依那普利对单侧尿路梗阻大鼠肾组织Smad2/3活性的影响

目的：研究血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）依那普利对单侧尿路梗阻大鼠肾组织Smad2／3信号蛋白活性的影响。方法：采用单侧输尿管结扎（UUO）模型，治疗组从造模前24h至造模后28d以依那普利10 mg·kg^-1·d^-1灌胃，另设假手术组作正常对照。分别于造模后1，3，7，14，21和28d取肾组织，应用免疫组化法检测肾组织TGF-β1、磷酸化Smad2／3和α—SMA表达。结果：正常大鼠肾组织具有基础的TGF-β1（4.32±1.72）％和磷酸化Smad2／3（19．31±5.37）个／mm^2的表达，α—SMA只表达于血管平滑肌，肾小管-间质无表达。UUO术后1d，TGF-β1的表达无明显增加（5．15±2．08）％，第3d明显增加（13．55±6．33）％，第7d达高峰（26．78±8．77）％，此后表达减少；UUO术后3d，磷酸化Smad2／3的表达明显增加（67．95±13．87）个／mm^2，并持续增加到第7d（150．61±27．34）个／mm^2，此后表达减少；而UUO术后3d，肾组织α-SMA表达亦明显升高（5．58±1．23）％，第7d达到高峰（13．43±3．32）％，14d表达开始下调。依那普利治疗可以明显抑制肾组织TGF-β1信号蛋白Smad2／3活性（降低39％～55％，P〈0．01），显著下调肾组织α—SMA的表达（降低44％～58％，P〈0．01），减轻肾间质纤维化。结论：依那普利可显著抑制梗阻肾肾组织α—SMA的表达，减轻梗阻肾间质纤维化，这一作用可能与其抑制肾组织TGF-β1信号蛋白Smad2／3的活性有关．

ERK1/2信号蛋白在单侧尿路梗阻大鼠肾组织中的表达

目的:探讨单侧尿路梗阻(UUO)模型大鼠肾组织细胞外信号调节激酶(ERK1/2)的表达及意义。方法:42只SD大鼠随机分为模型组和假手术组。模型组采用UUO术,术后1,3,7,14,21 d和28 d处死动物取肾组织,观察肾组织病理改变;用免疫组化法测定肾组织TGF-β1、磷酸化ERK1/2和CollagenⅠ表达。结果:病理结果显示,UUO 3 d肾小管上皮细胞肿胀、肾间质炎症细胞浸润;UUO 14 d肾组织大量炎症细胞浸润和纤维组织增生,28 d肾小管结构基本破坏,纤维组织弥漫增生。免疫组化显示,正常肾组织有基础TGF-β1、磷酸化ERK1/2和CollagenⅠ的表达。UUO3 d TGF-β1增加明显,7 d达高峰,此后表达减少;磷酸化ERK1/2的表达在UUO术后3 d明显增加,并持续增加到第7 d,此后表达减少;而UUO术后3 d肾组织CollagenⅠ表达亦明显升高,并持续增加到28 d。模型组肾组织TGF-β1、磷酸化ERK1/2的表达时相一致并呈明显正相关,并与肾间质CollagenⅠ的积聚密切相关。结论:磷酸化ERK1/2信号蛋白在单侧尿路梗阻大鼠肾组织中的表达明显增高,可能在梗阻性肾病肾间质纤维化过程中起重要作用。

急性单侧上尿路梗阻肾周桥隔增厚与分肾功能的相关性

【目的】探讨急性单侧上尿路梗阻肾周桥隔增厚与分肾功能的相关性。【方法】收集因结石所致急性单侧上尿路梗阻病例50例,所有病例均行多排螺旋CT(MSCT)平扫及增强扫描;根据其是否存在肾周桥隔增厚,分为有桥隔增厚组和无桥隔增厚组,各25例;测量双肾皮质平扫及增强扫描肾皮质期的CT值,采用独立样本t检验分析组间肾皮质CT增强值(CT皮增-CT皮平)及皮质期患侧与健侧皮质CT值比值(CT_(患皮)/CT_(健皮))的差异。【结果】有桥隔增厚组与无桥隔增厚组比较,肾皮质增强值分别为(103±30)HU及(128±24)HU,P<0.01;皮质期患侧与健侧肾皮质CT值比值分别为0.81±0.13和0.96±0.06,P<0.01。【结论】急性单侧上尿路梗阻MSCT扫描出现患侧肾周桥隔增厚时,肾皮质增强程度减低,患侧分肾功能损害的可能性增加。

急性单侧上尿路完全性梗阻的CT表现与其病理、生理学对照

目的：探讨急性完全性上尿路梗阻的影像表现与病理、生理的对应关系。材料与方法：收集我院一例有明确梗阻原因的急性上尿路完全性梗阻病历，并完善B超，静脉肾盂造影，CT双肾动态增强扫描，膀胱镜检，肾脏造漏术。结果：急性完全性上尿路梗阻影像表现有肾盂轻度扩张积水，肾实质弥漫性肿大，肾周漏尿，肾盂、输尿管内可见造影剂影等，一系列影像表现均与急性上尿路梗阻的病理、生理机制相关。