老年急性胰腺炎继发脓毒症外周血单免疫球蛋白白细胞介素-1受体相关蛋白表达及意义

目的探究老年急性胰腺炎(SAP)继发脓毒症外周血单免疫球蛋白白细胞介素-1受体相关蛋白(SIGIRR)表达及意义。方法选择2019年9月-2021年9月丽水市人民医院急诊科收治的老年SAP继发脓毒症患者50例为研究组,另随机选择同期老年SAP未继发脓毒症患者50例为对照组。收集患者临床资料,采用酶联免疫吸附法检测外周血SIGIRR、TOLL样受体(TLR)2、TLR4和白细胞介素受体-1R(IL-1R)水平。结果研究组入院时床边急性胰腺炎严重指数(BISAP)高于对照组(P<0.05);研究组血清SIGIRR、TLR2、TLR4和IL-1R水平高于对照组(P<0.05),多因素Logistic回归分析结果显示BISAP、SIGIRR、TLR2、TLR4和IL-1R均为SAP继发脓毒症危险因素(P<0.05);受试者工作特征(ROC)曲线显示,血清SIGIRR、TLR2、TLR4和IL-1R水平预测继发脓毒症曲线下面积均>0.7,均具有统计学意义(P<0.05)。结论SIGIRR与TLRs及IL-1R协同参加老年SAP患者继发脓毒症发病过程,其水平对于预测脓毒症发生有一定临床意义。

单免疫球蛋白-白介素1受体蛋白在慢性乙肝患者中的表达水平变化及临床意义研究

目的分析慢性乙型肝炎(CHB)患者中单免疫球蛋白-白介素1受体蛋白(SIGIRR)的表达水平改变和临床意义。方法选取2022.01-2022.12本院收治的CHB患者60例设为观察组,另选取同时间段内本院健康体检人群50例设为对照组,两组测定外周血单个核细胞(PBMC)中SIGIRR mRNA表达、SIGIRR+细胞频率及CD3+SIGIRR+T淋巴细胞比率;外周血Th1和Treg细胞频率;血清干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-18(IL-18)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度;PBMC中Toll样受体4(TLR4)的mRNA水平;NK细胞表面NK细胞受体2A抗体(NKG2A)表达,比较两组各项指标差异,并分析SIGIRR和各项指标的相关性。结果观察组PBMC中SIGIRR mRNA表达、SIGIRR+细胞频率及CD3+SIGIRR+T淋巴细胞比率低于对照组(P<0.05),TLR4的mRNA高于对照组(P<0.05)。观察组外周血Th1和Treg细胞频率高于对照组(P<0.05)。观察组血清IFN-γ、IL-10及IL-18浓度低于对照组(P<0.05),IL-6及TNF-α高于对照组(P<0.05)。观察组NK细胞表面NKG2A的表达水平高于对照组(P<0.05)。SIGIRR和TLR4的mRNA、Th1细胞频率、Treg细胞频率、IL-6、TNF-α、NK细胞表面NKG2A表达水平之间均为负相关关系(P<0.05),和IFN-γ、IL-10、IL-18水平之间均为正相关关系(P<0.05)。结论CHB患者SIGIRR表达水平异常,且和免疫功能紊乱有关。CHB患者的SIGIRR低表达能直接或者间接活化TLR4,上调NK细胞表面NKG2A和IL-6及TNF-α等细胞因子表达,下调IFN-γ、IL-10及IL-18等细胞因子表达,进而导致免疫调节功能紊乱。

