剪接因子3B亚单位1在乳腺癌组织中的表达及与患者临床病理特征关系

目的:探讨剪接因子3B亚单位1(SF3B1)在乳腺癌组织中的表达及与患者临床病理特征的关系。方法:分析88例乳腺癌患者乳腺癌组织和癌旁组织SF3B1的表达水平,评估SF3B1对乳腺癌的诊断价值,比较SF3B1高表达组与低表达组临床病理特征差异。结果:乳腺癌组织SF3B1表达明显高于癌旁组织(P<0.05);SF3B1诊断乳腺癌的AUC为0.713;SF3B1诊断乳腺癌的最佳截断值为110.72。高表达组年龄明显高于低表达组,淋巴结转移为N 0的比例明显低于低表达组,两组病理学分级比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:SF3B1在乳腺癌组织中的表达明显上调,在诊断乳腺癌方面效能较好,与临床病理参数有关,可能参与了乳腺癌的发生、侵袭和转移过程的调控。

基于模型视角 凸显单位“1”——分数乘、除法“解决问题”的教学策略

在小学阶段,有关分数乘、除法的“解决问题”是学习的难点。教师可引导学生通过“表达单位‘1’,借助图式模型理解关系;变换单位‘1’,借助模型理解数量关系;统一单位‘1’,解构模型来解决问题”等过程,提升问题分析技巧,提高对分数意义的理解与应用水平,改善对分数问题的认知结构,发展数学思维。

TRPC1与BK-α的表达对大鼠糖尿病肾病的影响

目的 探究瞬时受体电位C1(transient receptor potential channel 1,TRPC1)蛋白和大电导钙离子激活钾通道α亚单位(large conductance Ca^(2+)-activated K^(+)channel α subunit,BK-α)蛋白对大鼠糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)的影响。方法 将SD大鼠随机分为对照组(n=15)和模型组(n=15)。利用高脂饲料和链脲佐菌素(streptozocin,STZ)构建DKD模型。采用血糖分析仪检测大鼠血糖变化;采用全自动生化分析仪检测大鼠肾功能水平;HE染色检测肾组织的病理变化以确定造模成功。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和蛋白免疫印迹分别检测肾组织TRPC1和BK-α的mRNA和蛋白表达水平;免疫组化检测TRPC1和BK-α的分布和表达情况。结果 模型组大鼠空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、尿白蛋白排泄率(urinary albumin excretion rates,UAER)、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)和肌酐(creatinine,Cr)均显著高于对照组(P <0.01);模型组大鼠肾小管内壁细胞出现膨胀现象,部分细胞脱离;可见肾小管发生病变或死亡;此外,在许多肾小管及肾间质区域发现有中性白细胞及其残骸;以上HE染色结果提示,DKD模型复制成功。TRPC1和BK-α在肾小球部位最为丰富,且模型组大鼠肾组织中TRPC1和BK-α的mRNA和蛋白水平都显著高于对照组(P <0.05)。结论 大鼠糖尿病肾病影响TRPC1和BK-α在肾组织中的分布和表达。

经后腹腔镜保留肾单位手术切缘厚度对肾癌患者的影响

目的:分析T1b-T2期肾癌患者行经后腹腔镜保留肾单位手术的近远期疗效与预后的相关性。方法:回顾性分析62例T1b-T2期肾癌患者临床资料,根据经后腹腔镜保留肾单位手术中切缘厚度将其分为小切缘组(切缘厚度<5mm,n=35)与大切缘组(切缘厚度≥5mm,n=27),观察两组患者围术期指标差异[手术时间、术中出血量、术后住院时间],对比术后近期(3个月内)两组患者并发症(出血、漏尿、术后感染)发生率。结果:小切缘组手术时间、术后住院时间均较大切缘组缩短,小切缘组术中出血量较大切缘组减少(P<0.05);小切缘组术后近期3个月内并发症发生率低于大切缘组(P<0.05)。结论:T1b-T2期肾癌患者行经后腹腔镜保留肾单位手术,术中采取小切缘切除肿瘤能加快患者康复效率,避免手术风险,减少不必要的肾功能损害,有利于减少术后并发症发生风险。

