孕早期干预CD80/CD86协同刺激信号对自然流产模型免疫活性细胞协同刺激分子表达的影响

目的 :探讨孕早期干预协同刺激信号对自然流产模型孕鼠免疫活性细胞MHC Ⅱ类抗原和协同刺激分子的调控作用。方法 :建立自然流产模型组CBA×DBA 2和协同刺激信号干预组CBA×DBA 2 (CBA小鼠在孕 4天腹腔注射CD80及CD86mAb各 0 1mg)。分别于孕第 14天计数两组的胚胎吸收率 ,于孕第 9天采用流式细胞技术分析孕鼠脾细胞MHC Ⅱ类抗原与协同刺激分子CD80 (B7 1)、CD86 (B7 2 )、CD2 8和CD15 2 (CTLA 4 )的表达。结果 :孕早期干预协同刺激信号后 ,孕第 14天的胚胎吸收率显著下降 (P <0 0 5 ) ;孕第 9天免疫活性细胞CD80、CD86和CD2 8的表达显著下降 (P <0 0 1) ;CTLA 4的表达则显著升高 (P <0 0 5 ) ;而MHC Ⅱ类抗原的表达无显著改变 (P >0 0 5 )。结论 :孕早期体内干预协同刺激信号使免疫活性细胞协同刺激分子CD80、CD86、CD2 8表达下调和CTLA 4表达上调 ,及母胎界面Th2型免疫偏离 ,从而诱导系统性母

血常规衍生炎症指标及协同刺激分子B7家族在系统性红斑狼疮患者中的变化

目的:探究血常规衍生炎症指标及协同刺激分子B7家族在系统性红斑狼疮患者中的表达。方法:选取2019年6月—2022年10月当阳市人民医院收治的164例系统性红斑狼疮患者及在本院体检的健康志愿者41例。系统性红斑狼疮疾病活动度指数(SLEDAI)评分≥15分患者为A组(n=41),SLEDAI评分10~14分患者为B组(n=41),SLEDAI评分5~9分患者为C组(n=41),SLEDAI评分0~4分患者为D组(n=41),体检健康者为E组(n=41)。比较五组的血常规衍生炎症指标[中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、血小板/淋巴细胞比值(PLR)、中性粒细胞和单核细胞之和/淋巴细胞比值(NMLR)及衍生的中性粒细胞/淋巴细胞比值(dNLR)]及协同刺激分子B7家族,采用Pearson相关性分析血常规衍生炎症指标与协同刺激分子B7家族的关系。结果:A组、B组、C组及D组的血常规衍生炎症指标均显著高于E组,A组、B组及C组均显著高于D组,A组及B组均显著高于C组,A组均显著高于B组,差异均有统计学意义(P<0.05);A组、B组、C组及D组的协同刺激分子B7家族均显著低于E组,A组、B组及C组均显著均低于D组,A组及B组均显著低于C组,A组均显著低于B组,差异均有统计学意义(P<0.05);Pearson相关性分析显示,系统性红斑狼疮患者NLR、PLR、NMLR、dNLR与协同刺激分子B7家族3(B7-H3)、协同刺激分子B7家族4(B7-H4)均呈负相关(P<0.05)。结论:血常规衍生炎症指标及协同刺激分子B7家族在系统性红斑狼疮患者中的表达显著异常,且上述指标之间有密切的关系。

