玻璃纤维/木塑混杂复合材料及其协同增强效应

将固体废弃物中的高密度聚乙烯(HDPE)回收后与废弃的木纤维以及短切玻璃纤维进行复合,成功地制备出混杂型木塑复合材料。研究结果表明,采用长径比较大的L型玻璃纤维增强时,木塑复合材料的弯曲强度、弯曲模量以及冲击强度同时得到提高,而采用长径比较小的玻璃纤维增强时,弯曲性能和冲击强度均呈现下降趋势。玻璃纤维增强木塑复合材料的主要破坏模式为玻璃纤维的拔出、玻璃纤维断裂、界面脱粘等。在玻璃纤维/木纤维/HDPE混杂体系中由于组元之间的协同增强作用,形成了特殊的三维网络结构,木塑复合材料的力学性能得到显著改善。

二元复合齐聚物对SL法用光固化树脂的协同增强效应

采用一种新的高分子量、低黏度的齐聚物NX-2013与环氧丙烯酸酯组成复合齐聚物,通过配方优化,得到体积收缩率为5.4%的SL法用光固化树脂。进一步将NX-2013进行改性,复合后树脂体系在保持低体积收缩率、较低黏度优点的同时,拉伸强度由改性前的27.6MPa提高到39.6MPa。

氯丹蓝偶氮/酞菁氧钛复合体系光电导性能的协同增强效应

在氯丹蓝偶氮/酞菁氧钛复合光生材料中发现了光敏性的非线性增强现象,对复合体系的电子跃迁光谱和X射线衍射图样研究结果表明基态下两种材料之间没有明显电子态相互作用和两种分子间的穿插与缔合,光致放电研究说明该现象来自光激发状态下复合体系中缺陷态导致的隙间态跃迁对光导的贡献,ESR和XPS测试结果都表明酞菁氧钛与氯丹蓝偶氮之间存在着光致激发状态下的、定向的部分电荷转移,酞菁类和偶氮类弱的电子给体与受体复合体系中光导性能的协同增强效应为设计高品质的光导材料与器件提供了新思路。

细菌胞外多糖复合应用的免疫增强作用

提取 4种细菌胞外多糖 ,研究其协同抗肿瘤作用 .结果发现 ,4种多糖复合组的瘤重均明显低于各种多糖单独组 ,各种多糖间的免疫增强和抗瘤作用可以相互促进 .这些结果说明 ,不仅要筛选效果好的多糖物质 。

不同配合比下玄武岩纤维水泥砂浆的流动度及力学性能

为研究玄武岩纤维增强水泥砂浆(BasaltFiber Reinforced Cement Mortar,BFRCM)在不同配合比下的流动度和力学性能,通过改变水灰比、长短纤维混掺比例及添加减水剂来改变配合比,设计了2种纤维长径比、7种玄武岩纤维体积分数、3种水灰比、3种减水剂质量分数共制备了14组BFRCM试样。研究了不同配合比下BFRCM的流动度、抗压强度及抗折强度,通过峰值荷载后BFRCM的荷载-位移曲线的归一化处理量化分析了试样断裂后BFRCM的断裂韧性。结果表明,BFRCM的流动度随着玄武岩纤维体积分数的增加、水灰比的降低、减水剂的减少以及短纤维占比的增加而降低。水灰比的增加对BFRCM的抗压强度影响较小,且会降低其抗折强度。减水剂的应用对BFRCM的抗压、抗折强度存在一定的负面影响。长短玄武岩纤维的混掺能够通过其协同效应有效提升BFRCM的抗压和抗折强度,然而过多的短纤维占比会减弱玄武岩纤维对BFRCM的增强效果。增加玄武岩纤维体积分数、提高水灰比均能在一定范围内提升BFRCM峰值荷载后的断裂韧性。然而,长短纤维混掺中短纤维占比的增加和减水剂的应用则对BFRCM峰值荷载后的断裂韧性产生负面影响。