后腹腔镜辅助下小切口保留肾单位手术治疗T_(1b)期肾癌的临床疗效观察

目的探讨后腹腔镜辅助下小切口保留肾单位手术治疗T_(1b)期肾癌的临床疗效及手术经验。方法回顾性分析2015年3月至2021年11月联勤保障部队第990医院行保留肾单位手术(NSS)治疗的52例T_(1b)期肾癌患者的临床资料,其中行后腹腔镜辅助下小切口手术25例(小切口组),常规后腹腔镜手术27例(常规组)。比较两组患者手术前后患侧肾小球滤过率估算值(eGFR)、手术时间、肾缺血时间、术中失血量、切缘阳性率及并发症发生率等。结果小切口组与常规组在手术时间、术中失血量及切缘阳性方面比较,差异无统计学意义(P>0.05)。小切口组患者在术中肾缺血时间、集合系统破损发生率、术后并发症发生率及术后3个月患肾eGFR等方面均优于常规组(P<0.05)。结论后腹腔镜辅助下小切口保留肾单位手术治疗T_(1b)期肾癌,综合了腹腔镜手术与开放手术的优点,可以降低手术难度,减少术后患侧肾功能的损害及并发症发生率,方法安全可靠,可使患者最大获益。

吗啡诱导大鼠镇痛耐受和脊髓GIRK1-2表达减少

【目的】观察G蛋白门控内向整流钾离子通道(GIRK)亚单位GIRK1和GIRK2在吗啡耐受大鼠脊髓背角的表达变化并探讨其调控机制。【方法】成年雄性SD大鼠连续7 d鞘内注射吗啡(15μg/d)建立吗啡耐受模型。在每天吗啡注射前30 min,鞘内注射蛋白激酶C-ε(PKCε)选择性抑制剂εV1-2(10μg),观察对吗啡耐受以及脊髓背角GIRK1和GIRK2表达的影响。24只大鼠随机平均分成四组:生理盐水组(saline)、吗啡组(morphine)、吗啡+生理盐水组(morphine+saline)和吗啡+εV1-2组(morphine+εV1-2)。所有大鼠在1 d、3 d、5 d和7 d,药物注射前和吗啡注射后30 min后检测热痛阈值,在第7天行为学测试结束后,免疫荧光检测脊髓背角GIRK1和GIRK2的表达。【结果】荧光双染显示,GIRK1和GIRK2主要分布于大鼠脊髓背角I-Ⅱ板层,且与μ阿片受体(MOR)共染。与生理盐水组相比,连续7 d鞘内注射吗啡导致吗啡镇痛效应显著下降(P<0.001),同时导致脊髓背角GIRK1(22.45±10.58vs.62.83±20.80,P<0.001)和GIRK2(23.67±8.78 vs.50.17±11.05,P=0.001)表达显著降低。荧光双染显示,PKCε与GIRK1和GIRK2在脊髓背角共染。鞘内注射εV1-2可以有效抑制吗啡耐受的形成(P<0.001),且抑制吗啡诱导的GIRK1(54.50±10.37 vs.19.33±9.48,P<0.001)和GIRK2(39.83±6.24 vs.15.83±9.58,P=0.001)表达降低。【结论】脊髓背角GIRK1和GIRK2下调与吗啡耐受密切相关,PKCε是吗啡诱导GIRK1和GIRK2下调的重要原因。

在“分数混合运算”教学中探寻单位“1”的数学本质

教学“分数混合运算”,要让学生明白计算的关键是找到一个合适的单位“1”,并能根据它与其他量之间的关系将分数的混合运算转化为分数的乘、除法来解决,体会借用单位“1”的本质是代数式的数值化表示,会用方程方法来解决分数混合运算的问题,并明白其易于实现问题解决方式的多样化。