CD86协同刺激信号在孕早期母-胎界面Th1/Th2型细胞因子表达调控中的作用

目的 :探讨CD86协同刺激信号在孕早期母 胎界面Th1 Th2型细胞因子表达调控中的作用。方法 :建立正常妊娠模型CBA×Balb c和自然流产模型CBA×DBA 2。于孕第 4、6、8、10天给CBA孕鼠腹腔注射大鼠IgG作为对照组 ;仅于孕第 4天或于孕第 4、6、8、10天给CBA孕鼠腹腔注射大鼠抗小鼠CD86mAb。孕第 14天计算两种模型各实验组胚胎吸收率R。ELISA法测定孕第 9和第 14天各实验组母 胎界面组织体外培养上清中Th1 Th2型及相关细胞因子 (IL 2、IFN γ、TNF α、IL 4、IL 10、TGF β2 )表达水平。 结果 :孕早期干预CD86协同刺激信号 ,对正常妊娠模型母 胎界面孕第 9和第 14天IL 4、IL 10、TGF β2以及IFN γ、TNF α表达均无显著影响 ,其胚胎吸收率亦无显著变化。自然流产模型中 ,孕早期干预CD86协同刺激信号后 ,孕第 9、第 14天母 胎界面IL 4、IL 10、TGF β2表达均显著增加 (P <0 0 5 ) ;而IFN γ、TNF α表达显著下降 (P <0 0 5 )。胚胎吸收率亦显著下降 (P <0 0 5 )。结论 :孕早期母 胎界面CD86协同刺激信号的调节紊乱可能是触发母体对胚胎产生免疫排斥的重要病理因素 ,于孕早期干预CD86协同刺激信号能够恢复母 胎界面Th1型 Th2型免疫调节的生理平衡 ,从而诱导母 胎免疫耐受。

黄芪多糖对免疫性肝损伤小鼠协同刺激分子的影响研究

目的:观察黄芪多糖对免疫性肝损伤小鼠的肝功能和协同刺激分子及其受体的影响,探讨黄芪多糖治疗病毒性肝炎的作用机制,为其在临床上的应用提供理论依据。方法:小鼠随机分为4组:正常对照组、模型对照组、胸腺肽组、黄芪多糖组(0.2 g/kg),尾静脉注射卡介苗和脂多糖建立免疫性肝损伤小鼠模型。各组小鼠给予不同因素干预,造模结束后各组小鼠摘眼球采血,脱椎处死取肝脏。检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT),流式细胞术检测脾脏中淋巴细胞表面CD28、CD80、ICOS、B7H2的表达,实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)法检测脾组织中B7H3 mRNA含量。结果:黄芪多糖可降低血清中的ALT(P<0.05),模型对照组小鼠淋巴细胞表面的协同刺激分子表达均显著性增高(P<0.01或P<0.05)。黄芪多糖组CD28、CD80均显著降低(P<0.05),ICOS、B7H2无明显变化(P>0.05),B7H3 mRNA明显降低(P<0.01)。结论:黄芪多糖对免疫性肝损伤模型具有一定的保护肝脏和免疫调节作用,改善肝功能,可通过对部分协同刺激分子的影响调节免疫功能。

日本血吸虫感染小鼠CD_4^+ T淋巴细胞协同刺激分子表达谱及其在介导Th1/Th2极化中的作用

目的观察日本血吸虫感染小鼠不同病期体内及体外培养后脾CD4+T淋巴细胞表面的协同刺激分子表达谱,探讨协同刺激分子介导Th1/Th2极化的作用。方法收集血吸虫感染后4w、7w、12w、16w和20w小鼠及正常小鼠脾CD4+T淋巴细胞,以及上述不同病期经SEA诱导72h后脾淋巴细胞培养上清,用流式细胞术检测细胞表面协同刺激分子CD80、CD86、ICOS、CD40、OX40、4-1BB及PD1表达水平,用ELISA法检测培养上清中的Th1细胞因子IFN-γ,Th2细胞因子IL-4、IL-5、IL-10、IL-13。结果血吸虫感染后小鼠脾CD4+T淋巴细胞表面CD86、ICOS、CD40和OX40的表达均随感染时间延长而上调,其中ICOS和CD86表达上调最为显著;经SEA诱导培养72h后CD86、ICOS亦显著上调表达;培养上清检测发现IFN-γ在4w时呈高表达,7w开始随感染时间延长呈下调表达;IL-4、IL-5、IL-10和IL-13的表达水平则从7w开始明显升高,IL-5的峰值出现在12w,其余均16w达高峰,致20w仍维持在较高水平。结论日本血吸虫感染小鼠CD4+T淋巴细胞协同刺激分子表达水平与Th1/Th2免疫偏移密切相关,其中ICOS、CD86在介导Th2极化中可能具有重要作用。

