策略联盟中带有协同因子的伙伴挑选模型

研究基于网络的多工作伙伴挑选问题 ,并设计了带有协同因子的 0 - 1整数规划模型 ,以实现竞标费用和拖期惩罚费用之和最小。通过伙伴有效性定义 ,减小了解空间。利用遗传算法进行了模型求解。

基于安全因子及协同因子的源网多目标协调规划

在含分布式电源的配电网系统中,其源网协调规划不仅需要考虑经济成本,更应考虑其安全及协调问题。考虑安全性,将线路阻塞补偿成本加入传统经济性目标函数中,并分别考虑分布式电源和电网线路的安全性,定义了"安全因子",作为系统安全性目标函数,以提高其安全能力;考虑协调性,从源、网两侧的输电协调性及结构协调性考虑,提出"协同因子",作为协调性目标函数,以增强两侧的协调能力。根据以上分析,建立基于安全因子及协同因子的源网多目标协调规划模型,并采用多目标细菌群体趋药性算法及折中解方法确定规划结果。最后,以IEEE33系统为例进行仿真研究,通过与单目标模型对比,验证所提模型的优越性;通过目标函数的灵敏度分析,验证所提安全性及协调性目标函数的可行性。

乳头瘤病毒及协同因子与宫颈癌的关系

本研究旨在探讨宫颈癌前病变和宫颈癌的发生发展与人乳头瘤病毒及协同因子 (HSV ,CMV)的关系。对81例不同宫颈病变组织进行HPV16 / 18和HPV6 / 11原位杂交 ,同时对 10 3例不同宫颈病变组织用DNA扩增法检测HPV、HSV和CMV。结果表明病毒DNA原位杂交信号的分布与HE染色中挖空细胞的分布一致。HPV16 / 18与不同宫颈病变组织原位杂交阳性率平均为 5 1% ,HPV6 / 11的则为 6 4%。经PCR检测 ,HPV16 / 18、HPV6 / 11、HSV、CMV在不同宫颈病变组织中的阳性率分别为 2 1%、4%、2 3%和 0 %。HSV可协同HPV16 / 18恶性转化宫颈上皮细胞 。

一种融合协同因子的知识图谱传播推荐模型

针对传统推荐模型存在的稀疏性和冷启动问题,引入知识图谱作为辅助信息,可缓解以上问题并具有可解释性。然而相比用户偏好传播,知识图谱更倾向知识传播且难以捕捉高阶关系。为此,文中将协同因子模块融合到知识图谱传播推荐算法中,以捕捉高阶关系和发现隐式模式。此外,设计了一个由共现矩阵密度参数构成的密度门,使得协同因子模块能够通过感知共现矩阵的稀疏性来控制输出。最后分别在电影、图书和音乐这3个公开数据集上进行对比实验,实验结果表明该模型在点击率预测场景中表现较好,在知识图谱实体关系难以解释用户兴趣偏好的数据集上指标提升明显。

基于自适应电流保护协同因子的区域后备保护算法

提出一种基于自适应电流保护协同因子的区域后备保护算法,首先将自适应电流保护动作值对故障判断的影响力定义为自适应电流保护效用度,并将其作为权重构建自适应电流保护协同度函数和协同度期望函数,再将自适应电流保护协同度函数与协同度期望函数的比值定义为自适应电流保护协同因子,然后通过自适应电流保护协同因子识别故障线路。算法引入了自适应电流保护判据结果,使该区域后备保护算法的信息源更加可靠,并能应对故障类型的变化。该算法对系统信息同步的要求较低,同时,在保护动作信息高位数缺失或错误的情况下,利用该算法仍能对故障进行准确判断。最后,通过天津某配电网以及IEEE 33节点系统实时数字仿真(RTDS)对该算法进行了验证。

发现HIV感染协同因子

National Institute of Allergy and Infectious Diseases(NIAID)(Bethesda, MD)的研究者说,一种叫作"fusin"的表面蛋白就是长期以来人们寻找的协同因子。该因子为HIV感染CD4T淋巴细胞所必需。只表达CD4(HIV的原始靶子)的细胞并不被HIV感染,这是许多年前就明了的事实,然而,正是Edward Berger及其在NIAID的同事们所做的冗长乏味的工作发现了找寻已久的、使HIV进入细胞的协同因子。

核受体协同因子与甲状腺疾病

甲状腺激素在一些器官的生长和分化发育方面起着重要作用，甲状腺激素是通过甲状腺激素受体（TR）调控基因表达，TR是配体依赖性转录因子，对基因转录的调控与配体的结合状态有关，无配体存在时，TR与核受体抑制因子相互作用．激活一系列蛋白质的活性（如组蛋白去乙酰化酶）使染色质结构变紧，阻止关键转录因子的进入，引起转录抑制。

