活性炭辅助微波协同活化煤矸石过程

选择颗粒活性炭作为微波场中煤矸石活化的传热介质,将70目活性炭与10.00 g 200目煤矸粉以2.0:1的质量配比充分混合后在800 W微波功率下活化20 min,铝铁浸出率可达750℃焙烧2 h方法的1.714倍。在680 W功率下,活性炭的微波附着速率常数ka为0.334 min-1,微波脱附速率常数k'a为0.050 min-1,煤矸粉的微波附着速率常数kb为0.262 min-1。在528,680和800 W三个功率水平下,升温动力学模型的计算值与实验值吻合很好,且各动力学参数与颗粒活性炭及煤矸粉的粒径均无关。在以上三种功率下,活性炭经两次循环后活性炭极限温升ΔTA max比新炭分别提高33,16和7 K,表明该过程为协同活化。得铝铁相对浸出率α与煤矸粉温升ΔTB成正比,比例系数为1.246×10-3K-1,得到了以α为目标的动力学方程。

水热加压及氢氧化钾协同活化对半焦孔隙结构影响的实验研究

我国半焦资源丰富,但常规半焦吸附性能有限,限制了其在焦化废水处理、工业废气净化等领域的利用。为改善半焦的孔隙结构,提高其吸附性能,采用水热加压及氢氧化钾协同活化方法对昭通褐煤半焦进行处理,并运用ASAP2020比表面积及孔隙分析仪对活化前后昭通褐煤半焦的孔隙结构进行了表征和分析。结果表明,经过水热加压及氢氧化钾协同活化的半焦较原料半焦比表面积增加17%;而经过水热加压与氢氧化钾分步活化的半焦相应值仅为10%。活化过程对褐煤半焦有造孔、扩孔作用,且协同活化较分步活化更能促进半焦孔隙结构的发展。

基于碱/硫脲协同活化制备多元掺杂活性炭

以葵花秆为原料,利用其自身含有的磷元素为磷源,硫脲为氮源、硫源,通过KOH、硫脲协同活化制备N、P、S三元掺杂活性炭。探讨了活化温度对掺杂活性炭吸附性能的影响,并通过氮气吸附-脱附等温线、X射线光电子能谱(XPS)分析了掺杂活性炭的孔隙结构及其表面化学性质;采用恒电流充放电(GCD)、循环伏安法(CV)考察了掺杂活性炭作为超级电容器电极材料的电化学性能。研究结果表明:随着活化温度的升高,掺杂活性炭的碘吸附值呈先上升后下降的趋势,活化温度900℃时碘吸附值达到最大,为2080 mg/g。碱和硫脲的协同活化作用有利于促进掺杂活性炭比表面积和总孔容积的提高,活化温度900℃得到的样品P,T-900的比表面积和总孔容积高达2517 m^(2)/g和1.73 cm^(3)/g。P,T-900含有较丰富的N、P和S,质量分数分别为1.9%、0.52%和2.46%。在6 mol/L KOH电解液中进行测试,当电流密度为1 A/g时,P,T-900的比电容达到259 F/g;当电流密度为10 A/g时,其比电容达230 F/g,初始电容保持率高达88.8%。

铁尾矿机械力-化学活化及胶凝材料制备

为提升铁尾矿火山灰活性,实现大宗化综合利用,本试验采用机械力-化学协同活化工艺激发铁尾矿活性,考察活化工艺对活性的影响,然后用活化铁尾矿制备胶凝材料,并研究铁尾矿净浆水化反应产物。结果表明,加入1.0%Na_(2)SiO_(3)再球磨60 min的铁尾矿活化效果最好,火山灰活性指数(PAI)为0.67;以活化铁尾矿代替基准水泥制备胶凝材料,当铁尾矿掺量为30%时,试块28 d抗压强度和抗折强度分别为30.48 MPa和4.93 MPa;活化铁尾矿净浆试块的水化产物为水化硅酸钙(C-S-H)凝胶和钙矾石、羟钙石,以及未反应的石英、菱铁矿等。