C/EBPβ介导NPHP1敲低的肾小管上皮细胞TNF-α通路下游炎症因子的表达

目的探讨NPHP1基因缺陷肾小管上皮细胞TNF-α信号通路激活及其调控的炎症因子表达。方法使用重组慢病毒LV-NPHP1-RNAi构建敲低NPHP1表达的人近端肾小管细胞株(HK2)细胞(NPHP1^(KD)HK2)。通过实时荧光定量PCR、Western blot、酶联免疫吸附实验法检测各细胞株TNF-α表达、p38和C/EBPβ激活状态及其调控炎症因子CXCL5、CCL20、IL-1β、IL-6、MCP-1等表达情况。通过构建siRNA敲低野生型和NPHP1^(KD)HK2细胞C/EBPβ表达,观察上述指标变化。结果敲低NPHP1表达后,NPHP1^(KD)HK2细胞TNF-α、C/EBPβ、CXCL5、IL-1β和IL-6的mRNA表达量增加(P<0.05);Western blotting结果显示,phospho-p38、C/EBPβ表达上调(P<0.05);培养液上清IL-6水平增加(P<0.05)。使用siRNA敲低C/EBPβ表达后,NPHP1KDHK2细胞CSF2、CCL20、IL-1β和IL-6的mRNA表达水平下调(P<0.05);Western blot显示phospho-p38表达下调(P<0.05);培养液上清IL-6水平下降(P<0.001)。结论NPHP1基因缺陷的NPHP1KDHK2细胞中TNF-α信号通路被激活,其调控的下游印证因子表达上调。C/EBPβ可能是介导NPHP1KDHK2细胞TNF-α信号通路相关炎症因子表达的关键转录因子。

SF3B1/FOXM1信号通路调控细胞周期干预宫颈癌进展的机制研究

目的:基于剪接因子3B亚单位1(splicing-factor-3B-subunit-1,SF3B1)/叉头框蛋白M1(Forkhead Box M1,FOXM1)轴探讨调控细胞周期宫颈癌进展的作用机制。方法:通过转染SF3B1过表达质粒(SF3B1 overexpression plasmid,pSF3B1)和2个SF3B1特异性短发夹RNA(short hairpin RNA)(shSF3B1-1、shSF3B1-2)过表达HeLa细胞或敲低SiHa细胞SF3B1。通过试验和乙炔基-2'-脱氧尿苷分析细胞的增殖活力和增殖率。流式细胞术分析细胞周期分布。应用细胞周期聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)阵列分析、流式细胞术、染色质免疫共沉淀-定量聚合酶链式反应(chromatin immunoprecipitation-quantitative polymerase chain reaction,ChIP-qPCR)和荧光素酶实验明确SF3B1和FOXM1的靶向关系。结果:SF3B1过表达后,HeLa细胞的生长率和增殖能力均显著增加(P<0.05)。此外,SF3B1敲低后,SiHa细胞的生长率和增殖能力均显著降低(P<0.05)。在HeLa细胞中,与pENTER组相比,pSF3B1组细胞在细胞周期的G_(0)/G_(1)期降低。然而,在SiHa细胞系中,敲低SF3B1提高了G_(0)/G_(1)期比率。此外,SF3B1过表达促进了HeLa细胞中G_(1)期相关蛋白细胞周期蛋白D1表达,而敲低SF3B1抑制了SiHa细胞中周期蛋白D1表达。上调SF3B1表达明显增强FOXM1的表达,而下调SF3B1导致FOXM1的明显抑制。ChIP-qPCR分析进一步显示SF3B1在HeLa细胞系中与FOXM1启动子位点结合。在野生型FOXM1启动子中,与shNC组相比,荧光素酶活性在SF3B1敲低组中受到抑制(1.30±0.08 vs.0.73±0.02、0.70±0.04,均P<0.01),突变型FOXM1启动子不能在SiHa细胞中引发对shSF3B1的应答。HeLa细胞的增殖能力通过SF3B1过表达而增强(shNC+pENTER vs.shNC+pSF3B1:25.1±1.9 vs.61.2±3.8,P<0.01),并被shFOXM1降低(shNC+pSF3B1 vs.shFOXM1+pSF3B1:61.2±3.8 vs.18.5±1.9,P<0.001),并且SF3B1过表达诱导的细胞G_(0)/G_(1)周期降低通过敲低FOXM1而部分逆转(shNC+pSF3B1 vs.shFOXM1+pSF3B1:35.0±1.5 vs.58.0±1.8,P<0.05)。结论:SF3B1可以作为宫颈癌中的潜在肿瘤促进基因,其可能通过上调FOXM1的表达来促进宫颈癌细胞增殖并扰乱细胞周期。

出版物上数字的用法(GB/T15835—2011)

在使用数字进行计量、编号的场合,为达到醒目、易于辨识的效果,应采用阿拉伯数字;当数字伴随有计量单位时,如:长度、容积、面积、体积、质量、温度、音量、频率等,特别是当计量单位以字母表达时,应采用阿拉伯数字。现代生活中出现的事物、现象、事件,其名称的书写形式中包含阿拉伯数字,已经广泛使用而稳定下来,应采用阿拉伯数字。