人群跳跃荷载时变协同性因子研究

协同性因子是跳跃人群中各单人间动作一致程度的度量指标,是人致结构振动分析中人群跳跃荷载建模的关键参数。现有协同性因子大都是定义在较长时段内的均值参数,其计算依据也是实验室条件下才能获取的地反力或特征点轨迹等,不能准确反映跳跃者个体差异的时变特性,也难以直接应用于实际场景下结构的振动监测。对此,提出了人群跳跃荷载的时变协同性因子,采用计算机视觉中的多目标跟踪技术对跳跃人群进行实时监测,并计算协同性因子。开展了佩戴无线测力鞋垫的多人跳跃实验,通过与实验结果的对比,验证了时变协同性因子的合理性以及多目标跟踪技术的有效性,可用于工程结构的安全运维、人致结构振动分析和人群跳跃时变荷载的模拟。

食用菌菇房环境多因子协同调控技术

针对当前菇房环境调控准确性低以及各环境因子存在耦合等问题,对食用菌工厂化栽培模式下菇房环境多因子协同调控技术进行研究。根据食用菌对温、湿、气、光的环境需求,搭建一套集装箱式菇房,基于物联网技术研发一套菇房环境控制系统,实现现场传感数据的采集和设备的控制,以及数据存储和远程访问等功能,重点研究空调和新风机的多因子协同调控算法。在羊肚菌栽培试验过程中,对调控效果进行测试,试验结果表明:空调在加热模式下,菇房温度控制偏差小于0.4℃;空调在制冷模式下,菇房温度控制偏差小于0.9℃;菇房湿度控制偏差小于4%;菇房二氧化碳浓度控制偏差小于32μmol/mol。温度、湿度、二氧化碳浓度、光照强度均满足工厂化栽培农艺要求。试验证明采用多因子协同调控算法的菇房环境调控系统能进一步提升食用菌种植精细化程度。

传统企业技术创新与转型升级协同过程与因子研究

在系统地分析传统企业技术创新与转型升级协同的内涵基础上,建立传统企业技术创新与转型升级协同过程模型。并从创新构思协同、技术研发协同、技术生产协同、技术成果商业化协同、构思评价及反馈协同等五个方面,运用系统动力学方法分析协同因素,建立指标体系。以山东省为案例研究对象,采用隐马尔可夫模型对传统企业技术创新与转型升级协同因子进行进一步定量分析,最终识别出诱发传统企业技术创新与转型升级协同因子。根据所识别的因子分别从传统企业创新构思与转型升级协同实现、传统企业研发创新与转型升级协同实现、传统企业技术创新生产与转型升级协同实现、传统企业技术创新成果商业化与转型升级协同实现等四方面给出实现传统企业技术创新与转型升级协同的对策。

复杂系统完备因子协同学主导分析基础

如何从根本动力学关系基础上将外部条件和内部动因结合起来去研究系统的演化,这是理论拓展的一个基本方向.本文将基本动力学关系和因素归结为"资源配置"与"资源荷载"、"系统功效"与"系统损耗"方面.在建立复杂巨系统基本协同因子动力学分析的基础上,在复杂系统和环境体系之间,围绕内外部耦合关系,我们可以探讨建立复杂巨系统资源配置动力学完备协同因子动态学分析.

过氧化物酶体增殖物激活受体γ协同刺激因子1α在早期缺血预处理中的作用

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ协同刺激因子1α(PGC-1α)在早期缺血预处理中的作用和早期缺血预处理的机制。方法取Wistar大鼠30只,建立离体心脏Langendorff灌注模型,随机分成3组,每组10只。对照组(CON组):全心灌流120min,不做任何处理;缺血-再灌注组(I/R组):心脏平衡灌流30min后,缺血30min,再灌注60min;缺血预处理组(IPC组):心脏平衡灌流10min,经2次缺血5min复灌5min后,缺血30min,再灌注60min。采用链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶(S-P法)检测PGC-1α的表达,测定平均积分光密度值(IODA);采用电子显微镜对心肌线粒体进行Flameng评分。结果IPC组PGC-1α表达(IODA10.94±5.23)明显高于I/R组(IODA3.88±1.72)和CON组(IODA3.39±2.46;P=0.009,0.007)。I/R组线粒体水肿、破裂明显,而CON组、IPC组线粒体损伤较轻。Flameng评分分析显示,IPC组(0.44±0.13)和CON组(0.88±0.22)线粒体评分低于I/R组(1.78±0.14;P=0.003,0.014)。结论IPC能明显减轻线粒体损伤,其机制与PGC-1α激活和高度表达有关,PGC-1α可能是一种重要的内源性心肌保护物质。

结直肠癌中组蛋白赖氨酸特异性去甲基化酶1协同因子的研究进展

结直肠癌细胞中组蛋白赖氨酸特异性去甲基化酶1(LSD1)表达增高,并且LSD1与其发生、发展、增殖、侵袭和转移密切相关。LSD1是一种去甲基酶,其功能依赖黄素腺嘌呤二核苷,能特异性催化组蛋白赖氨酸的去甲基化反应,通过使赖氨酸H3第4位和第9位发生去一甲基、二甲基反应(H3K4me、H3K4me2、H3K9me、H3K9me2),进而调控靶基因的表达。靶向抑制LSD1已被证实能够发挥显著的抗肿瘤效应,但由于肿瘤涉及多个中心和因素,后期的研究发现单一抑制LSD1并不能完全有效杀死肿瘤细胞,并且LSD1催化底物的特异性很大程度上依赖于与其结合的协同因子并形成复合体。基于LSD1的双靶点抑制剂在抑制肿瘤方面呈现出更加显著的效果,所以寻找LSD1结合的协同因子可能会为多靶点抑制剂的研究提供基础。