光热协同增强氮化碳锚定FeO_(x)纳米复合材料催化活化过一硫酸盐降解罗丹明B

光热协同催化是一种有效提升活化过一硫酸盐(PMS)高级氧化催化效率的方法。然而,对于常见的过渡金属基催化剂来说,反应过程中常常发生有毒金属离子溶出,限制了这类催化剂在实际水处理中的应用。因此,开发具有高效活化PMS能力的非金属基催化剂至关重要。采用溶胶-热还原法制备一种新型氮化碳锚定FeO_(x)纳米复合物(FeO_(x)/CN)类芬顿催化剂。采用X射线衍射仪、扫描电子显微镜、透射电子显微镜、X射线光电子能谱、氮气吸附-脱附仪和紫外-可见漫反射吸收光谱等测试手段对复合材料的结构、形貌和光吸收性质进行表征。考察光热协同作用下FeO_(x)/CN催化剂活化PMS氧化降解罗丹明B(RhB)的效果。结果表明:在近中性(pH=6)条件下,光热(水浴40℃,λ>420 nm光照)协同辅助反应30 min,CN/FeO_(x)/PMS体系对RhB的去除率达到98.0%。活性自由基捕获实验证明,空穴(h+)和羟基自由基(OH·)在污染物降解中起到决定性作用。

高效活化法制备活性碳纤维及其性能的研究

采用高效的活化方法制备高性能聚丙烯腈基活性碳纤维(PAN-ACFs),借助碘吸附、比表面积(BET)、X射线衍射(XRD)等表征手段研究了活化时间和水蒸气的量对PAN-ACFs样品结构、吸附性能和力学性能的影响。结果表明,在张力大小为7 N条件下,水蒸气流量和活化时间对PAN-ACFs的吸附性能和力学性能均有一定影响;当活化时间和水蒸气流量分别为5 min和0.20 g/min时,样品的比表面积达到2 139 m2/g,单丝所能承受的拉伸载荷为2.27 c N,对应的单丝拉伸强度为0.60 GPa。

高铝粉煤灰伴生资源清洁循环利用技术的构建与研究进展

我国富含硅锂镓的高铝粉煤灰年排放量高达3 000万t以上,但综合利用率不到30%,是西北大型煤电能源基地重大环境生态瓶颈问题。为实现高铝粉煤灰的大规模高值化利用,提出机械-化学协同活化新思路,开展了高铝粉煤灰协同活化-深度脱硅工艺研究,实现了非晶态二氧化硅的深度分离,进一步提出了脱硅粉煤灰矿相重构制备铝硅系列材料、脱硅粉煤灰两步碱溶提取氧化铝2条技术路线。结果表明,高铝粉煤灰深度脱硅后,铝硅比由1.75提高至2.75以上;1 600℃烧结后,莫来石相含量达到88.33%,产品指标达到行业优级标准;脱硅粉煤灰经过两步水热反应,氧化铝提取率达到94.9%,实现锂、镓伴生资源协同利用,将氧化铝行业拜耳法主流工艺用于高铝粉煤灰提取氧化铝的过程;在此基础上构建了多产业链接循环经济体系,为高铝粉煤灰大规模高值化利用提供了新途径。