子宫内膜癌组织CTGF、TWIST1、NCAPH的表达与临床病理特征及预后的关系

目的 探讨子宫内膜癌组织中结缔组织生长因子(CTGF)、TWIST1和非平滑肌细胞凝聚素Ⅰ复合亚单位H(NCAPH)蛋白的表达,以及与肿瘤临床病理特征及患者预后的关系。方法 回顾性分析2017年1月至2019年1月于南通大学附属海安医院行全子宫切除术140例患者的临床资料,其中术后病理证实为子宫内膜癌68例(子宫内膜癌组)、不典型增生42例(不典型增生组)和正常子宫内膜30例(正常组)。采用免疫组化染色法检测3组CTGF、TWIST1和NCAPH蛋白的阳性表达率,分析其与子宫内膜癌患者的肿瘤病理特征和预后的关系。结果 子宫内膜癌组CTGF、TWIST1和NCAPH蛋白的阳性表达率均明显高于不典型增生组和正常组,差异有统计学意义(P<0.05),而不典型增生组和正常组上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。子宫内膜癌组CTGF、TWIST1和NCAPH蛋白的阳性表达率与患者年龄、肿瘤分化程度和病理类型无相关性(P>0.05),而与肿瘤临床分期、淋巴结转移和肿瘤肌层浸润深度密切相关(P<0.05)。Kaplan-Meier生存分析显示,子宫内膜癌组CTGF、TWIST1和NCAPH阳性表达患者的累积总生存率均明显低于阴性表达患者(P<0.05)。单因素和多因素COX回归分析显示,国际妇产科联盟(FIGO)分期Ⅲ~Ⅳ期、淋巴结转移阳性、CTGF、TWIST1和NCAPH阳性表达是患者死亡的独立危险因素(P<0.05)。结论 子宫内膜癌患者组织CTGF、TWIST1和NCAPH表达上调可能与肿瘤发生和发展密切相关,三者可作为预测生存预后的重要生物标志物。

miR-26、TGF-β1、REGγ在子宫内膜癌组织中的表达及相关性研究

目的 探讨微小RNA-26(miR-26)、转化生长因子β1(TGF-β1)、蛋白酶体激活因子11S调节蛋白复合物γ亚单位(REGγ)在子宫内膜癌组织中的表达及相关性。方法 收集60例子宫内膜癌组织(内膜癌组)、20例子宫内膜增生组织(内膜增生组)、20例正常增殖期子宫内膜组织(正常组),实时荧光定量PCR(qPCR)法检测子宫内膜组织中miR-26、TGF-β1、REGγ表达水平。比较三组子宫内膜组织中miR-26、TGF-β1、REGγ表达水平差异;收集子宫内膜癌患者临床病理特征,分析其临床病理参数与miR-26、TGF-β1、REGγ表达水平关系;Pearson法分析子宫内膜癌组织miR-26、TGF-β1、REGγ表达水平之间及其与临床分期、分化程度的相关性;绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析miR-26、TGF-β1、REGγ表达水平对子宫内膜癌的诊断价值。结果 正常组、内膜增生组、内膜癌组,miR-26表达水平依次降低,TGF-β1、REGγ表达水平依次升高,组间比较差异有统计学意义(P<0.001)。子宫内膜癌组织中的miR-26、TGF-β1、REGγ表达水平与其临床分期、组织分化和淋巴结转移有关(P<0.05),与肌层浸润程度无关(P>0.05)。子宫内膜癌组织miR-26表达水平与TGF-β1、REGγ表达水平均呈负相关关系(P<0.001),而TGF-β1、REGγ表达水平之间呈正相关关系(P<0.001);miR-26表达水平与临床分期呈负相关关系,与分化程度呈正相关关系(P<0.001);TGF-β1、REGγ表达水平与临床分期呈正相关关系,与分化程度呈负相关关系(P<0.001)。子宫内膜癌患者miR-26、TGF-β1、REGγ表达水平诊断子宫内膜癌的AUC分别是0.705/0.745/0.760,低于联合诊断方法的0.861。结论 miR-26、TGF-β1、REGγ在子宫内膜癌组织中表达异常,与临床分期、组织分化程度相关,且三者之间互相相关,联合用于诊断子宫内膜癌的临床价值显著。