人免疫球蛋白联合经鼻高流量湿化氧疗对重症新生儿肺炎的临床效果及可溶性白细胞介素-2受体可溶性髓系细胞触发受体-1水平分析

目的分析重症新生儿肺炎采用人免疫球蛋白(Ig)联合经鼻高流量湿化氧疗(HHFNC)治疗的效果,并探讨人免疫球蛋白联合HHFNC治疗对可溶性白细胞介素-2受体(sIL-2R)、可溶性髓系细胞触发受体-1(sTREM-1)水平的影响。方法依据治疗方法不同将河南省濮阳市妇幼保健院2019年6月至2022年2月收治的重症新生儿肺炎患儿134例分为对照组(67例)与研究组(67例)。对照组实施HHFNC治疗,研究组实施HHFNC联合人免疫球蛋白治疗,治疗周期为1周。比较2组应用总有效率,治疗前后免疫指标[(IgG)、(IgA)、(IgM)]、血气指标[血氧饱和度(SpO_(2))、动脉血氧分压(PaO_(2))、动脉血二氧化碳分压(PaCO_(2))]、血清学指标[降钙素原(PCT)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、sTREM-1、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、SIL-2R]水平。结果研究组经联合治疗后的应用总有效率高于对照组;研究组经联合治疗后IgG、IgA、IgM、SpO_(2)、PaO_(2)水平较对照组、治疗前升高,PaCO_(2)及血清PCT、TNF-α、sTREM-1、IL-6、IL-1β、SIL-2R水平较对照组、治疗前降低(P<0.05)。结论重症新生儿肺炎采用人Ig联合HHFNC治疗可提升应用总有效率,增强机体免疫功能,改善血气指标,促进患儿呼吸功能恢复,并降低炎症对患儿产生的肺损伤,促进患儿恢复,可为临床治疗重症新生儿肺炎提供参考依据。

姜黄素对脂多糖诱导肺泡上皮细胞炎性反应及单免疫球蛋白白介素-1相关蛋白表达的影响

目的:探讨姜黄素对脂多糖诱导肺泡上皮细胞炎症反应及单免疫球蛋白白介素-1受体相关蛋白表达的影响。方法:体外培养大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞,用脂多糖及不同浓度姜黄素刺激后测定细胞活性;测定细胞上清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平。20μmol/L的姜黄素处理后加入10μg/m L的脂多糖刺激,提取细胞核蛋白及膜蛋白,检测核转录因子kappa B和单免疫球蛋白白介素-1相关蛋白的表达水平。结果:5~30μmol/L的姜黄素及10μg/m L脂多糖对细胞活性无影响(P>0.05);5~30μmol/L的姜黄素抑制脂多糖诱导的TNF-α和IL-6的产生(P<0.05),其中20μmol/L与30μmol/L姜黄素的抑制作用最为明显,且两组之间差异无统计学意义(P>0.05);20μmol/L的姜黄素显著降低细胞核内磷酸化核转录因子kappa B p65的表达水平(P<0.05),同时上调细胞内单免疫球蛋白白介素-1受体相关蛋白的表达(P<0.05)。结论:姜黄素可抑制脂多糖诱导的大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞炎性因子TNF-α和IL-6的释放以及核转录因子kappa B活化,上调负调控分子单免疫球蛋白白介素-1受体相关蛋白表达水平是可能的机制之一。

单免疫球蛋白白介素-1受体相关蛋白基因腺病毒载体构建及其在体内外表达效力检测

目的:构建携带小鼠源性单免疫球蛋白白介素-1受体相关蛋白(mSIGIRR)基因重组腺病毒并对其体内外表达效力进行检测。方法:构建重组穿梭质粒pDC316-mSIGIRR,行酶切、测序鉴定。将穿梭质粒和骨架质粒共转293细胞,包装重组腺病毒Ad.mSIGIRR,行PCR及滴度鉴定。Ad.mSIGIRR感染A549细胞及小鼠肺组织后,通过RT-PCR、Western blot、免疫组化检测mSIGIRR表达情况。结果:扩增得到目的基因片段与Genbank中序列一致,获得表达mSIGIRR蛋白的重组腺病毒。病毒感染滴度为4×109pfu/mL,在体内外感染模型中均有较高表达效力。结论:成功构建携带mSIGIRR基因重组腺病毒,为进一步研究SIGIRR在炎症调控中的作用及分子机制奠定基础。

