悬移质泥沙-微囊藻毒素复合体对大型溞的毒性效应

为探究悬移质泥沙(SPM)吸附微囊藻毒素(MCs)后形成的复合体对大型溞生理特性的影响,选择MCs的典型异构体MC-LR,通过吸附动力学实验制备了不同MC-LR吸附量的SPM-MC-LR复合体,研究了复合体对大型溞(Daphnia magna)的急性毒性作用.结果表明,SPM对MC-LR的吸附过程符合拟二级动力学模型和Freundlich等温模型,拟合最大吸附量为1720μg/g,是一种以化学吸附为主导的多分子层吸附且较容易发生.SPM-MC-LR复合体对大型溞的固定率和抗氧化酶活性呈正向剂量和时间依赖,大型溞固定率最高可达93.77%;但当复合体浓度较高时(MC-LR剂量为73.52,94.53μg/g),在大型溞体内引起的氧化应激程度过高会抑制抗氧化酶活性(SOD和CAT活性较24h分别降低了21.44%、26.51%和6.2%、18.27%).相比于游离的MC-LR,SPM的存在可能增强了MC-LR对大型溞的毒性作用.

基于CiteSpace可视化分析微囊藻毒素的研究进展

为探究微囊藻毒素(MCs)研究领域的知识主题演化历程及研究热点,以中国知网(CNKI)中文核心期刊为数据来源,基于CiteSpace软件对MCs的研究动态进行文献计量分析。从年度发文量来看,MCs的研究受到学者大量、持续的关注,研究论文多发表于环境化学、生物学和生态学等领域的期刊,其中《水生生物学报》为载文量最多的期刊。关键词分析表明,MCs研究涉及内容较广,包括MCs毒性、检测、降解和时空分布等方面,其中MCs的生物降解及其毒性效应是研究的热点,MCs对草鱼器官及基因表达的影响是研究的前沿领域。MCs相关研究可分为3个阶段,1993—1999年研究处于初级阶段,以MCs的分离纯化、对肝脏的毒性效应和饮用水中MCs浓度研究为主;2000—2011年该领域研究热度提升,并呈现出多个研究方向,其中以MCs的生物降解和检测为主,并对MCs的毒性效应及环境分布相关领域进行了拓展性研究;2012—2021年继续对MCs含量的检测及其毒性效应进行深入研究。利用基因工程技术构建高效表达MCs降解基因的工程菌或建立稳定性好且降解效率高的微生物群落,研发加快生物降解的催化剂,研究环境相关浓度MCs复合污染的生态毒理效应及其作用机制是今后重要的研究方向。

微囊藻毒素的毒性以及水生生物的富集作用

微囊藻毒素是微囊藻等淡水藻类产生的一类具有生物活性的环状七肽物质 ,它能抑制蛋白磷酸酶 1和蛋白磷酸酶 2A的活性 ,打破细胞内蛋白磷酸化 脱磷酸化的平衡 ,引起肝损伤甚至肝坏死。而且它是强促癌剂。然而 ,其毒性及富集作用很少受到人们的重视。

微囊藻毒素生物毒性作用机制与调控策略的研究进展

近年来,有关水体富营养化导致微囊藻毒素污染以及对微囊藻毒素生物毒性的调控研究成为全球环境关注的热点。基于对微囊藻毒素结构特性、生成机制、迁移转化规律和污染现状的探讨,归纳总结了微囊藻毒素的典型生物毒性及其毒性作用机制。为有效防控微囊藻毒素环境风险,深入探讨了微囊藻毒素的源消减调控策略、针对微囊藻毒素迁移过程的调控策略及针对微囊藻毒素毒理过程的调控策略。最后,对微囊藻毒素生物毒性作用机制及调控策略的研究进行了展望,为微囊藻毒素污染防治提供理论与技术支持。

水中微囊藻毒素-LR的光化学氧化降解与减毒研究进展

蓝藻水华及其释放的藻毒素危害水生态与饮用水安全,其中,微囊藻毒素-LR(MC-LR)是污染最普遍、危害最严重的一类蓝藻毒素.阐述了天然水体中MC-LR的直接光解与光敏化降解过程机制;解析了光化学氧化(包括紫外光、太阳光、溶解性有机质光敏化)对水中MC-LR的降解动力学与机理,并分析了水环境基质背景对MC-LR光化学降解的影响,进而评价MC-LR的降解途径与产物毒性.最后提出光化学氧化降解MC-LR在富营养化实际水体应用中需要深入研究的发展方向,为蓝藻水华污染防控与修复提供科学依据.