我国专家参加ISO/IEC JTC1/SC41第十五次全体会议

5月27-31日,ISO/IEC JTC1/SC41物联网与数字孪生分技术委员会(以下简称“SC41”)第十五次全体会议及各工作组会议在芬兰赫尔辛基采用线上线下相结合的形式召开。SC41主席、委员会经理以及来自中国、美国、加拿大等18个国家成员体的60余名专家、ITU-T等联络组织代表参加了会议。中国电子技术标准化研究院(以下简称“电子标准院”)作为SC41国内技术对口单位组织中国代表团参加了此次会议。

缺氧对大鼠皮层、海马NMDA受体NR1亚单位磷酸化的影响

目的观察缺氧模型大鼠皮层、海马NMDA受体NR1亚单位酪氨酸磷酸化的变化。方法成年大鼠置于模拟海拔5500m高度的低压氧舱内,每天缺氧8h,分别缺氧3、7、14d和21d。采用免疫组化、Western blot+免疫共沉淀方法检测皮层、海马NR1及其酪氨酸磷酸化的变化。结果免疫组化显示缺氧皮层、海马NR1表达都明显高于对照组(P<0.01)。Western blot检测进一步证明NR1的表达显著高于对照组(P<0.01),且随着缺氧时间的延长而增加。缺氧各组酪氨酸磷酸化水平亦显著高于对照组(P<0.01),缺氧14d后酪氨酸磷酸化达到最高峰,而后开始下降,21d时仍显著高于对照组(P<0.01)。结论高原缺氧条件下大鼠皮层、海马NMDA受体NR1亚单位表达及酪氨酸磷酸化水平显著增加,酪氨酸磷酸化的变化可能是影响NMDA受体功能的主要原因。

人Na^+、K^+-ATPase α1亚单位M1～M2膜外区片段结合活性的研究

目的研究包含人Na+、K+-ATPaseα1亚单位M1～M2膜外区的多肽片断(HES1衍生物),是否具有与哇巴因结合的能力。方法采用Fmoc固相合成法进行多肽合成,产物经HPLC纯化,并进行质谱分析。然后采用放射性配体受体结合法检测其与哇巴因的结合能力。结果人Na+、K+-ATPaseHES1衍生物与3H-哇巴因具有一定的结合能力。3H-ouabain与Na+,K+-ATPaseHES1衍生物结合的平衡解离常数为24.58nmol·L-1,受体密度为492.43fmol·mg-1蛋白。IC50=3.078×10-7mol·L-1。结论人Na+、K+-ATPaseHES1衍生物具有与哇巴因结合的活性,为其作为一种新型药物奠定实验基础。

L型钙通道_α1C亚单位在成年大鼠心脏中的表达

目的研究L型钙通道α1C亚单位在成年大鼠心脏中的空间表达情况。方法制备成年大鼠心脏冰冻切片,结合大体位置和HE染色结果快速辨认出窦房结、房室结和结后延伸。采用免疫荧光和免疫印迹技术检测L型钙通道α1C亚单位在大鼠窦房结、房室结、结后延伸、右房、右室的表达,用共聚焦显微镜观察其表达部位,通过凝胶成像及图像分析系统对实验结果进行分析。结果荧光呈现点状、斑状或不规则的短线状,主要分布于细胞膜及细胞内的膜性结构,其荧光强度由弱到强依次为窦房结、房室结、结后延伸、右心房、右心室,房室结和结后延伸之间无显著性差异(P>0.05),其余两两相比均有显著差异(P<0.05),其中右心房、右心室明显强于窦房结、房室结和结后延伸(P<0.01)。各部位在相对分子质量200000左右可见一特异性蛋白条带。对蛋白条带进行灰度值分析,结果与免疫荧光相一致。结论L型钙通道α1C亚单位在成年大鼠心脏分布广泛,在不同部位表达量不同,在工作肌组织的表达量明显高于传导组织,提示钙电流在心脏不同部位有不同的分子基础。