原发性胆汁性肝硬化患者协同刺激分子程序性细胞死亡分子-1的检测及意义

目的探讨原发性胆汁性肝硬化(PBC)患者协同刺激分子程序性细胞死亡分子-1(PD-1)的表达及其与疾病发病机制的关系。方法采用逆转录实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-RT-PCR)的方法,分别检测36例活动期PBC患者、30例缓解期PBC患者、20例非PBC肝硬化患者和30例健康体检者外周血单个核细胞(PBMC)PD-1 mRNA的表达水平;采用流式细胞术(FCM)检测T淋巴细胞表面PD-1表达百分率,以及CD4+、CD8+T淋巴细胞亚群;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养上清液中IL-2水平。结果 (1)活动期PBC患者PBMC中PD-1 mRNA表达水平及T淋巴细胞表面PD-1表达百分率显著低于缓解期PBC患者、非PBC肝硬化患者及健康对照者(P<0.01)。(2)活化后,活动期PBC患者CD4+T淋巴细胞表达水平显著高于缓解期PBC患者、非PBC肝硬化患者及健康对照者(P<0.01);活动期PBC患者CD8+T淋巴细胞表达水平显著低于缓解期PBC患者、非PBC肝硬化患者及健康对照者(P<0.05)。(3)活化后,活动期PBC患者细胞培养上清液中IL-2含量显著高于缓解期PBC患者、非PBC肝硬化患者及健康对照患者(P<0.01)。结论协同刺激分子PD-1对活动期PBC患者体内T淋巴细胞活化增殖及细胞因子分泌的抑制作用减弱,为研究PBC的发生发展和阐明PBC的发病机制提供了依据。

协同刺激分子CD28、B7-1在乳腺癌患者外周血的表达及意义

目的探讨协同刺激分子CD28、B7-1在乳腺癌患者外周血的表达及其与临床病理分期的相关性。方法选取30例乳腺癌患者为病例组,病理诊断均为浸润型导管癌,30例体检健康者为对照组。采用流式细胞术比较两组间CD28、B7-1的表达,分析CD28、B7-1与患者病理分期的相关性。结果与对照组比较,乳腺癌患者CD28、B7-1的表达水平均降低(P均<0.01);患者病理分期与CD28、B7-1水平均呈负相关(P均<0.01)。结论乳腺癌患者外周血协同刺激分子CD28、B7-1水平可作为判断乳腺病变程度、肿瘤转移的指标,也为进一步探讨乳腺癌的免疫治疗及靶点选择提供了理论及临床依据。

抗甲状腺治疗对Graves病患者外周血T、B淋巴细胞亚群及部分协同刺激分子表达的影响

为了研究抗甲状腺药物对Graves病患者外周血T、B淋巴细胞亚群及协同刺激分子的表达影响，探讨其在Graves病免疫病理机制中的作用，运用流式细胞术测定20例初发Graves病患者、11例硫脲类药物治疗的患者及16例正常对照外周血淋巴细胞CD19、CD40、HLA-DR、CD80、CD3、CD4、CD8、CD28等表面分子的表达水平。发现Graves病患者CD19^＋、CD19^＋CD40^＋、CD19^＋HLA—DR^＋、CD80^＋细胞比率高于正常对照组；CD3^＋CD8^＋细胞比率低于正常对照组，CD3^＋CD4^＋／cD3^＋CD8^＋比值升高，CD3^＋HLA-DR^＋细胞比率高于正常对照组。硫脲类药物他巴唑或丙基硫氧嘧啶治疗2～4月后缓解患者CD80^＋细胞恢复正常。与正常对照比较治疗缓解后患者CD3^＋CD8^＋、CD8^＋CD28^＋细胞比率降低，CD3^＋HLA-DR^＋、CD4^＋HLA-DR^＋升高，CD3^＋CD4^＋／CD3^＋CD8^＋比值升高。上述结果提示Graves病患者体液免疫处于较高水平，外周血活化T细胞升高，硫脲类药物可以调节部分免疫指标，其改变同临床症状的改善并非同步。

T细胞LFA-1/ICAM-1协同刺激信号的研究进展

LFA 1/ICAM 1信号是T细胞参与免疫反应的重要协同刺激信号。T细胞表面LFA 1对ICAM 1的亲和力及亲合力在TCR/CD3交联MHC/抗原肽后迅速上调 ,并参与T细胞免疫突触的形成。随后产生的LFA 1/I CAM 1信号通过上调PI 3K、鞘磷脂酶和JNK等激酶活性协同第一信号活化T细胞 ,从而诱导T细胞分泌 1型细胞因子 ,促进T细胞增殖和增加细胞毒等效应。

