华夏小葱制剂对脂肪肝大鼠一氧化氮、一氧化氮合酶及血管内皮生长因子的影响

目的:探讨华夏小葱制剂对大鼠脂肪肝的防治作用及其机制。方法:SD大鼠分为空白对照组,模型对照组,华夏小葱制剂低、中、高剂量组,东宝肝泰片组共6个组。空白对照组大鼠用普通饮食及普通水喂养;其他组用高脂饮食及酒精水喂养,并且每周一次行后肢皮下注射四氯化碳色拉油溶液建立大鼠脂肪肝模型。华夏小葱制剂低、中、高剂量组及东宝肝泰片组大鼠分别给予相应剂量的华夏小葱制剂或东宝肝泰片混悬液。8周后处死各组大鼠,采用全自动生化分析仪测定血浆中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)含量,一氧化氮(NO),一氧化氮合酶(NOS),RT-PCR法测血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的含量。结果:大鼠血浆TC、TG值,肝组织NO、NOS值及VEGF值各组比较,模型对照组显著高于空白对照组(P<0.01),华夏小葱制剂低、中、高剂量组及东宝肝泰片组均显著低于模型对照组(P<0.05或P<0.01)。结论:华夏小葱制剂具有降低TG、TC,改善活性氮的作用,其治疗脂肪肝的机制可能与减少细胞因子损伤有关。

华夏小葱制剂对脂肪肝大鼠脂质代谢和组织形态学的影响

目的:观察华夏小葱制剂对脂肪肝大鼠防治作用及其对组织形态学影响.方法:60只SD大鼠随机分为空白对照组(n= 10),模型对照组(n=10),华夏小葱制剂低剂量组(n=10),中剂量组(n=10),高剂量组(n =10)以及东宝肝泰片组(n=10)。空白对照组用普通饲料及普通水喂养;其他组用高脂饮食及酒精水喂养,并结合每周一次行后肢sc小剂量四氯化碳色拉油溶液的方法建立大鼠脂肪肝模型.用光镜及电镜观察肝脏的形态学改变情况,采用全自动生化分析仪测定总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇fLDL-C),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),ALT(丙氨酸氨基转移酶),AST(天门冬酸氨基转移酶),TP(总蛋白),ALB(清蛋白)、GLO(球蛋白)及A/G(清蛋白/球蛋白)的含量.结果:光镜和电镜观察均见模型对照组有严重脂肪变性,脂滴增多;华夏小葱低、中、高剂量组及东宝肝泰片组脂肪变性程度有所减轻,脂滴不同程度的有所减少.和空白对照组的TC,TG,HDL-C,LDL-C,ALT,AST,TP,ALB相比,模型对照组大鼠血浆TC,TG,LDL-C,ALY,AST值均显著升高(P<0.01),HDL-C,TP,ALB值均显著降低(P<0.01);和模型对照组的TC,TG,HDL-C,LDL-C,ALT,AST TP,ALB相比,华夏小葱低,中,高剂量组及东宝肝泰片组TC,TG,LDL-C值均显著降低(TC:低,中,高剂量组P<0.05,东方肝泰片组P<0.01;TG:低,中剂量组和东方肝泰片平P<0.05,高剂量细P<0.01:LDL-C:均P<0.05),HDL-C值与模型对照组相比显著升高(均P<0.05),ALY,AST值与模型对照组相比无统计学差异,华夏小葱高剂量组与模型对照组相比ALB值显著升高(P<0.05).结论:华夏小葱制剂能改善脂肪肝大鼠体内的脂质代谢,对脂肪肝有一定的防治作用.