碳纳米管-碳纤维复合改性混凝土力学性能研究

碳纳米管-碳纤维复合增强体(CNTs-CF)是一种在碳纤维(CF)表面引入碳纳米管(CNTs)构筑而成的新型纤维材料。按照利用CNTs-CF作为跨尺度增强组分对混凝土进行改性的思路,制备出五种CNTs-CF体积掺量(0%、0.1%、0.2%、0.3%和0.4%)的碳纳米管-碳纤维复合改性混凝土(CCMC),测试了CCMC的抗压强度、抗折强度、折压比(抗折强度与抗压强度的比值)及破坏形态等性能指标,进而结合扫描电镜(SEM)图像,分析了CNTs-CF对混凝土基本力学性能的增效机理。结果表明:掺加适量的CNTs-CF有利于混凝土抗压强度和抗折强度的提升,并且CNTs-CF在混凝土基体中的体积掺量存在相对最佳值。与未配置CNTs-CF的普通混凝土相比,当CNTs-CF体积掺量为0.3%时,CCMC的抗压强度提高了8.79%,抗折强度提高了27.76%。在本试验的纤维掺量范围内,CCMC的折压比随CNTs-CF体积掺量的增加呈现出递增趋势,提高幅度为8.47%~19.16%。掺入CNTs-CF后,混凝土的脆性破坏特征有所减弱,在受荷失效时,其仍可保持较好的完整性,坏而不散、裂而不断。CNTs-CF的表面粗糙程度和比表面积显著增大,较CF表现出更加优越的强韧化效应,构成CNTs-CF的CNTs和CF可分别在纳米、微米层级上发挥各自的改性优势,同时又可相互协同、互为补充,改善混凝土材料的微观结构,从而对其力学性能进行有效强化。

HLA-B7可诱导启动子调控TNF-α和IFN-β基因协同增强抗肿瘤效应

目的 将TNF α和IFN β基因导入人肝癌细胞株Liu6和SMMC 772 1,以增强其免疫原性。方法 以腺病毒为载体 ,以IRES连接TNF和IFN基因 ,选择HLA B7可诱导启动子调控其表达。分别用Southern Northernblot和MTT法检测TNF α和IFN β基因的整合、转录与表达。流式细胞仪检测MHCⅠ类分子表达。CTL细胞毒性实验检测T细胞对转染细胞的杀伤作用。细胞增殖实验检测目的基因的表达对肿瘤细胞的抑制作用。结果 TNF α和IFN β基因可整合入转染细胞 ,并被有效转录。转染细胞MHCⅠ类分子的表达比对照组高 3～ 4倍。TNF活性 :Liu6细胞为 3 .778ng ml,SMMC 772 1为2 .0 17pg ml;2 4hIFN最高活性分别为 397.8U 10 6 个细胞和 345 .8U 10 6 个细胞。对照组与实验组在效靶比分别为 5∶1,10∶1,15∶1时 ,CTL细胞毒性实验结果差异均有显著性 (P <0 .0 5 ) ,表明T细胞杀伤作用明显增强。细胞增殖实验结果显示实验组与对照组差异有显著性 (P <0 .0 5 )。目的基因的表达对肿瘤细胞具有一定的抑制作用 ,抑制率分别为 5 .5 %(Liu6 ) ,3.7%(SMMC 772 1)。结论 人TNF α和IFN β基因导入人肝癌细胞株Liu6和SMMC 772 1可明显增加其对TNF、IFN和MHCⅠ类分子的表达 ,增强机体对转染瘤细胞的杀伤作用。

Cu-TiO_2/ITO膜的制备、表征及其光电化学活性的研究

以甲酸作空穴捕获剂,采用直接光还原法将Cu2+沉积到TiO2膜表面制备纳米Cu TiO2/ITO膜.并分别应用紫外可见光漫反射、X 射线衍射、扫描电镜及光开路电压等实验表征.再以甲酸为模型化合物,研究Cu沉积和外加电场对TiO2光催化活性的协同增强作用.结果表明:沉积在TiO2膜表面的铜是以Cu(0)形式存在,Cu沉积对抑制光生电子 空穴的复合有明显的促进作用.于Cu TiO2/ITO膜电极施加适当正偏压,即能明显提高其催化活性.在本文实验条件下,以外加电场和Cu沉积相结合能使TiO2光催化降解甲酸的速率常数增加2.8倍.