协同共刺激分子B7-H4参与肿瘤免疫逃逸的研究进展

近年来恶性肿瘤的治疗方法虽然取得了较大进展,但5年生存率仍不理想,寻找新的治疗策略和有效的治疗靶点显得尤为迫切。B7家族是近年来研究较广泛的共刺激分子,其中B7-H4是新近发现的B7家族新成员,对T淋巴细胞介导的免疫应答起重要的负性调节作用。

丙泊酚对肺癌根治术患者T淋巴细胞可诱导协同刺激分子的影响

目的观察丙泊酚复合雷米芬太尼麻醉对肺癌根治术患者T淋巴细胞可诱导协同刺激分子(ICOS)的影响。方法择期行肺叶切除术肺癌患者20例,年龄40～70岁。随机均分为丙泊酚组(P组)和异氟醚组(I组)。于麻醉诱导前即刻(T0)、诱导后10 min(T1)、切皮后1 h(T2)、术后1h(T3)及24 h(T4)采集静脉血,用流式细胞仪测定血浆CD4+ICOS+和CD8+ICOS+表达率,用放射免疫法测定血清白细胞介素(IL)-6、IL-10的浓度。结果与T0时比较,P组T3时CD4+ICOS+、CD8+ICOS+、IL-6浓度升高,T2～T4时IL-10浓度均升高(P<0.05);与I组比较,P组在T4时CD4+ICOS+、CD8+ICOS+升高,T3时IL-10升高(P<0.05)。结论丙泊酚可以促进ICOS的表达,可以增强肺癌根治术患者的细胞免疫功能。

负性协同刺激分子B7-H4在非小细胞肺癌组织中的表达及其临床意义

目的:探讨负性协同刺激分子B7-H4在原发性非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达及其与NSCLC临床病理特征间的关系。方法:选取南通大学第三附属医院胸外科2008年1月至2009年4月手术切除并经病理证实的NSCLC标本52例。免疫组织化学法检测NSCLC组织中B7-H4分子的表达及CD3+T细胞浸润程度,分析B7-H4表达水平与NSCLC组织中CD3+T细胞浸润、临床病理特征间的关系。结果:52例NSCLC组织中B7-H4表达阳性率为48.08%(25/52),正常肺组织不表达或较少表达B7-H4,差异具有统计学意义(P<0.05)。B7-H4表达水平与NSCLC临床分期和淋巴结转移呈正相关(P<0.05),与CD3+T淋巴细胞浸润程度呈负相关(P<0.05),与其他临床病理参数无关(P>0.05)。结论:负性协同刺激分子B7-H4在NSCLC发病过程中可能起重要的作用,其阳性表达与NSCLC临床分期及淋巴结转移密切相关,B7-H4为NSCLC的诊断及治疗提供参考依据。

干预CD86协同刺激信号对母胎界面Th1/Th2型细胞因子转录调控及妊娠结局的影响

目的探讨干预CD86协同刺激信号对母胎界面Th1/Th2型细胞因子转录调控及妊娠结局的影响。方法:将正常妊娠模型(CBA/J×BALB/c)和自然流产模型(CBA/J×DBA/2J)CBA孕鼠均分为两组:对照组(各10只)于孕d 4、d 6、d 8腹腔注射大鼠IgG;干预组(各10只)于孕d 4、d 6、d 8腹腔注射大鼠抗小鼠CD86 mAb。孕d 9竞争性半定量RT-PCR测定各组母胎界面组织中Th1型(IL-12、IFN-γ)/Th2型(IL-4、IL-10)细胞因子转录水平;孕d 12比较两种模型各组的胚胎吸收率。结果:正常妊娠模型中,干预CD86协同刺激信号对母胎界面Th1/Th2型细胞因子转录水平及妊娠预后均无显著影响(P>0.05)。自然流产模型中,干预CD86协同刺激信号能够升调节母胎界面局部Th2型而降调节Th1型细胞因子转录水平,并显著改善其妊娠预后(P<0.05)。结论:于孕早期干预CD86协同刺激信号能够调控母胎界面局部Th1/Th2型细胞因子转录,形成维持正常妊娠所需的Th2型免疫偏倚,诱导母胎免疫耐受。