水源水中微囊藻毒素的遗传毒性与健康风险评价

应用美国EPA健康风险评价模型对浙江省101个饮用水源地微囊藻毒素(MC)的健康风险度进行评价,提示水源水中微囊藻毒素-LR(MC-LR)具有较高的非致癌风险.采集MC污染相对严重的A、B2饮用水源,一部分利用树脂对其中的MC进行浓集,另一部分加入稀释的纯毒素MC-LR模拟水源水中MC释放的情况,同时制备相同浓度的纯毒素序列,利用Ames试验检测藻毒素浓集物、水样中藻毒素和纯毒素对细菌的致突变性,彗星试验检测人外周血淋巴细胞可能产生的DNA损伤,微核试验检测鲤鱼红细胞微核的诱发效应.结果表明,与阴性对照组相比,藻毒素浓集物、纯毒素和藻毒素稀释水样均可引起人外周血淋巴细胞DNA的不同程度损伤(P<0.01),损伤随着染毒剂量的增加而加重,高剂量浓集物、藻毒素稀释水样A和纯毒素可诱导鲤鱼红细胞微核率上升,在本实验条件下尚未观察到藻毒素浓集物、藻毒素稀释水样及纯毒素在Ames试验中具有显著的致突变作用.利用树脂浓集水源水中MC和向水源水中加入稀释的MC-LR模拟MC释放2种方法切实可行,饮用水源水中MC可诱导鲤鱼红细胞微核率上升和淋巴细胞DNA损伤,具有遗传毒性,可能对人体健康产生的远期危害.

鲤肝细胞抗氧化系统对微囊藻毒素毒性的反应

用 10 μg/L的微囊藻毒素LR(Microcystin LR ,MC LR)处理鲤肝细胞培养物 ,检测鲤肝细胞抗氧化系统的 6项指标。结果表明 ,MC LR处理后活性氧 (ROS)含量明显升高 ,还原型谷胱甘肽 (GSH)含量迅速下降 ,超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶 (CAT)的活性明显升高 ,谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性在MC LR处理 15min后也有明显上升 ,但谷胱甘肽S 转移酶 (GST)活性在MC LR处理后没有明显变化。另外 ,还从氧自由基理论解释了微囊藻毒素造成鲤肝细胞损伤的可能机理。

微囊藻毒素的环境暴露、毒性和毒性作用机制研究进展

微囊藻毒素(MCs)是富营养化淡水水体中蓝藻的爆发性繁殖产生的最常见的藻毒素,因其分布广、结构稳定、毒性大引起了科学界的广泛关注。本文系统梳理了微囊藻毒素在我国水体中的污染现状和典型毒性效应及毒性作用机制。另外,针对目前藻毒素研究的不足提出了建议,可为有效降低环境中微囊藻毒素的潜在安全风险及深入研究其生态毒性效应提供支持。

典型微囊藻毒素对白菜种子发芽的生态毒性

以白菜种子为实验对象,研究了微囊藻毒素(MC-LR和MC-RR)和铜绿微囊藻提取液对白菜种子发芽率、根伸长、芽伸长和生物量的影响,探讨其对白菜种子发芽的生态毒性。结果表明,在实验浓度范围内,MC-LR和MC-RR毒性与白菜种子发芽的发芽率、根伸长抑制率、芽伸长抑制率和生物量抑制率之间存在显著的剂量-效应关系,毒性敏感高低指标为根伸长>芽伸长>生物量>发芽率,MC-LR的毒性大于MC-RR,其根伸长50%抑制率浓度值(IC50)分别为3.32mg·L-1和12.68mg·L-1。铜绿微囊藻提取液对白菜种子发芽的生态毒性远高于MC-LR和MC-RR纯品水溶液,是否由于藻液中多种微囊藻毒素共存时产生了毒性协同作用或藻液中其他毒性污染物的存在而引起的,其机理有待进一步研究。

微囊藻毒素对澳洲水泡螺的毒性效应

用梯度浓度的微囊藻毒素(6.7μg/L、26.7μg/L、66.7μg/L、166.7μg/L、333.8μg/L、1 335.2μg/L)和人工培养的有毒铜绿微囊藻(Microcystis aeruginosa7806)对澳洲水泡螺(Bulinus australinanus)分别进行急性和亚慢性毒性暴露,观察对螺的毒性效应.急性毒性实验结果表明,澳洲水泡螺对微囊藻毒素有很强的耐受力,试验期间(5 d)未发现螺中毒死亡情况,甚至当微囊藻毒素高达1 335.2μg/L时,仍无死亡.亚慢性口服毒性实验结果发现,澳洲水泡螺可以取食微囊藻,但不能消化;微囊藻严重影响螺生长、繁殖等生理活动,微囊藻的长期喂食暴露会使螺因饥饿或染病而死亡.