单免疫球蛋白白细胞介素1受体相关蛋白在牙周膜干细胞中的抗炎作用

目的:探究单免疫球蛋白白细胞介素1受体相关蛋白(SIGIRR)在牙周膜干细胞(PDLSCs)炎症反应中的作用。方法:体外培养PDLSCs,用脂多糖(LPS)模拟炎症刺激,RT-PCR检测不同LPS刺激时长对SIGIRR表达水平的影响。免疫荧光与RT-PCR检测不同浓度LPS刺激下,SIGIRR表达水平的变化。将PDLSCs分为空白对照组、LPS组、正常对照(NC)+LPS组和SIGIRR过表达(OE)+LPS组,采用RT-PCR检测各组中IL-6、IL-8、TNF-α的表达水平。结果:LPS浓度为1000 ng/mL时,SIGIRR的下调最显著。随着LPS刺激时长增加,SIGIRR表达不断下调,到6 h时表达水平最低,随后逐渐上升。OE+LPS组中的IL-6、IL-8、TNF-α表达均较NC+LPS组与LPS组显著下调。结论:SIGIRR在PDLSCs的炎症反应中发挥抗炎作用。

全氟化碳对脂多糖诱导肺泡上皮细胞炎性反应及单免疫球蛋白白介素-1相关蛋白表达的影响

目的探讨全氟化碳(PFC)对脂多糖(LPS)诱导人肺泡上皮A549细胞炎性反应及单免疫球蛋白白介素-1受体相关蛋白(SIGIRR)表达的影响。方法实验分为正常细胞组、全氟化碳+脂多糖(PFC+LPS)组、全氟化碳(PFC)组及脂多糖(LPS)组。各组细胞经相应处理24h后,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测培养上清中的TNF-α、IL-6和IL-10含量,用蛋白免疫印迹法(Western-blot)检测核转录因子-κB(NF-κB)和SIGIRR的表达。结果 ELISA结果显示,LPS组TNF-α、IL-6水平较正常细胞组升高(P<0.05);PFC+LPS组TNF-α、IL-6水平较LPS组下降(P<0.05);与正常细胞组相比,PFC组IL-10水平升高(P<0.05),PFC+LPS组IL-10水平较LPS组升高(P<0.05)。Western-blot结果显示,与正常细胞组相比,LPS组核内磷酸化NF-κB p65表达上调(P<0.05),PFC+LPS组核内磷酸化NF-κB p65表达水平较LPS组降低(P<0.05);与正常细胞组相比,LPS组SIGIRR表达水平下调(P<0.05),PFC+LPS组SIGIRR表达水平较LPS组上调(P<0.05)。PFC本身对TNF-α、IL-6含量及NF-κB p65表达无影响,但PFC可促进A549细胞释放IL-10及上调SIGIRR表达(P<0.05)。结论 PFC可减轻A549细胞对LPS诱导的炎性反应,促进抗炎因子IL-10分泌及上调负调控分子SIGIRR表达是可能的分子机制。

硫化氢对大鼠内毒性急性肺损伤炎性反应及单免疫球蛋白白介素-1相关蛋白表达的影响

目的探讨吸入硫化氢(hydrogen sulfide,H_2S)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导人肺泡上皮A549细胞炎性反应及单免疫球蛋白白介素-1受体相关蛋白(single immunoglobin IL-1 receptor related protein,SIGIRR)表达的影响。方法雄性SD大鼠40只分4组,每组10只。正常小鼠组;H_2S吸入组:仅吸入H_2S 80mg/m36h;ALI模型组:腹腔注射15mg/kg LPS;ALI+H_2S吸入组:腹腔注射15mg/kg LPS 1h后即吸入H_2S 80mg/m^3 6h,实验结束处死大鼠,观察肺组织病理学改变;ELISA法测肺组织匀浆及血浆中TNF-α及IL-1β水平;Western blot法检测肺组织SIGIRR蛋白表达水平。结果与正常大鼠及吸入H_2S组比较,ALI模型组大鼠出现典型急性肺损伤病理改变,肺损伤评分升高(P<0.05),肺组织匀浆及血浆中TNF-α及IL-1β水平增加(P<0.05);而给予吸入H_2S后,可减轻大鼠肺损伤程度(P<0.05),肺组织匀浆及血浆中TNF-α及IL-1β水平下降(P<0.05),且与ALI模型组相比,给予吸入H_2S后可上调肺损伤大鼠肺组织内SIGIRR的表达。结论吸入H_2S对内毒素性急性肺损伤大鼠具有保护作用,抑制肺组织匀浆及血浆中炎性因子产生,促进负调控分子SIGIRR表达是可能的分子机制。

