病灶范围大小不同的ADC值和FA值比较,均有统计学差异(P<0.05),其中FA值从急性期、亚急性期到慢性期呈逐步降低的趋势,ADC值在急性期及亚急性期降低,慢性期升高;与腔隙性梗死组对比,梗死面积较大组ADC值和FA值均降低(均P<0.05)。结论应用弥散张量成像可以判断非脑干梗死时脑干华勒氏变性皮质脊髓束形态变化,定量测定脑干FA值和ADC值。

锥体束继发性华勒氏变性的~1H-MRS研究

目的探讨氢质子波谱成像(magnetic resonance spectroscopy,MRS)在锥体束继发性华勒氏变性(Wallerian degeneration,WD)的应用价值。方法回顾性分析经临床确诊累及单侧锥体束走行区的病变并继发WD病例60例,在常规MRI序列上对病灶信号特征及分布特点进行分析,并对MRS患侧大脑脚感兴趣区的NAA、Cho、Cr、NAA/Cr、Cho/Cr进行统计分析。结果 WD的MRI表现为T1WI呈等或稍低信号,T2WI呈稍高信号,FLAIR呈稍高信号,可伴或不伴有患侧大脑脚、丘脑及桥脑等萎缩;患侧大脑脚NAA、NAA/Cr均低于健侧,差异有统计学意义(P<0.05),患侧与健侧大脑脚的Cho、Cr、Cho/Cr相仿,差异无统计学意义(P>0.05)。结论常规MRI大部分可检出WD病灶,但是MRS技术可通过分子水平定量反映变性部分脑组织的病理生理改变,为临床诊疗提供影像学证据。

脑梗死后早期锥体束华勒氏变性的弥散张量成像

目的探讨应用弥散张量成像(diffusion tensor imaging,DTI)检测脑梗死后早期锥体束华勒氏变性的可行性。方法选取起病14 d内的大脑中动脉区脑梗死患者23例,在入院时行MRI与DTI检查。采用工作站之Functool软件,重建出平均弥散系数(mean diffusivity,MD)、各向异性分数(fractional anisotropy,FA)的参数图。通过放置感兴趣区(region of interest,ROI)的方式获得FA和MD值。ROI放置的部位包括:脑梗死区、脑梗死同侧内囊后支前部和大脑脚,以及上述部位对侧相应区域。结果最早在起病后第3天即可见脑梗死同侧锥体束FA值下降,自起病7 d后所有患者均出现脑梗死同侧锥体束FA下降,与对侧锥体束FA比率为(0.89±0.09),其差异有统计学意义(P<0.05);脑梗死同侧锥体束MD无明显变化,与对侧锥体束MD比率平均为(0.96±0.10),其差异无统计学意义(P>0.05)。结论 DTI可以在脑梗死后早期检测到锥体束的华勒氏变性,最早为发病后第3 d。

脑卒中后锥体束华勒氏变性的CT及MRI诊断价值

目的通过分析脑卒中后锥体束华勒氏变性的MRI和CT表现,提高对该病的诊断水平。方法搜集脑卒中累及单侧大脑半球锥体束的病变并继发WD病例54例,均行常规则MRI(T1WI、T2WI、FLAIR)及CT平扫,并对影像资料进行统计分析并总结。结果在原发病变基础上,可见继发病变均沿锥体束方向分布;CT表现为等或低密度,MRI表现为等或长T1、稍长T2信号,FLAIR呈稍高信号,早期DWI呈高信号,中晚期DWI呈等信号;变性晚期MRI及CT均显示伴有患侧大脑脚及桥脑萎缩。结论脑卒中累及锥体束可导致锥体束继发性Wallerian变性,结合WD的病变特点及其影像表现,诊断不难,而且MRI对该病的诊断优于CT。

脑卒中后锥体束华勒氏变性的CT及MRI诊断价值

目前,社会生活条件提升,医疗技术水平提高,脑卒中患者和家属对病情的治疗、预后效果求逐渐提高,这就求医务人员在诊断明确的前提下进行诊断和治疗。临床上[1],华勒氏变性（wallerian degeneration,WD）主是机体内神经元近端轴突或细胞体损伤,导致神经元远端的轴突、髓鞘出现变性、崩解,最后被吞噬的生物学过程,常见于周围神经,少数累及中枢神经系统,锥体束是最常发生部位[2]。