表面上和纳米孔道内以及乳液中的手性催化

多相手性催化是合成手性化合物的有效途径之一,开发高活性、高选择性的多相手性催化剂并应用于不对称催化反应是兼具基础科学和应用科学背景的重要研究方向.本文综述了近年来具有代表性的固体表面上、纳米孔道内以及手性乳液体系中的多相手性催化研究进展,着重对本实验室近年来在该领域中的探索研究进行了介绍,涉及的重要手性催化反应包括氢化、氢转移、氢甲酰化、环氧化、环氧化物水解动力学拆分、Aldol反应和Diels-Alder反应等.我们的研究表明,手性修饰纳米粒子催化剂上的手性氢化反应可以获得95%ee以上的手性选择性以及高达20 000 h-1的TOF,手性氢甲酰化反应得到90%ee的手性选择性;在手性催化剂组装的乳液体系中,催化不对称Aldol反应获得高达99%ee的手性选择性,催化活性得到显著提升,乳液氢转移反应的TOF可达3×105h-1;在纳米孔中多个手性环氧化反应的例子显示出孔道效应能够显著提高手性选择性,并发现在纳米反应器中的环氧化物水解动力学拆分反应显示出催化剂协同活化效应,使催化反应的活性大幅度提高.本文还讨论了表面、界面上以及孔道中的催化剂组装、孔道限阈以及多中心协同效应等因素对多相手性催化反应性能的影响.

矽卡岩型铁尾矿的活性激发及混凝土制备研究

利用机械-热-化学协同活化工艺激发矽卡岩型铁尾矿活性,研究铁尾矿净浆的水化反应产物,以原始铁尾矿为细骨料制备混凝土并探究混凝土的最佳配比。结果表明,850℃煅烧80 min后加入2%的复合碱,再以300 r/min转速球磨100 min的铁尾矿活化效果最好,火山灰活性指数(PAI)值为0.75;活化铁尾矿净浆的水化产物为水化硅酸钙(C-S-H)凝胶和堇青石、钙矾石及结晶硅酸钙等;在固体废物使用率高达83%条件下,可制备出28 d抗压强度为31.2 MPa的铁尾矿混凝土。

PAN基高性能活性碳纤维的制备及其性能研究

采用KOH和水蒸气协同活化方法制备出高性能聚丙烯腈基活性碳纤维(PAN-ACFs),借助碘吸附、比表面积(BET)、X射线衍射(XRD)和SEM等表征手段研究了水蒸气体积分数φ_(水蒸气)对PAN-ACFs样品结构、吸附性能和力学性能的影响。结果表明,φ_(水蒸气)对ACFs样品的比表面积和单丝拉伸强度均有一定的影响;当ACFs样品的比表面积为1 759 m^2/g时,单丝拉伸强度达到0.67 GPa。与传统吸附材料相比,其综合性能有了明显提高。

重质沥青基活性炭的制备研究

以重质沥青为原料,采用空气热聚合法-物理活化法协同制备重质沥青基活性炭。通过正交设计法系统研究了预氧化升温速率、恒温温度、恒温时间、活化时间、活化温度、炭化时间、炭化温度等因素对重质沥青基活性炭的影响。利用扫描电镜、碘吸附值等对活性炭的表面形态及吸附特性进行表征。结果表明,空气热聚合法-物理活化法协同制备重质沥青基活性炭的优化条件为:预氧化升温速率为2℃/min、预氧化恒温温度为300℃、预氧化恒温时间为1 h、炭化温度为500℃、炭化时间为120 min、活化温度为850℃、活化时间为90 min,该工艺条件下制备的活性炭具有较为发达的微孔结构,碘吸附值为689.33 mg/g。

纳米零价铁协同Fe(Ⅱ)活化过碳酸钠降解含吐温-80水体中的三氯乙烯

在表面活性剂吐温-80(Tween-80)存在下,采用纳米零价铁(nZVI)协同Fe(Ⅱ)共同活化过碳酸钠(SPC)体系去除污染场地水相中的三氯乙烯(TCE),验证了SPC/Fe(Ⅱ)/nZVI体系降解TCE的有效性,探究了Tween-80浓度、无机阴离子以及溶液初始pH对TCE降解效果的影响,并确定了该体系中活性氧自由基的类型。结果表明:nZVI协同Fe(Ⅱ)共同活化SPC能够高效持续降解TCE,在TCE和Tween-80初始浓度分别为0.15 mmol·L^(−1)和13 mg·L^(−1)的溶液中,SPC、Fe(Ⅱ)和nZVI的投加量分别为0.6 mmol·L^(−1)、0.6 mmol·L^(−1)和25 mg·L^(−1)时,在60 min内,TCE的降解率可达97.3%;Tween-80的存在会抑制TCE的降解,Tween-80浓度越高,抑制效果越明显;溶液中Cl−的存在对TCE的影响不明显,而HCO_(3)^(-)的抑制效果较明显;当溶液初始pH为2.0~5.2时,SPC/Fe(Ⅱ)/nZVI体系可有效去除TCE;化学探针实验证明体系中产生了·OH和O_(2)^(-)·,自由基淬灭实验证实了降解TCE起主导作用的是·OH。综上所述,SPC/Fe(Ⅱ)/nZVI体系可以有效地去除含吐温-80的水相中的TCE,本研究成果可为污染土壤场地修复工程提供参考。