CD28协同刺激分子对T细胞受体介导的胸腺细胞亚群凋亡的影响

目的:分析anti-TCRαβ mAb、anti-TCRαβ mAb+anti-CD28mAb诱导小鼠胸腺淋巴细胞不同亚群的凋亡及凋亡程度,分析CD28协同刺激分子对TCR受体介导的胸腺细胞亚群凋亡 的影响。方法:新鲜分离胸腺细胞,加入anti-TCRαβ mAb、anti-TCRαβ mAb+anti-CD28 mAb等培养20 h,进行多重染色,流式细胞仪分析。结果:与胸腺细胞自发凋亡的结果相比较:①双信号刺激可明显增加胸腺细胞凋亡的数目,尤其是CD4+ CD8+胸腺细胞的凋亡数目。②凋亡的CD4+ CD8+亚群、CD4+ CD8-亚群细胞表面CD28的表达均增多。结论:CD28共刺激分子对TCR受体介导的胸腺细胞亚群凋亡的影响与细胞的成熟程度有关。CD28共刺激分子能明显增强不成熟皮质胸腺细胞的凋亡。

免疫性血小板减少性紫癜患者血浆协同刺激分子B7-H2和B7-H3与血小板自身抗体之间的相关性分析

目的:探讨免疫性血小板减少性紫癜(ITP)患者血浆中的协同刺激分子B7-H2和B7-H3与血小板膜糖蛋白自身抗体水平之间是否具有相关性。方法:选取2012年6月至2013年8月期间于苏州大学附属第一医院就诊的ITP患者61例及同期健康体检者25例,通过流式免疫微球(FCIA)方法检测血浆中血小板5种糖蛋白(GPⅨ、GPⅠb、GPⅢa、GPⅡb及P选择素)的自身抗体,同时采用酶联免疫吸附(ELISA)方法检测血浆中可溶性协同刺激分子B7-H2(s B7-H2)和B7-H3(s B7-H3)水平,采用SPSS软件进行统计分析。结果:ITP患者血浆中5种血小板膜糖蛋白的自身抗体水平明显升高(P<0.01);ITP患者血浆s B7-H2水平升高(P<0.05),s B7-H3无明显变化;相关性分析显示,s B7-H3与血小板P-选择素自身抗体呈负相关(r=-0.46,P<0.05),并且s B7-H2和s B7-H3水平在P-选择素自身抗体阳性的ITP患者中降低(P<0.05);ITP患者血小板计数与s B7-H2水平之间呈负相关(r=-0.3907,P<0.01)。结论:ITP患者血浆中可溶性协同刺激分子s B7-H2升高,s B7-H3水平与P选择素自身抗体有关,提示协同刺激分子B7-H2和B7-H3可能参与了ITP自身免疫的病理机制。

特发性血小板减少性紫癜患者协同刺激分子的表达

目的:探讨特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者外周血淋巴细胞CD80、CD86及其配体CD28的表达情况。方法:应用免疫荧光标记和流式细胞技术检测34例ITP患者和34名正常人外周血淋巴细胞协同刺激分子CD80、CD86及其配体CD28的表达。结果:ITP患者外周血淋巴细胞CD80、CD86表达率(4.21±2.27%,7.19±5.16%)均明显高于正常对照组(2.34±0.87%,4.08±1.96%,p<0.01)。结论:ITP患者CD28/CD80和CD28/CD86协同刺激分子过度表达,协同刺激分子CD80、CD86与ITP发病密切相关。