单免疫球蛋白-白介素1受体蛋白在原发性EB病毒感染肝损伤患儿血清中的表达及临床意义

目的探讨单免疫球蛋白-白介素1受体蛋白(SIGIRR)在原发性EB病毒感染肝损伤患儿血清中的表达及临床意义。方法选取40例原发性EB病毒感染患儿(入院时EB-IgM和EB-DNA检测均阳性)为A组,门诊体检EB-IgG阳性(EB-VCA-IgG、EB-NA-IgG)而EB-IgM阴性的40例儿童为B组,门诊体检EB-IgG和EB-IgM均阴性的40例儿童为C组。检测并比较A组入院时及治疗1周后血清SIGIRR表达水平及AST、ALT水平,比较3组对象血清SIGIRR表达水平,同时分析A组入院时及治疗1周后血清SIGIRR表达水平与ALT水平的相关性。结果治疗1周后,原发性感染患儿血清SIGIRR表达水平明显升高,ALT水平明显降低,差异均有统计学意义(均P<0.05);而AST水平变化不明显,差异无统计学意义(P>0.05)。A组入院时血清SIGIRR表达水平与B、C组的差异有统计学意义(P<0.05),治疗1周后与B、C组的差异无统计学意义(P>0.05)。原发性感染患儿入院时血清ALT水平明显升高,与血清SIGIRR表达水平呈负相关(r=-0.806,P<0.05),治疗1周后两者未见相关性(r=0.106,P>0.05)。结论EB病毒感染后患儿血清SIGIRR表达水平明显降低,与ALT水平相关,是肝损伤的保护因子。

1型糖尿病患儿程序性细胞死亡受体配体2白细胞介素-17 T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3表达变化及与血糖代谢的关系

目的探讨1型糖尿病(T1DM)患儿程序性细胞死亡受体配体2(PD-L2)、白细胞介素-17(IL-17)、T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3(Tim-3)表达变化及与血糖代谢的关系。方法将2019年2月—2022年2月湖州市中心医院诊治的52例T1DM患儿设为T1DM组,同期52例健康体检儿童为对照组。检测并对比两组PD-L2、IL-17、Tim-3水平,分析T1DM患儿PD-L2、IL-17、Tim-3水平与血糖代谢的关系及三者之间的相关性,采用logistic回归法分析T1DM发生的影响因素。绘制受试者工作特征(ROC)曲线,分析PD-L2、IL-17、Tim-3水平对T1DM的早期诊断效能。结果T1DM组空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PG)、糖化血红蛋白(HbA1c)水平均高于对照组(均P<0.05)。T1DM组PD-L2、IL-17、Tim-3水平分别为(205.14±85.93)ng/L、(271.83±80.69)ng/L、(0.82±0.35);对照组PD-L2、IL-17、Tim-3水平分别为(104.82±42.26)ng/L、(142.07±38.63)ng/L、(0.34±0.12)。T1DM组PD-L2、IL-17、Tim-3水平均高于对照组(t=7.555,10.460,9.355,均P<0.05)。Pearson相关分析显示:T1DM患儿PD-L2、IL-17、Tim-3水平与FPG、2 h PG、HbA1c水平均呈正相关(均P<0.05),T1DM患儿PD-L2、IL-17、Tim-3水平之间均呈正相关(均P<0.05)。logistic回归分析结果显示:FPG、2 h PG、HbA1c、PD-L2、IL-17、Tim-3均是T1DM发生的独立危险因素(均P<0.05)。ROC曲线结果显示:PD-L2、IL-17、Tim-3均对T1DM发病有一定诊断价值,联合诊断时曲线下面积最高,为0.950,联合诊断时灵敏度为96.15%,特异度为82.69%。结论T1DM患儿PD-L2、IL-17、Tim-3水平呈异常高表达,且与血糖代谢有关,三者可能协同促进了T1DM的发生、进展,三者联合早期诊断T1DM的效能较高,可以作为疾病诊治的候选指标。