微囊藻毒素及其毒性研究进展

微囊藻毒素是富营养化淡水水体中最常见的藻类毒素,它是一类具有多种异构体的环状多肽物质。由于其毒性大、分布广,从而成为水环境中的重要潜在危害物质。作者总结了微囊藻毒素的分子结构、理化性质及污染现状,并综述了有关其毒性及作用机理的国内外最新研究进展。

微囊藻毒素和黄曲霉毒素及伏马菌素联合毒性

目的研究微囊藻毒素、黄曲霉毒素、伏马菌素对Hep G2细胞的半数抑制浓度(IC50),探讨3种毒素的联合毒性。方法选用3种毒素各自最具代表性的异构体微囊藻毒素LR、黄曲霉毒素B1和伏马菌素B1,用水溶性四氮唑(WST-1)比色法测定3种物质对Hep G2细胞存活率的影响,计算IC50,并根据等效曲面联合毒性分析模型判断联合作用类型。结果染毒24 h,微囊藻毒素LR对Hep G2细胞的IC50>100μmol/L;黄曲霉毒素B1、伏马菌素B1及3毒素混合物的IC50分别为1.0,399.2和172.0μmol/L。根据等效曲面法求得的相互作用指数α为0.95。结论微囊藻毒素LR、黄曲霉毒素B1和伏马菌素B1对Hep G2的联合毒作用类型为相加作用。

微囊藻毒素-LR致HT17细胞毒性及DNA损伤

目的比较微囊藻毒素-LR(MCLR)对2种人肝癌细胞系HT17和HepG2的细胞毒性差异,研究MCLR对HT17细胞的氧化性DNA损伤作用。方法应用四甲基偶氮噻唑蓝法检测细胞毒性,免疫酶染色法检测细胞内8-羟基脱氧鸟嘌呤核苷(8-OHdG)水平。结果当剂量增加到1μg/ml时,MCLR对HT17细胞产生明显的细胞毒性,细胞存活率随着处理剂量的增加而降低。HT17细胞对MCLR的敏感性高于HepG2细胞。非毒性剂量的MCLR处理HT17细胞引起8-OHdG水平升高,处理剂量与8-OHdG水平之间呈现剂量-反应关系。结论HT17细胞对MCLR的毒性更敏感,可能与HT17细胞表达有机阴离子转运多肽(OATP)1B1有关。非毒性剂量的MCLR引起氧化性DNA损伤提示长期少量接触MCLR可能对人类健康产生潜在的远期危害。

低剂量微囊藻毒素亚急性肝毒性及其机理

为了研究低剂量微囊藻毒素 (MC)的亚急性肝毒性及其作用机理 ,将SD大鼠随机分为 4组 ,每组雌雄各 1 0只 ,分别经腹腔注射MC 0 ,4,8,1 2 μg·(kg·d) - 1,3 5天后观察各组大鼠血清酶学和肝脏病理学变化 .用原位末端标记法 (TUNEL)观察肝细胞凋亡 ,并用ABC免疫组化技术检测肝脏增殖细胞核抗原 (PCNA) .结果表明染毒组大鼠血清γ 谷氨酰转移酶 (GGT)活力和全血谷胱甘肽 (GSH)浓度下降 ,血清乳酸脱氢酶 (LDH)和谷草转氨酶(AST)升高 ,谷丙转氨酶 (ALT)未见显著变化 .染毒组大鼠肝脏出现特征性的形态学变化 ,并有活跃的肝细胞凋亡和增生并存的现象 .

微囊藻毒素对褶皱臂尾轮虫的毒性效应和种群增长影响

研究了微囊藻毒素（MC－LR）对咸淡水褶皱臂尾轮虫的急性毒性产应。采用克隆培养法，通过编制生命表计算内禀增长率（rm）、周限增长率（λ）、净生殖率（Ro）和世代时间（T），研究MC－LR的浓度在1－20μg/mL之间对轮虫种群增长参数的影响。结果表明，MC－LR的24h LC50为124。87μg/mL；各实验组轮虫的存活率和繁殖率及种群增长参数均低于对照组，其中以R0的改变最明显，对照组是实验组的2．4－3．8倍；实验组轮虫的雄体发生率是对照组的2倍以上。研究还显示了轮虫对MC－LR有较强的耐受能力；MC－LR能降低轮虫的生命周期、繁殖和群增长率；MC－LR能诱导轮虫雄性个体的发生。

水体中微囊藻毒素的毒性与检测方法的研究进展

在总结国内外研究的基础上,综述了微囊藻毒素的性质、毒性和检测分析方面的研究方法和成果,并且在此基础上,展望了微囊藻毒素检测的发展方向。

微囊藻毒素LR对小鼠的急性毒性研究

目的了解微囊藻毒素对小鼠的急性损伤作用。方法以BALB/C小鼠为材料,腹腔注射22μg/kg·b.w.和43μg/kg·b.w.剂量的微囊藻毒素LR,测定脏器系数和一系列生化指标。结果肾脏指数与肝脏指数明显增加,表明两种器官都受到损伤;血清中天冬氨酸转氨和丙氨酸转氨酶活力上升,尿素含量下降预示着肝脏损伤,尿酸含量上升则预示肾脏损伤的发生。结论肾脏也可能是易受微囊藻毒素损伤的器官。