锥体束华勒氏变性的MRI诊断

目的:探讨颅内病变继发锥体束Wallerian变性的磁共振表现,以提高对该继发改变的认识和诊断。方法:收集颅内病变继发锥体束Wallerian变性的患者23例,对原发病变及Wallerian变性的MRI表现进行分析。结果:所有原发病变均位于幕上,单侧发病22例,双侧发病1例,病变侧均出现锥体束信号异常,其中9例伴有同侧脑干体积缩小。结论:MRI诊断Wallerian变性有独特的优势和价值。

大鼠坐骨神经华勒氏变性相关分子通路初步研究

目的初步研究大鼠坐骨神经损伤后华勒氏变性的相关分子信号传导通路。方法制备大鼠坐骨神经损伤模型,分别于术后12 h、24 h、3 d、7 d、14 d截取神经损伤远端,以免疫组化方法染色观察雪旺细胞Bungner带的形成,以及Westernblot测定各时间点ERK1/2和AKT蛋白表达。应用相应蛋白通路抑制剂后观察Bungner带形成及ERK1/2和AKT蛋白表达,初步探索华勒氏变性的相关分子信号传导通路。结果 Bungner带形成伴随着p-ERK表达增加。单纯阻断ERK磷酸化对Bungner带形成无明显影响,并伴随p-AKT表达增加。联合阻断ERK及AKT磷酸化可明显降低Bungner带形成数量。结论大鼠坐骨神经损伤后华勒氏变性Bungner带的形成与ERK及AKT通路联合调控相关。

中枢神经系统华勒氏变性的扩散磁共振成像研究进展

华勒氏变性是神经细胞体或近端轴突受损后,远端轴突逐渐解体并伴有脱髓鞘的过程。中枢神经系统锥体束的华勒氏变性将会影响患者的运动功能恢复。越来越多新兴的扩散磁共振成像(diffusion magnetic resonance imaging,dMRI)技术不仅能提供华勒氏变性早期锥体束变性的相关信息,还能预测患者远期运动功能恢复,为未来临床对患者的早期干预和治疗提供了帮助。

中枢神经系统华勒氏变性的MRI特征分析

目的总结华勒氏变性(Wallerian degeneration,MD)的MR I特征。方法搜集继发于大脑半球病变的MD病例22例,原发病变位于小脑7例,其中高血压出血11例,梗死9例,血管畸形出血6例,外伤挫伤3例。17例均做了MR平扫,12例做了增强扫描。结果 MD表现为单侧大脑半球破坏性病灶,出现同侧大脑脚萎缩,双侧大脑半球病变,同时累及双侧大脑脚;小脑病变,出现亦出现同侧桥脑或延髓的类似改变,T1WI表现为等或稍低信号(15例),在T2WI为高信号(15例),增强均未见明显强化,病灶周围胶质增生呈轻-中度强化。结论 MRI能准确反映中枢神经MD系由神经元近端损伤累及远段轴突和髓鞘的顺行性变性的原发和继发性变性病变的特征性改变,从而提高对该变性的认识,提高诊断准确性。

颅内病变继发华勒氏变性MRI诊断临床分析

目的探讨颅内病变继发白质纤维束华勒氏变性的MR诊断价值。方法选取我院颅内病变继发华勒氏变性56例患者,进行MR检查,对其影像特征进行分析。结果56例患者中有38例基础病变位于幕上,继发性患侧皮质脊髓束信号改变,18例患者基础病变位于幕下,继发性双侧小脑中脚信号改变。结论幕上病变继发性华勒氏变性表现为同侧皮质脊髓束T2WI高信号,幕下病变继发性华勒氏变性表现为双侧小脑中脚T2WI高信号。

大脑锥体束华勒氏变性影像学研究进展

原发性脑损伤可导致病灶远端的锥体束发生华勒氏病变,基于磁共振技术(magnetic resonance imaging,MRI)的弥散加权成像(diffusion weighted imaging,DWI)、弥散张量成像(diffusion tensor imaging,DTI)等成像技术对于华勒氏变性的检测有不同的特点和优势,本文针对华勒氏变性各个阶段不同的影像学表现进行了综述,并对临床检测早期华勒氏变性做出了指导。

脑梗死后华勒氏变性与神经功能的相关性

华勒氏变性是细胞体或轴突横断损伤后继发的进行性的近端轴突坏死和脱髓鞘病变,在核磁共振不同序列上的有不同的信号改变,并与神经功能损害存在相关性.华勒氏变性是一个动态变化过程,也是影响神经功能恢复的重要因素.常规核磁共振上发现脑梗死病变部位和病变范围影响华勒氏变性的程度.弥散加权成像序列上检测局灶性脑梗死后继发性损害比常规核磁共振更敏感,对神经功能评估具有重要意义.扩散张量成像可检测到常规核磁共振不能发现的功能和组织结构的细微变化,更有利于判断华勒氏变性与运动功能缺损的严重程度、功能恢复程度之间的密切关系.