慢性乙型肝炎核心抗体阳性与阴性患者外周血红细胞膜CR1分子和白细胞介素-2受体及Ig水平观察

目的:观察同为HBsAg阳性、HBeAg阳性和HBVDNA高复制,抗HBc阳性与抗HBc阴性的慢性乙肝患者的免疫指标,并探讨其临床价值。方法:把患者分为抗HBc阳性组和抗HBc阴性组,进行乙型肝炎病毒标志物(HBVM)、ALT、HBVDNA定量、白细胞介素2受体(sIL2R及mIL2R)、红细胞膜补体受体1型分子(CR1)的数量表达、血清IgM和IgG水平测定。结果:两组HBVDNA复制差异无显著性(P>0.05);血清ALT活性抗HBc阳性组显著高于抗HBc阴性组(P<0.01);两组sIL2R水平显著高于对照组(P<0.01),mIL2R的表达显著低于对照组(P<0.01);抗HBc阳性组血清sIL2R水平显著高于抗HBc阴性组(P<0.01),mIL2R的表达显著低于抗HBc阴性组(P<0.01);血清IgM和IgG水平均显著高于对照组(P<0.01),但两组差异无显著性(P>0.05);两组红细胞膜CR1分子表达显著低于对照组(P<0.01),抗HBc阳性组红细胞膜CR1分子表达显著低于抗HBc阴性组(P<0.01)。结论:两组患者细胞免疫和RCIA功能均降低,体液免疫呈“亢进”状态,抗HBc阳性组优为显著。本研究对指导慢性乙型肝炎患者的治疗和预后具有一定的价值。

甜叶菊正丁醇提取物对抑郁小鼠肝脏单一免疫球蛋白白细胞介素1受体相关蛋白和核转录因子κB表达的影响

目的对甜叶菊正丁醇提取物（BEFS）进行抗抑郁活性评价，并探讨其可能作用机制。方法将45只小鼠按随机数字表法随机分成正常组、模型组、模型＋氟西汀（Fluoxetine）组、模型＋BEFS-3 g/kg组和模型＋BEFS-6 g/kg组，每组9只。采用慢性不可预知性应激（CUMS）造模3周，通过体质量、水平得分、垂直得分和糖水偏好率行为学指标评估造模是否成功。之后连续灌胃给予BEFS或氟西汀2周，再次行为学检测后处死小鼠，采集肝组织，实时荧光定量PCR检测单一免疫球蛋白白细胞介素1受体相关蛋白（SIGIRR）和核转录因子κB（NF-κB）基因转录。结果造模3周后，模型组体质量、水平得分、垂直得分和糖水偏好率均较正常组显著降低[（17.28±0.49） g比（22.47±0.82） g，P＝0.000；（43.35±1.68）分比（125.25±3.07）分，P＝0.000；（3.92±0.18）分比（15.92±1.78）分，P＝0.000；（49.39±2.05）%比（67.18±4.46）%，P＝0.001]，提示模型建立成功。给药2周后，与模型组体质量[（19.03±0.44） g]、水平得分[（70.50±6.56）分]、垂直得分[（3.08±0.77）分]和糖水偏好率[（41.27±7.59）%]相比，模型＋BEFS-6 g/kg组[（24.42±1.46） g，（99.75±5.07）分，（13.08±1.60）分，（64.31±1.92）%]和模型＋BEFS-3 g/kg组[（23.82±1.72） g，（91.67±5.69）分，（6.92±1.05）分，（59.56±5.31）%]增加，差异均有统计学意义（P均〈0.05）。同时，BEFS能逆转CUMS小鼠SIGIRR基因转录降低和NF-κB基因转录升高（模型＋BEFS-6 g/kg组：1.208 1±0.102 2，1.437 7±0.352 9，P均〈0.05；模型＋BEFS-3 g/kg组：0.768 0±0.108 6，2.186 2±0.203 8，P均〈0.05）。结论BEFS对CUMS抑郁模型小鼠有良好抗抑郁作用，其机制可能与上调肝脏SIGIRR及下调NF-κB相关。

免疫球蛋白单体白细胞介素-1受体相关分子损害肺炎链球菌引起的肺炎和脓毒症期间的宿主防御

近日，荷兰研究人员对免疫球蛋白单体白细胞介素-1受体相关分子（SIGIRR）的作用进行了研究。肺炎链球菌是一种可以引起肺炎和脓毒症的普通细菌，Toll样受体（TLRs）在宿主防御中发挥着重要作用。他们用肺炎链球菌野生型和SIGIRR基因缺失（sigirr-/-）小鼠进行鼻内和静脉内感染来诱导肺炎和早期脓毒症，然后分别在6、24、48h处死小鼠，并且进行生存分析。