干预CD86协同刺激信号诱导母-胎界面Th2型免疫偏离及其对妊娠预后的影响

目的 :探讨干预CD86协同刺激信号在母 胎界面Th1 Th2型细胞因子表达调控及诱导母 胎免疫耐受中的作用。方法 :将正常妊娠模型CBA×BALB C和自然流产模型CBA×DBA 2的CBA孕鼠均分为 3组 :对照组于孕第 4、6、8、10天腹腔注射大鼠IgG ;A组于孕第 4、6、8、10天腹腔注射大鼠抗小鼠CD86mAb ;B组仅于孕第 4天 (着床期 )腹腔注射大鼠抗小鼠CD86mAb。孕第 9天 ,竞争性半定量RT PCR测定各组母 胎界面Th1 Th2型细胞因子转录水平 ;孕第 9、14天ELISA测定母 胎界面组织培养上清IL 4 IFN γ比值 ;孕第 14天比较两种模型各组的胚胎吸收率R。结果 :正常妊娠模型中 ,干预CD86协同刺激信号对母胎界面原有Th2型免疫偏离及妊娠预后均无显著影响。自然流产模型中 ,干预CD86协同刺激信号能够诱导母胎界面局部形成Th2型免疫偏离并显著改善其妊娠预后。结论 :于孕早期干预CD86协同刺激信号能够恢复母 胎界面局部Th1型 Th2型细胞因子表达的生理平衡 ,形成维持正常妊娠所需的Th2型免疫偏离 ,诱导母 胎免疫耐受。

电针膀胱经五脏俞对格林-巴利综合征家兔协同刺激分子影响的研究

目的:通过观察电针膀胱经五脏俞对格林-巴利综合征(GBS)家兔坐骨神经中协同刺激分子的影响,探讨电针膀胱经五脏俞治疗GBS的作用机制。方法:采用国际公认的P2免疫动物模型(EAN),酶联免疫吸附测定法(ELISA)观察电针膀胱经五脏俞对GBS家兔坐骨神经中协同刺激分子CD28、CTLA-4、B7-1、B7-2的蛋白表达水平。结果:经过治疗后CD28、B7-1表达水平明显降低(P<0.05),CTLA-4、B7-2表达水平明显升高(P<0.05)。结论:电针膀胱经五脏俞通过使协同刺激分子CD28、B7-1蛋白表达水平明显降低,CTLA-4、B7-2蛋白表达水平的明显升高,参与EAN的免疫调节。

干预协同刺激信号对反复自然流产患者Th1/Th2转换影响的体外研究

目的探讨干预协同刺激信号对反复自然流产患者Th1/Th2转换的影响。方法用人绒毛膜癌细胞株JEG-3制备滋养细胞抗原;用该抗原刺激反复自然流产患者外周血单个核细胞,并分为两组:实验组加入细胞毒性T细胞相关抗导4(CTLA4Ig,10μg/mL组和1μg/mL组),对照组加IgG(10μg/mL组和1μg/mL组),培养72h,分别取24h和72h上清液,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测上清液中白介素2(IL-2)、干扰素γ(IFN-γ)和白介素4(IL-4)的水平。结果与同质量浓度的对照组相比,CTLA4Ig组产生的IL-4水平明显高于对照组(P<0.05),而产生的IL-2水平明显低于对照组(P<0.05),IFN-γ水平两组间差异无统计学意义(P>0.05)。与CTLA4Ig1μg/mL组相比,CTLA4Ig10μg/mL组产生的IL-4水平明显升高(P<0.05),IL-2水平明显降低(P<0.05),IFN-γ水平两组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论CTLA4Ig能通过阻断CD80/CD86共刺激信号,使反复自然流产患者Th1/Th2细胞因子向Th2型细胞因子偏移。

协同刺激分子CD28在结核杆菌抗原体外激活人外周血γδT细胞中的作用

目的 :为了探讨CD2 8协同刺激分子在结核杆菌 (Mtb)低分子多肽抗原体外激活人外周血γδ+ T细胞中的作用。方法 :采用激发型抗CD2 8单抗模拟第二信号 ,Mtb低分子多肽抗原作为刺激原 ,对纯化的人外周血T细胞进行体外刺激和培养 ;用流式细胞仪检测γδ+ T细胞上CD2 8分子的表达、γδ+ T细胞的增殖效应及活化的γδ+ T细胞上CD6 9分子的表达。结果 :人外周血γδ+ T细胞中有 5 0 %左右表达CD2 8分子 ;抗CD2 8单抗协同Mtb抗原可刺激γδ+ T细胞的活化和增殖 ;但抗CD2 8单抗或Mtb抗原单独刺激则无作用。活化的γδ+ T细胞表面表达CD6 9分子。结论 :Mtb抗原在选择性活化人外周血γδ+ T细胞时需要第二信号的参与 ;CD2 8在Mtb抗原激活γδ+ T细胞时可提供协同刺激信号 ;CD6 9可作为γδ+ T细胞的早期活化标志。