核转录因子协同刺激物OCA-B作用研究进展

OCA-B,又称为BOB.1或OBF.1,为B淋巴细胞的特异性核转录因子协同刺激物,可通过与核转录因子POU家族中的Oct-1及Oct-2相互作用而激活免疫球蛋白基因,促进抗体的生成,此外OCA-B还与B细胞的活化及生发中心的形成有密切的关系。此外在T淋巴细胞中也可检测到OCA-B表达,说明OCA-B对T细胞亦可发挥调节基因转录的作用。本文主要对OCA-B的结构、分布及生物学作用的研究进展做一阐述。

糖皮质激素受体协同调节因子的研究进展

糖皮质激素（GC）是一种甾体类激素,它与细胞内糖皮质激素受体（GR）结合,选择性地启动GC依赖性基因网络,从而发挥多种生物学效应。许多非受体类蛋白质参与TGC信号通路的转导,其中,GR协同调节因子日益受到重视和关注。协同调节因子主要通过改变染色质构型,介导GR与其他转录因子和调节蛋白的相互作用来调节基因的转录,构成了GC信号通路的一个新环节。本文就该类因子在GC信号通路中的地位、组成与分类、作用机制与结构特点及其与临床疾病的关系作一综述。

胎肝细胞分泌的GM-CSF协同刺激因子的初步研究

本文观察到体外培养12h收获的胎肝细胞条件培养液(FLCM)在外源性集落刺激因子(GM-CFU)存在时,能明显促进粒-单系祖细胞(CFU-GM)的生长和提高骨髓细胞S期DNA的合成。结果提示FLCM中存在某种能与GM-CSF协同的造血刺激因子。

含钾盐添加剂细水雾-惰性气体协同灭火实验研究

为寻求更加环保高效的复合灭火剂,选取含钾盐细水雾与惰性气体(N_(2)、CO_(2))2类对大气环境无影响且灭火效率高的灭火介质,通过自主设计搭建气液灭火Cup-Burner实验装置,对含添加剂细水雾进行熄灭乙醇火和正庚烷火实验,并对K2C2O4、CH_(3)COOK、K_(2)CO_(3)、KCl、KH_(2)PO_(4)共5种钾盐添加剂进行TGA-DSC实验,对其热行为进行合理推测,最后对含钾盐细水雾与2种惰性气体复合的灭火效果及组分间协同性能进行研究。研究结果表明:钾盐添加剂能够提升细水雾的灭火效率,且钾盐种类及浓度的差异会产生不同的影响,不同钾盐细水雾的灭火效果主要取决于其热解产物;在钾盐细水雾与惰性气体复合灭火时,气体体积流量相同条件下钾盐细水雾与CO_(2)复合较与N_(2)灭火效率更高,但CO_(2)在与纯水及1%质量分数钾盐细水雾复合会表现出对抗作用,而N_(2)则基本为正协同性。研究结果可为复合灭火剂灭火效果及其配比提供理论指导。

协同刺激因子B7家族成员的抑制性受体与负向免疫调节

维持淋巴细胞的正常功能需要正负向协同刺激信号的同时参与。两种信号决定了T、B细胞对抗原特异性刺激的敏感性和应答方式。二者的平衡使机体在避免对自身抗原产生不适当反应的同时,又能对外来抗原显示足够强的应答能力。多年来有关协同信号的研究,对相关分子结构和功能的认识已大大深化,特别是其中的B7分子及其受体家族。该家族的负向调控作用是通过其抑制性受体来实现的。目前已发现3种抑制性受体:细胞毒性T细胞相关分子(CTLA-4)、程序性死亡分子(PD-1)和B、T细胞弱化因子(BTLA)。对其效应机制的研究,将对免疫调节以及自身免疫、肿瘤免疫和移植免疫产生深远影响。

共固定化肿瘤坏死因子和干扰素的协同抗癌作用

研究重组人干扰素(IFN-γ)和重组人肿瘤坏死因子(TNF-α)的共固定化对体外培养的人宫颈癌细胞(Hela)生长的影响。利用光固定化方法将IFN-γ、TNF-α共固定在24孔聚苯乙烯培养板(PSt)上,培养Hela细胞,分别设为共固定(IFN-γ+TNF-α)、单固定(IFN-γ、TNF-α)、游离(IFN-γ、TNF-α、IFN-γ+TNF-α)各组培养,研究癌细胞生长抑制曲线,透射电镜、流式细胞仪检测Hela细胞的增殖和凋亡。结果表明共固定化干扰素和人肿瘤坏死因子对Hela细胞的抑制作用显著,最高达82%,显示IFN-γ对TNF-α具有良好的协同抗宫颈癌作用。