血清SIGIRR、sTRAIL与传染性单核细胞增多症患儿外周血T细胞亚群和肝脏损伤的关系研究

目的 探讨传染性单核细胞增多症(infectious mononucleosis, IM)患儿血清单免疫球蛋白白细胞介素1相关受体(single immunoglobulin interleukin-1 related receptor, SIGIRR)、可溶性肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(soluble tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand, sTRAIL)与外周血T细胞亚群和肝脏损伤的关系。方法 选取2020-01/2023-01月作者医院收治的95例IM患儿为IM组,另选取同期100例体检健康儿童为对照组。根据IM患儿是否发生肝脏损伤分为肝脏损伤组(n=49)和无肝脏损伤组(n=46)。采用酶联免疫吸附试验法检测血清SIGIRR、sTRAIL水平,流式细胞术检测外周血T细胞亚群(CD3^(+)、CD16^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+))。通过多因素Logistic回归分析探讨IM患儿肝脏损伤的影响因素,受试者工作特征(receiver operating characteristic, ROC)曲线分析血清SIGIRR、sTRAIL对IM患儿肝脏损伤的预测价值。结果 与对照组健康儿童比较,IM组患儿血清SIGIRR水平和外周血CD16^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)降低,血清sTRAIL水平和外周血CD3^(+)、CD8^(+)升高(P均<0.05)。Pearson相关性分析显示,IM患儿血清SIGIRR水平与外周血CD16^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)呈正相关关系,与CD3^(+)、CD8^(+)呈负相关关系(P<0.05),血清sTRAIL水平与外周血CD16^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)呈负相关关系,与CD3^(+)、CD8^(+)呈正相关关系(P<0.05)。单因素分析结果显示,病程、白细胞计数、CD3^(+)、CD16^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)、SIGIRR水平、sTRAIL水平为IM患儿肝脏损伤的影响因素(P均<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,CD3^(+)、CD16^(+)、sTRAIL升高为IM患儿肝脏损伤的独立危险因素,CD4^(+)/CD8^(+)、SIGIRR升高为其保护因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清SIGIRR、sTRAIL单独和二者联合预测IM患儿肝脏损伤的曲线下面积(area under the curve, AUC)分别为0.786、0.737、0.836,二者联合对IM患儿肝脏损伤预测效能的AUC大于SIGIRR、sTRAIL单独的预测效能。结论 IM患儿血清SIGIRR水平降低和sTRAIL水平升高与外周血T细胞亚群异常、肝脏损伤密切相关,血清SIGIRR、sTRAIL水平联合检测对IM患儿肝脏损伤的预测价值更高。

HBV相关肝细胞癌患者中LAIR-1的表达变化及与T细胞亚群和IL-10的关系

目的探究血清可溶性白细胞相关免疫球蛋白样受体1(Soluble leukocyte-associated immunoglobulin-like receptor-1,sLAIR-1)在HBV相关肝细胞癌(Hepatocellular carcinoma,HCC)患者中的表达变化及其与患者中的含量变化及其与T细胞亚群、IL-10和临床病理学参数间的关系。方法选取31例HBV相关HCC患者为研究对象,同时选取25例慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)患者和同期健康体检者(healthy control,HC)作为对照组,3组人群年龄和性别构成比无显著差异。酶联免疫吸附实验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)测定血清sLAIR-1和IL-10;流式细胞术检测外周血T细胞亚群频率。结果与CHB和HC组相比,HCC患者血清sLAIR-1和IL-10均显著上调,CD3+CD4+T和CD4+T/CD8+T则显著下降,而CD3+CD8+T在3组间无显著差异。血清sLAIR-1水平与HCC患者年龄、性别和肿瘤大小无相关性,而淋巴结转移、肝硬化以及TNM分期密切相关。相关性分析发现HCC患者血清sLAIR-1与IL-10呈显著正相关性。结论血清sLAIR-1在HBV相关HCC中异常上调,且与淋巴结转移、肝硬化及TNM分期相关,并与免疫抑制因子IL-10呈显著正相关性临床病理学参数及IL-10相关,可能参与了HCC的发生发展过程。