细粒棘球蚴重组抗原B 8-kDa亚单位1对囊型包虫病的血清学诊断价值

目的通过基因工程技术获得细粒棘球蚴抗原B8-kDa亚单位1重组蛋白(rEgAgB8/1),探讨其对囊型包虫病(CE)的血清学诊断价值。方法将构建的rEgAgB8/1原核表达质粒(pET32b-rEgAgB8/1)转化至E.coli BL-21(DE3)中,用IPTG诱导表达,经亲和层析纯化获得高纯度rEgAgB8/1,以rEgAgB8/1为抗原,应用ELISA和Immuno blotting方法对31例手术确诊的囊型包虫病病人血清进行了回顾性检测与分析。结果ELISA和Immuno blotting方法检测CE病人血清阳性率均为90.3%(28/31),3例血清学检测阴性的CE病人均为初次诊断为CE及单纯性肝脏单发感染的病人;血清抗体水平随着病人棘球蚴囊数目增加而有所增加,棘球蚴囊的数目与血清抗体水平的比较用单因素方差分析有显著性差异(F=5.06,P=0.0142),1个囊与2个囊/3个囊组间血清抗体水平有显著差异,2个囊与3个囊组间差异无统计学意义。结论rEgAgB8/1重组蛋白抗原对囊型包虫病有较高的血清学诊断价值,多囊型包虫病人血清抗体水平高于单囊型包虫病人。

大鼠海马NMDA受体NR1亚单位蛋白的基础表达量与学习记忆相关

目的 :探讨大鼠海马 N-甲基 - D-门冬氨酸 (NMDA)受体 NR1亚单位蛋白表达水平与学习记忆的关系。方法 :用新事物识别模型 (novel object recognize model)和 Morris水迷宫 ,分析 SD大鼠的新事物探究能力和空间学习能力 ,根据指标最强的 2 0 %和最弱的 2 0 % ,分别选取新事物探究能力强和弱 2组 ,以及空间学习能力强和弱 2组。分离制备上述各组大鼠海马的膜蛋白 ,用 NR1亚单位特异性抗体作免疫印迹分析 ,测定 NR1亚单位蛋白的含量。结果 :新事物探究能力强组大鼠海马的 NR1亚单位蛋白含量比弱组高 6 0 % (P<0 .0 1) ,空间学习能力强组大鼠海马 NR1亚单位蛋白含量比弱组高 4 5 .4 % (P<0 .0 5 )。结论 :大鼠海马 NMDA受体 NR1亚单位蛋白的基础表达量与新事物探究能力和空间学习能力相关。

丙酮酸脱氢酶E1α亚单位缺陷导致Leigh综合征

Leigh综合征是由于线粒体呼吸链能量代谢障碍所导致的遗传性疾病,丙酮酸脱氢酶E1浕亚单位(pyruvate dehydrogenase complex E1 alpha subunit,PDHA1)缺陷是导致Leigh综合征的常见原因之一。该研究通过PDHA1基因分析首次确诊了1例中国患者。该患儿1岁后运动发育落后,无力,肌张力低下,肌腱反射消失,发热、感冒时间歇性加重,智力发育正常。肌电图检查、腓肠肌病理活检结果提示神经性损害。3岁时脑MRI扫描未见异常,5岁时脑MRI呈现双侧苍白球对称性损害,符合Leigh综合征表现。经基因分析证实患者及其母亲PDHA1基因外显子3存在C214T突变,导致丙酮酸脱氢酶复合物活性下降。经过维生素B1、辅酶Q10、左旋肉碱及低碳水化合物饮食治疗后,患儿运动能力显著改善,现在8岁,正常就学。PDHA1缺陷为X连锁遗传性疾病,表型复杂,临床诊断困难,该患儿以无力为主要表现,经基因诊断确诊。

禽病原性大肠杆菌1型菌毛主要亚单位结构基因的克隆、测序与表达

从禽源大肠杆菌037(O78)、166(O78)、120(O18)分离株和猪源大肠杆菌107/86分离株分别提取基因组DNA,并以此为聚合酶链反应(Polymerasechainreaction,PCR)的模板,扩增上述分离株的1型菌毛主要亚单位结构基因pilA,通过其编码的主要菌毛亚单位FimA蛋白氨基酸的序列比较发现:3个禽源株间FimA的同源性为94 3%至99 0%;禽源株和猪源株间FimA的同源性为89 6%至91 1%。通过对重组大肠杆菌的菌体裂解物的SDS PAGE电泳分析及Westernblot分析,禽源大肠杆菌O78037株、O18120株出现了一致的强反应,O78166株反应较弱,而猪源大肠杆菌107/86株反应最弱。这些结果表明:禽源大肠杆菌与猪源大肠杆菌1型菌毛间存在抗原多样性,这种多样性甚至出现在禽病原性大肠杆菌同一血清型的2个不同分离株之间,如O78037株O78166株之间,尽管其FimA氨基酸的同源性很高,为99 0%。