PPARGC1A基因Thr394Thr/Gly482Ser多态性与2型糖尿病的关联研究

对344例2型糖尿病患者和307名正常人PPARGC1A基因单核苷酸多态性rs2970847(Thr394Thr)和rs8192678(Gly482Ser)与2型糖尿病的关系进行了单标记和单体型关联分析以及Logistic回归分析。在单标记分析解中,对照组与病例组Thr394Thr的基因型和等位基因频率有显著差异(基因型,P=0.006;等位基因,P<0.001);Logistic回归分析和单标记分析表明,Thr394Thr的AA基因型及Thr394(ACA)-Ser482单体型增加患2型糖尿病的风险。Gly482Ser的基因型和等位基因频率在对照组与病例组间都无显著差异。认为PPARGC1A基因是湖北汉人的一个2型糖尿病易感基因。

补肾健脾化瘀方对去势大鼠股骨骨髓ERRα和PGC-1α mRNA表达的影响

目的探讨补肾健脾化瘀方对去势大鼠股骨骨髓组织中雌激素相关受体α(ERRα)和过氧化物酶体增殖物活化受体γ协同刺激因子-1α(PGC-1α)mRNA表达的影响。方法 40只7月龄SD雌性大鼠随机分成假手术组、模型组、中药组(补肾健脾化瘀方)、阿伦膦酸钠组。治疗12w后,小动物双能X线检测左侧股骨骨密度,HE染色观察胫骨近端骨形态,QPCR检测骨髓组织中ERRα、PGC-1αmRNA表达水平检测。结果模型组骨密度低于假手术组(P<0.05);中药组与阿伦膦酸钠组骨密度高于模型组(P<0.05),而假手术组、中药组与阿伦膦酸钠组之间无统计学差异。与假手术组相比,模型组骨髓组织中ERRαmRNA表达水平上升(P<0.05),PGC-1αmRNA表达水平下降(P<0.05)。予以药物干预后,与模型组相比,中药组骨髓组织中ERRαmRNA表达水平下降(P<0.05),PGC-1αmRNA表达水平上升(P<0.05);而阿伦膦酸钠组骨髓组织中ERRαmRNA表达水平下降(P<0.01),PGC-1αmRNA表达水平虽呈现增高的趋势,但无统计学差异(P>0.05)。结论补肾健脾化瘀方可能是通过提高骨髓组织中PGC-1αmRNA表达水平,降低ERRαmRNA表达水平,从而提高去势大鼠骨密度。