祛风明目丸对实验性自身免疫性葡萄膜炎大鼠NLRP3、ASC、IL-1β表达的影响

目的探讨祛风明目丸对实验性自身免疫性葡萄膜炎(experimental autoimmune uveitis,EAU)大鼠房水及视网膜组织中NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3,NLRP3)、接头蛋白凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis related spot like protein,ASC)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)表达的影响。方法将70只SPF级雄性Lewis大鼠按随机数字表法取19只为空白组,其余为造模组,进行主动免疫,建立EAU大鼠模型,连续造模7 d后分别从造模组及空白组随机抽取3只大鼠取眼球行HE染色,进行组织病理学检查;将造模成功的EAU大鼠随机分为模型组、祛风明目丸低剂量组(简称低剂量组)和祛风明目丸正常剂量组(简称正常剂量组),每组16只。空白组、模型组予以蒸馏水灌胃,低剂量组和正常剂量组予以不同剂量的祛风明目丸药液灌胃,均干预14 d。自造模开始,每天于裂隙灯下观察眼前节变化,并采用Caspi临床分级标准评分;自灌胃起14 d后,ELISA检测房水中NLRP3、IL-1β水平,Western blot检测视网膜组织中ASC、NLRP3蛋白水平。结果Caspi临床分级评分结果示,自造模第3天起造模组评分均明显高于空白组(P<0.01),说明EAU模型制备成功。ELISA结果显示,与空白组相比,模型组房水中NLRP3、IL-1β水平升高(P<0.05);与模型组相比,正常剂量组及低剂量组两者含量均降低(P<0.05);正常剂量组与低剂量组差异无统计学意义(P>0.05)。Western blot结果显示,与空白组相比,模型组视网膜组织中ASC、NLRP3蛋白表达水平升高(P<0.05);与模型组相比,正常剂量组及低剂量组视网膜组织中ASC、NLRP3蛋白表达含量均下降(P<0.05);与正常剂量组相比,低剂量组视网膜组织ASC、NLRP3蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论祛风明目丸可能通过降低NLRP3炎症小体及下游炎症因子的表达对EAU大鼠发挥一定的治疗作用。

单免疫球蛋白白细胞介素1受体相关蛋白对香烟烟雾提取物刺激A549细胞后产生效应的影响

目的观察单免疫球蛋白白细胞介素1受体相关蛋白(SIGIRR)对香烟烟雾提取物(CSE)刺激的小鼠肺泡上皮细胞株A549炎性反应的影响。方法将A549细胞分为过表达SIGIRR组和对照组。构建含有SIGIRR c DNA全长的真核表达载体pc DNA3.1(+),瞬时转染小鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞来源的A549细胞,使SIGIRR在A549细胞中过表达,采用半定量Western blot和RT-PCR法检测其表达。以CSE刺激对照组及过表达SIGIRR组中A549细胞后,ELISA法检测白细胞介素6(IL-6)水平,双荧光素酶报告系统检测环氧化酶2(COX-2)表达水平,化学发光法检测活性氧(ROS)释放水平的变化。结果转染SIGIRR表达载体的A549细胞其SIGIRR表达量显著上升。对照组经CSE刺激后,COX-2表达、ROS释放、IL-6释放水平均显著增高,而过表达SIGIRR组的A549细胞经CSE刺激后,COX-2表达较对照组降低,ROS释放较对照组降低,IL-6释放水平也明显低于对照组(P<0.05)。结论 SIGIRR表达上调可以抑制CSE诱导的A549细胞产生ROS、COX-2及IL-6,提示SIGIRR表达上调可能对吸烟所致呼吸道炎症具有抑制作用。