脑华勒氏变性的MRI分析

目的对脑损伤后锥体束华勒氏(Walterian degenerantion)变性的MRI诊断价值进行评价分析,为今后的临床诊断工作提供可靠的参考依据。方法收集2010年1月-2013年8月期间于我院住院治疗的脑损伤后锥体束华勒氏变性患者32例,对其分别行CT与MRI检查,并对诊断结果进行对比分析。结果 MRI检出率较CT检查发生显著提高(P<0.05)。MRI表现为:长T1长T2信号,FLAIR呈高信号,病灶同侧沿锥体束走行路径呈条状,脑损害同侧脑干萎缩。结论对于脑损伤后锥体束华勒氏变性而言,MRI检查为一种可靠的诊断手段,值得关注。

少见脑干华勒氏变性1例

患者,女,69岁,因“头晕、头痛1周,加重1 d”入院。患者1周前无明显诱因出现头晕、头痛,昏昏沉沉感,伴左侧肢体麻木,走路不稳,恶心,无呕吐、耳鸣,时有言语含糊,记忆力减退,无视物旋转、意识障碍等。无饮水呛咳、吞咽困难,自服丁苯肽等药物,症状缓解不明显。1 d前,自觉症状加重,遂于2021年11月25日就诊于我院。自发病以来,时有胸闷、气短、胸痛、心悸,感上腹隐痛不适,口干口苦,烧心,近半年体重减轻约12千克。平素身体健康状况差,既往有高血压病20年,血压控制不详;冠心病15年,脑梗死病史9年;呼吸暂停综合征病史14年;否认糖尿病。无吸烟、饮酒史。

CT及MRI对脑卒中后锥体束华勒氏变性的诊断价值分析

目的:研究电子计算机断层扫描(Computed Tomography,CT)及磁共振成像(Magnetic Resonance Imaging,MRI)对脑卒中后锥体束华勒氏变性的诊断价值。方法:本次纳入2015年10月至2019年10月收治的40例脑卒中后锥体束华勒氏变性患者展开研究,均进行CT扫描、MRI检查,对比两种检查方法的诊断结果。结果:MRI扫描的脑卒中后锥体束华勒氏变性诊断阳性率高于CT,且MRI不同序列间的阳性率对比差异具有统计学意义,P<0.05。结论:MRI扫描应用在脑卒中后锥体束华勒氏变性中的诊断价值高于CT。

3.0T MRI对皮质脊髓束华勒氏变性的诊断价值

目的探讨3.0 T高场MRI对脑皮质脊髓束(CST)华勒氏变性(WD)的诊断价值。方法回顾分析50例MRI诊断为CST WD患者的图像资料,观察CST区域的MR信号变化;测量CST WD引起大脑脚宽度及截面积的改变,计算大脑脚的宽度指数、面积指数,评估大脑脚萎缩程度,并分析其与发病时间的关系。结果 50例WD MRI均可见脑原发病灶侧CST区信号异常:T1加权图像(T1WI)呈等信号32例(64.0%),稍低信号10例,低信号8例;T2加权图像(T2WI)呈高信号44例(88.0%),稍高信号6例;T2液体衰减反转恢复(T2-FLAIR)图像呈高信号47例(94.0%),稍高信号3例;扩散加权成像(DWI)1例早期患者为高信号,5例稍高信号,44例(88.0%)等信号。6例进行了扩散张量成像(DTI)检查,测得各向异性分数(FA)值较对侧低(P<0.01),利用DTI所获得的数据进行大脑白质纤维成像,即扩散张量纤维束成像(DTT)可直观显示CST纤维束稀疏、破坏情况。原发病10周后,WD侧大脑脚逐渐萎缩,其大脑脚病侧宽度、面积及宽度指数、面积指数不同时期组间差异均有统计学意义(均P<0.05),且随着发病时间的延长而逐渐变小。结论 3.0T磁共振可显示CST WD的信号异常,能较准确显示及量化大脑脚继发性萎缩情况,DWI及DTI技术有利于CST的早期诊断。