时钟基因Bmal1调控过氧化物酶体增殖物激活受体α/氧化物酶体增殖物活化受体协同刺激因子1α通路减轻移植肾缺血再灌注损伤的研究

目的探讨时钟基因Bmal1调控过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)/氧化物酶体增殖物活化受体协同刺激因子1α(PGC-1α)通路对移植肾(TK)缺血再灌注损伤(IRI)的作用。方法体内实验验证Bmal13条短发卡RNA(shRNA)序列敲低Bmal1的效果,选取干预效果最好的第二条序列用于后续实验。将24只雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组,TK组,TK+Bmal1 shRNA组,TK+Bmal1 shRNA+Fenofibrate(PPARα激动剂)组。各组给予相应的干预,血清检测肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)含量;苏木精-伊红(HE)染色观察肾脏组织病理学变化;蛋白质印迹法(Western blot)检测肾组织Bmal1、PPARα、PGC-1α、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)/bcl-2相关X蛋白(bax)蛋白表达量;比色法检测肾组织三磷酸腺苷(ATP)生成量。使用SPSS 17.0软件进行统计分析。结果与假手术组(73.5±6.7、8.2±0.7、2.16±0.20、3.15±0.29、6.28±0.42、2.09±0.22、29.33±3.14)比较,TK组血清Cr(211±17.4)、BUN(44±3.8)含量及肾组织损伤程度均增加(t=18.063、22.695,P<0.05),而肾组织Bmal1(1.63±0.17)、PPARα(2.52±0.20)、PGC-1α(4.65±0.37)、bcl-2/bax(1.22±0.14)及ATP(15.34±1.02)生成量降低(t=4.946、4.450、7.133、8.172、10.380,P<0.05);与TK组比较,TK+Bmal1 shRNA组血清Cr(307.0±28.9)、BUN(53.0±4.2)含量及肾组织损伤程度均增加(t=6.971、3.892,P<0.05),而肾组织Bmal1(1.30±0.11)、PPARα(2.01±0.23)、PGC-1α(3.86±0.20)、bcl-2/bax(0.76±0.06)及ATP(10.15±0.96)生成量进一步降低(t=3.992、4.099、4.601、7.398、9.076,P<0.05);与TK+Bmal1 shRNA组比较,TK+Bmal1 shRNA+Fenofibrate组血清Cr(241.3±20.2)、BUN(47.0±4.5)含量及肾组织损伤程度均降低(t=4.564、2.388,P<0.05),而肾组织Bmal1(1.55±0.10)、PPARα(2.48±0.17)、PGC-1α(4.36±0.25)、bcl-2/bax(1.10±0.11)及ATP(14.71±1.21)生成量增加(t=4.119、4.025、3.826、6.647、29.572,P<0.05)。结论时钟基因Bmal1可通过活化PPARα/PGC-1α通路减轻移植肾缺血再灌注损伤。

绝经后骨质疏松症患者骨组织中SRC-3和PGC-1α的表达及意义

目的探讨绝经后骨质疏松症患者骨组织中类固醇受体辅助激活因子3(steroid receptor coactivator-3,SRC-3)和过氧化物酶体增殖物活化受体γ协同刺激因子-1α(peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator 1α,PGC-1α)的表达及意义。方法 2012年6月~2013年9月,选择于广州军区广州总医院关节外科住院的行全髋关节置换患者20例,术前双能X线(DXA)骨密度仪测量患者腰椎1~4(L1-4)骨密度,根据WHO颁布的诊断标准,分为试验组(腰椎BMD T评分<-2.5,10例)和对照组(T评分>-1.0,10例),术中取一侧开路器切除的粗隆部位松质骨。荧光实时定量RT-PCR和Western blotting分别检测骨组织中SRC-3和PGC-1α等m RNA和蛋白的表达。结果与对照组相比,试验组骨组织中SRC-3,PGC-1α,CBP/P300,P/CAF m RNA表达水平均下降(P值分别为<0.001,0.036,0.003,0.027),OPN m RNA表达水平升高(P=0.004)。Osteocalin m RNA表达在试验组和对照组中无统计学差异(P>0.05)。试验组SRC-3和PGC-1α蛋白相对表达量较对照组明显下调,分别下调了(53.23±0.55)%(P=0.037)和(72.17±0.64)%(P=0.003)。结论 SRC-3和PGC-1α可能参与绝经后骨质疏松症发病的病理过程。