华夏小葱制剂对脂肪肝大鼠的防治作用

目的:探讨华夏小葱制剂对大鼠脂肪肝的防治作用及其机制.方法:60只SD大鼠随机平均分为6个组:空白对照组,模型对照组,华夏小葱制剂低、中、高剂量组以及东宝肝泰片组.除空白对照组外,其他组用高脂饮食及酒精水喂养,并结合皮下注射小剂量四氯化碳色拉油溶液建立大鼠脂肪肝模型.华夏小葱制剂低、中、高剂量组及东宝肝泰片组分别给予相应剂量的华夏小葱制剂0.06,0.12,0.24g/kg或东宝肝泰片混悬液0.7g/kg.8wk后计算肝脏指数(肝湿质量/体质量),取肝左叶作组织病理学检查,全自动生化分析仪测定总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)等指标,放射免疫法测定血浆内皮素(ET-1)含量,RT-PCR测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA的表达,Western blot检测核转录因子-kB(NF-kB)p65蛋白的表达.结果:模型对照组肝指数、TC、TG、ET、TNF-αmRNA及NF-kB值(分别是2.33%±0.08%,1.39±0.31mmol/L,0.48±0.08mmol/L,138.67±21.84ng/L,0.47±0.01,110.67±12.90)显著高于空白对照组(P<0.01);华夏小葱低、中、高剂量组及东宝肝泰片组肝指数、TC、TG、ET-1、TNF-αmRNA、NF-kBp65值(肝指数:2.59%±0.12%,2.55%±0.19%,2.65%±0.25%,2.57%±0.16%,P<0.01;TC:1.67±0.31,1.65±0.17,1.69±0.29,1.52±0.31mmol/L,P<0.05orP<0.01;TG:0.65±0.23,0.60±0.29,0.55±0.17,0.61±0.27mmol/L,P<0.05orP<0.01;ET-1:149.39±17.82,136.91±22.48,130.52±24.93,154.45±18.46ng/L,P<0.05orP<0.01;TNF-αmRNA:0.79±0.01,0.73±0.03,0.64±0.05,0.71±0.02,P<0.01或无显著性差异;NF-kBp65:158.67±8.08,141.33±9.29,115.67±14.05,118.00±9.85,P<0.05orP<0.01)低于模型对照组(分别是3.45%±0.20%,2.03±0.38mmol/L,1.18±0.57mmol/L,180.22±9.80ng/L,0.84±0.04,180.33±8.39).结论:华夏小葱制剂对实验性大鼠脂肪肝具有较好的防治作用,其机制可能与降低NF-kB的激活、减少ET-1和TNF-α的损伤有关.

华夏小葱制剂对脂肪肝大鼠抗脂质过氧化损伤及细胞因子损伤的影响

目的研究华夏小葱制剂对脂肪肝大鼠的防治作用及其机制。方法将60只SD大鼠随机分为空白对照组,模型对照组,华夏小葱制剂低、中、高剂量组以及东宝肝泰片组。用高脂饮食、酒精水并结合皮下注射小剂量四氯化碳的方法建立脂肪肝模型。结果模型对照组总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、丙二醛(MDA)、核因子-κB(NF-κB)、转化生长因子-β(TGF-β)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1) mRNA值显著高于空白对照组(P<0.05或P<0.01),超氧化物歧化酶(SOD)活力显著低于空白对照组(P<0.01);华夏小葱制剂低、中、高剂量组及东宝肝泰片组TC、TG、MDA、NF-κB、TGF-β、MCP-1 mRNA值显著低于模型对照组(P<0.05或P<0.01),SOD活力显著高于模型对照组(P<0.01)。结论华夏小葱制剂对脂肪肝大鼠具有防治作用,其机制可能与降低大鼠体内血脂、减少脂质过氧化损伤及细胞因子的损伤有关。

华夏小葱制剂对大鼠脂肪肝形成中活性氮与细胞因子损伤的影响

目的探讨华夏小葱制剂对脂肪肝大鼠的防治作用及其机制。方法SD大鼠60只,随机分为6组:空白对照组,模型对照组,华夏小葱低、中、高剂量组以及复方蛋氨酸胆碱(东宝肝泰片)组,每组10只。用高脂饮食、乙醇溶液并结合皮下注射小剂量四氯化碳的方法建立脂肪肝模型。结果模型对照组大鼠总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、血管内皮生长因子(VEGF)mRNA、细胞间黏附分子(ICAM)-1值显著高于空白对照组(P<0.01);华夏小葱低、中、高剂量组及复方蛋氨酸胆碱组TC、TG、NO、NOS、VEGFmRNA、ICAM-1值显著低于模型对照组(P<0.01或P<0.05)。结论华夏小葱制剂对脂肪肝大鼠具有防治作用,其机制可能与降脂、减少活性氮及细胞因子对机体的损伤有关。

华夏小葱制剂对动脉粥样硬化兔心率变异影响的实验研究

目的:观察动脉粥样硬化对心率变异的影响及华夏小葱制剂的疗效。方法:用高脂、高胆固醇饲料复制动脉粥样硬化(AS)兔模型,用ECGLAB2.0心电图工作站分析药物干预治疗后各组心率变异程度,并评价药物的疗效。结果:与正常对照组比较,模型组各项指标(SDNN、LF、HF、LF/HF、三角指数)均有不同程度的下降(P<0.01);与模型组比较,速效救心丸和华夏小葱制剂两组指标均有明显改善(P<0.01);华夏小葱制剂对各项指标的改善明显优于速效救心丸(P<0.01)。结论:AS兔心率变异性程度明显降低,说明AS过程中存在HRV,通阳中药可以通过神经调节影响AS过程。