血小板减少性紫癜患儿Treg细胞白细胞相关免疫球蛋白样受体-1的表达变化及其意义

目的探讨血小板减少性紫癜(ITP)患儿Treg细胞白细胞相关免疫球蛋白样受体-1的表达变化及其意义。方法选取免疫性血小板减少症患儿41例为观察组,同期健康儿童34例为对照组,比较两组儿童免疫细胞亚群比例,LAIR-1在各种免疫细胞膜上的表达比例,血清中sLAIR-1水平与LAIR-1 mRNA表达以及相关关系分析。结果观察组外周血中的NKT细胞比例(61.57±4.38)%、CD4^+T淋巴细胞比例(31.25±4.14)%低于对照组,CD8^+T淋巴细胞比例(25.46±2.24)%高于对照组(21.42±2.49)%,NKT细胞膜上LAIR-1表达(72.75±6.46)%高于对照组(68.83±8.51)%,CD4+T淋巴细胞上LAIR-1表达(80.29±8.36)%和CD8^+T淋巴细胞上LAIR-1表达(87.58±9.87)%低于对照组,sLAIR-1水平(4.68±3.17)μg/L和LAIR-1 mRNA表达(0.43±0.26)%高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组外周血LAIR-1 mRNA表达与sLAIR-1水平呈正相关(r=0.475,P<0.05)。结论 ITP患儿LAIR-1在NKT细胞上的表达升高,在CD4^+T和CD8^+T淋巴细胞上的表达降低,外周血中sLAIR-1水平和LAIR-1 mRNA表达升高且呈正相关。

免疫球蛋白G Fc受体1C在肝细胞癌中的表达及其临床意义

目的探究免疫球蛋白G Fc受体1C(FCGR1C)在肝细胞癌(HCC)组织中表达的临床意义及与HCC细胞白细胞介素1β(IL-1β)和恶性表型的关系。方法用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测90例HCC组织及相应癌旁组织中FCGR1C的表达水平,并用Kaplan-Meier Plotter数据库分析FCGR1C与HCC患者预后的关系。在人HCC细胞HepG2中用慢病毒转染FCGR1C siRNA表达载体及对照载体分别作为实验组及对照组,用RT-qPCR法检测细胞中FCGR1C和IL-1βmRNA的表达水平,用CCK-8实验法检测细胞的增殖能力,用Transwell实验法检测细胞的侵袭和迁移能力。结果在HCC癌组织和癌旁组织中的FCGR1C表达水平分别为(2.34±0.29)×10^(-2)和(1.40±0.19)×10^(-2),差异有统计学意义(P<0.01)。FCGR1C高表达与HCC患者预后不良显著相关(风险比=1.47,P<0.05),并与患者TNM分期呈正相关(P<0.05)。FCGR1C与IL-1β在肝癌组织中的表达呈正相关(P<0.01)。实验组和对照组的FCGR1C mRNA表达水平分别为0.23±0.03和1.00±0.08,IL-1βmRNA表达水平分别为0.54±0.04和1.00±0.10,侵袭细胞数分别为(22.00±3.93)和(53.20±3.50)个,迁移细胞数分别为(48.80±5.40)和(102.20±7.94)个,96 h增殖能力分别为17.41±1.48和23.93±1.92,差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论FCGR1C在HCC组织中高表达且不利于患者预后,其可促进HCC细胞体外增殖及转移能力,并上调IL-1β的表达水平。

白细胞相关免疫球蛋白样受体-1在免疫性血小板减少症患儿中的表达

目的观察白细胞相关免疫球蛋白样受体-1(LAIR-1)在免疫性血小板减少症(ITP)患儿中的表达变化,探讨其在ITP发病中可能的机制。方法采用流式细胞术检测40例ITP患儿外周血CD4+T细胞、CD8+T细胞及CD19+CD20+B细胞膜LAIR-1的表达率;ELISA检测ITP患儿血清中可溶性LAIR-1(sLAIR-1)含量及实时荧光定量PCR法检测ITP患儿LAIR-1 mRNA表达水平。32名同龄健康儿童作为对照组。结果 ITP组CD19+CD20+B细胞比例高于对照组(P<0.05),而CD4+T细胞比例低于对照组(P<0.05)。ITP组CD4+T细胞、CD8+T细胞膜LAIR-1的表达低于对照组(P<0.05)。ITP组血清sLAIR-1含量和LAIR-1 mRNA表达高于对照组(P<0.05)。结论 ITP患儿中CD4+T细胞、CD8+T细胞膜上LAIR-1表达降低,血清sLAIR-1表达增高,提示LAIR-1可能是导致ITP患儿免疫失衡的重要因素。