葱白提取物对脂肪变性肝细胞PGC-1α表达及线粒体SDH活性的影响

目的观察葱白提取物对脂肪变性肝细胞过氧化物酶体增殖物活化受体γ协同刺激因子1α(PGC-1α)表达及线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)活性的影响,探讨其防治脂肪肝的作用机制。方法体外培养肝癌HepG2细胞用葱白提取物干顶24 h后,MTT法检测细胞活性。将细胞分为空白对照组(正常培养液)、模型组(脂肪乳干预)、葱白提取物组(脂肪乳及葱白共干预)和阴性对照组(脂肪乳及DMSO共干预),油红染色观察细胞内的脂滴形态及数量,生化技术检测细胞内TG含量,Western blot法检测细胞内PGC-1α蛋白的表达;分光光度法测定细胞上清液SDH活性,评价细胞线粒体代谢水平的变化。结果葱白提取物对细胞活性无明显影响(P>0.05)。油红染色显示模型组细胞脂肪变性。与空白对照组比较,模型组细胞内TG含量增加、PGC-1α表达降低、SDH活性降低(P均<0.05);与模型组比较,葱白提取物组TG含量降低、SDH活性增加(P均<0.05)。结论葱白提取物对脂肪变性肝细胞有明显的保护作用,其分子机制可能与上调PGC-1α基因的转录活性、增加线粒体SDH活性相关。

PGC-1α与糖脂代谢

过氧化物酶体增殖物活化受体γ协同刺激因子1α(PGC-1α)有多种核激素受体的结合位点,除能调节适应性产热外,也与糖代谢及脂肪酸的氧化有密切关系。PGC-1α增加肌肉葡萄糖转运子-4的表达从而增强葡萄糖的转运,使负荷后血糖快速下降;激活肝脏糖异生的关键酶导致肝糖输出增加,维持空腹血糖稳定;还能增加脂肪酸氧化酶的转录活性使脂肪酸β氧化速率增加。其水平的改变与肥胖、糖尿病以及脂代谢紊乱密切相关。

PPARα/PGC-1α在阿霉素扩张型心肌病小鼠心肌组织中的表达及作用

目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferator-activated receptorsα,PPARα)及过氧化物酶体增殖物活化受体协同刺激因子1α(peroxisome proliferator activated receptor coactivator 1 alpha,PGC-1α)在阿霉素(doxorubicin,DOX)诱导扩张型心肌病小鼠心肌中的变化及其对心肌能量代谢及心功能的影响。方法:选取小鼠40只,分为正常对照组、单纯阿霉素模型组、PPARα抑制剂组和PPARα激动剂组。除正常对照组外,其余小鼠采用阿霉素诱导建立扩张型心肌病模型,检测其中PPARα及PGC-1α蛋白的表达,PPARα抑制剂组和PPARα激动剂组在造模前分别采用PPARα抑制剂及激动剂对小鼠预处理2周,高效液相层析法(high-performance liquid chromatography,HPLC)测量线粒体内腺苷酸含量,[3H]-ADP(氚标记二磷酸腺苷)掺入法检测线粒体膜腺苷酸转运体(adenine nucleotide translocator,ANT)转运活性,并利用超声心动图检测各组心脏结构及心功能。结果:成功建立阿霉素诱导的扩张型心肌病模型,PPARα及PGC-1α蛋白在模型组中表达明显低于正常组(P<0.05),线粒体内高能磷酸盐含量和线粒体转运活性明显降低(P<0.05),心功能显著下降,血流动力学指标紊乱(P<0.05);与模型组比较,PPARα抑制剂预处理2周后,可显著降低PPARα/PGC-1α表达,线粒体内高能磷酸盐含量及线粒体ANT转运活性显著降低(P<0.05),心功能恶化;而予PPARα激动剂预处理干预2周,上调PPARα/PGC-1α蛋白表达同时,虽然线粒体内高能磷酸盐含量未发现有显著变化,但其可改善阿霉素心肌病大鼠线粒体ANT转运活性,超声心动图显示对心腔大小及心功能有改善作用(P<0.05)。结论:在阿霉素诱导扩张性心肌病中,PPARα/PGC-1α对ANT的活性起重要调控作用,激活PPARα/PGC-1α可减轻阿霉素心肌损伤。