聚酯调控生物质耐水解高剥离PU湿法树脂的研究

生物质耐水解树脂是一种极具市场潜力的PU合成革材料,但是其存在着剥离强度较低等问题,限制了其在鞋革、箱包革及球革等高剥离要求领域的广泛应用。本文设计合成几款纯聚醚类型的PU湿法树脂,研究不同聚醚之间比例的差异对最终成品湿法贝斯的物性影响,探讨了聚醚多元醇PPG-2000与PTMG-2000之间在PU湿法贝斯之间的协同增强效应,得出纯聚醚类性生物质耐水解PU湿法树脂的优化设计原则。在此基础上,设计聚酯调控生物质耐水解高剥离PU湿法树脂,研究聚酯对于聚醚剥离性能之间的构效关系原理,提出此类湿法贝斯的优化设计原则。本文揭示了高剥离耐水解树脂的形成机制,为生物质耐水解高剥离PU湿法树脂的设计提供了理论依据。通过本论文制得的生物质耐水解高剥离聚氨酯湿法贝斯,剥离强度可以达到47.27 N·kg^-1,在25%的NaOH水溶液中24 h后,剥离强度保持率依然达到了95%。并且本文所制备的湿法贝斯具有超软的手感,即绵中带弹,且有相当良好的湿蜡感。

受生物启发的三元柔性粘土片/聚乙烯醇/硅酸钙纳米纤维复合薄膜的组装及协同增强力学性能研究（英文）

尽管人们在实验室模拟贝壳的多级层状结构方面已经取得了显著进步,但在理解生物材料独特的强度和韧性的平衡方面仍然有很大的挑战.本文利用不同维度的组装单元制备了具有高强度和韧性的三元仿贝壳层状多级结构的粘土片/聚乙烯醇/硅酸钙纳米纤维(MTM/PVA/NFX)复合薄膜.这种层状的人工复合薄膜是通过一维的NFX网状层和二维的MTM纳米片层交替堆积而成,制得的MTM/PVA/NFX复合薄膜不但强度高(241.8±10.2MPa),而且韧性好(5.85±0.46 MJ m^(-3)).其数值比一元的NFX网状薄膜和二元的MTM/PVA复合薄膜高出数倍,并且优于传统的二元MTM/聚合物复合薄膜.这可能是由于所制备的复合薄膜中MTM纳米片与NFX纳米纤维产生的协同增强效应所导致的.这种基于组分间协同增强的组装方案为设计和构建新型仿贝壳层状多级结构的复合薄膜提供了一种简单的方法.这种柔性复合膜可望应用于功能涂层、组织工程和膜分离等领域.

细菌脂多糖、脂蛋白和DNA对小鼠肺泡巨噬细胞体外激活的协同作用

目的通过体外实验,从受体水平观察细菌脂多糖(LPS)、细菌脂蛋白(BLP)和细菌DNA对肺泡巨噬细胞的协同刺激效应及其可能机制。方法分离培养小鼠肺泡巨噬细胞,随机将细胞分为7组,分别为LPS组、CpGODN组、BLP组、LPS+CpGODN组、LPS+BLP组、LPS+CpGODN+BLP组和培养基对照组。刺激6h后,收集上清和细胞,上清用于TNFα检测,细胞用于提取总RNA,通过RTPCR检测主要模式识别受体(PRRs)CD14、SR、TLR2、TLR4、TLR9的表达。结果LPS、BLP和CpGODN不仅体外能协同增加肺泡巨噬细胞释放TNFα等细胞因子,而且具有协同增强效应细胞表面模式识别受体的表达,以三者同时存在时,协同作用最强。结论细菌内毒素、细菌脂蛋白和细菌DNA在体外不仅能上调相互的模式识别受体,而且具有协同增强其他细菌结构成分对相应受体的刺激作用。