单半乳糖甘油二酯与光系统II蛋白复合体的相互作用

文章对植物光系统II蛋白复合体和单半乳糖甘油二脂(MGDG)的结构和功能以及它们之间的交互作用与相互关系作了简要概述。

番茄果实软化过程中钙处理对多聚半乳糖醛酸酶、脂氧合酶、伸展蛋白的影响

为探明番茄果实的一些生理特性,研究了4% CaCl2 溶液真空渗透处理的番茄果实,在软化过程中多聚半乳糖醛酸酶(PG)、脂氧合酶(LOX)、伸展蛋白(EXP)的变化。结果表明:在处理初期Ca2+ 对LOX活性及LeLOXB基因的表达有显著的抑制作用;在处理的后期,Ca2+ 对PG活性及PG、LeEXP1 基因表达有明显的抑制作用。并就Ca2+对PG、LOX、EXP及果实软化机理的影响进行了讨论。

褶合光谱法测定β-半乳糖苷酶的活性

运用褶合光谱法建立了 β 半乳糖苷酶的最佳褶合光谱以及该酶在最佳测试条件下的线性方程 :Qj=1.90 6× 10 -2 +4 .946× 10 -3 C +1.90 9× 10 -4 C2 ,r =1.0 0 0 0 ;对已瞬时转染 β 半乳糖苷酶表达载体的COS 1细胞提取液样品中的 β 半乳糖苷酶的活性进行了测定 ,并与吸光度值分析法相对照。结果表明 :本法快速、简便、准确 。

关于《一氧化氮合酶抑制剂对大鼠半乳糖性白内障的防治作用》一文作者单位名称的更正

本刊2013年第31卷第4期第334—338页刊登的《一氧化氮合酶抑制剂对大鼠半乳糖性白内障的防治作用》一文经作者及相关单位核实，应将“作者单位：050051石家庄，河北医科大学第三人民医院眼科”更正为“作者单位：050051石家庄，河北医科大学第三医院眼科”，特此更正。

糖尿病肾损害对半乳糖凝集素-3和内皮一氧化氮合酶的影响

目的:探讨正常和糖尿病肾脏半乳糖凝集素(Galectin)-3和内皮一氧化氮合酶(eNOS)mRNA表达水平改变及其与糖尿病肾病(DN)的关系。方法:选取30只健康成年雄性SD大鼠,随机分为基础对照、正常对照(NC)和糖尿病(DM)组,DM组一次性腹腔注射2%链脲佐菌素(STZ),72h后测定随机血糖如大于16.7mmol/L,则稳定1周确定成模;NC组注射等量的枸橼酸液;于4、8周末提取肾脏总RNA作逆转录聚合酶链反应(RT-PCR),凝胶图谱成像分析系统分析mRNA表达结果。结果:1Galectin-3 mRNA在糖尿病组8周时开始表达,与正常组和糖尿病4周时有显著差异;2eNOS mRNA在正常和糖尿病肾脏均有表达且存在显著性差异,但随DN病程进展表达无明显增加。结论:Galectin-3和eNOS的表达是DN发病过程中机体的适应性改变,可能会延缓血糖对肾脏的损害。

褶合光谱法测定β-半乳糖苷酶的活性

建立了以邻-硝基苯-β-半乳糖苷为酶色原底物,计算机辅助褶合光谱法并结合计算机信息处理技术测定β-半乳糖苷酶的活性的新方法。本法快速、简便、准确,在生化分析中有广泛的应用价值。

环氧合酶-2和半乳糖凝集素-1与胃癌关系的研究进展

环氧合酶-2(COX-2)在胃癌组织中高表达,选择性抑制其活性可抑制胃癌的发生发展。COX-2主要通过诱导基因突变、抑制凋亡、抑制肿瘤免疫、改变黏附因子活性、参与血管形成等方式来促进胃癌的发生、发展和转移。选择性COX抑制剂具有抑癌作用且能降低化学治疗的不良反应,有望成为胃癌治疗的辅助药物之一。半乳糖凝集素-1(galectin-1)是一种与β半乳糖有高度亲和性的凝集素蛋白,在胃癌的侵袭和转移过程中发挥着重要的作用。研究表明,galectin-1主要通过与癌基因相互作用、促进肿瘤血管生成、促进异质黏附、抑制同质黏附等方式来促进胃癌发生、发展和转移。此文就COX-2和Galectin-1与胃癌的分化、侵袭、转移和预后的关系作一综述。

植物肌醇半乳糖苷合酶的生理功能和调控机制

植物肌醇半乳糖苷合酶(galactinol synthase,GolS)是高等植物棉子糖类寡糖合成途径中的关键酶,为棉子糖系列寡糖提供活化的半乳糖基,调控植物体内棉子糖(raffinose,RFO)系列寡糖的生物合成与积累。编码该酶的基因属于糖基转移酶(glycosyltransferases,GTs)GT8基因家族的亚家族。GolS参与合成的最终产物棉子糖家族低聚糖(raffinose family oligosaccharides,RFOs)是植物中重要的碳水化合物存在形式,在细胞内可溶性强,可作为脱水保护剂;还能发挥稳定膜结构的作用。同时,GolS催化合成的直接产物肌醇半乳糖苷(galactinol)和RFOs都能作为羟基自由基捕获分子参与活性氧的清除。因此,GolS参与的代谢途径在植物碳同化物的贮存与运输、生物和非生物逆境响应、种子的脱水效应等生命过程中均发挥了重要作用。GolS基因结构差异与表达模式不同,导致不同GolS基因参与的生物学功能具有很大的差异。研究植物中不同GolS基因的结构特征,组织特异性表达特性及它们响应不同生长发育阶段、环境变化的表达特性,对了解GolS参与的生物学功能具有重要意义。同时,在分子生物学水平上,深入了解调控植物GolS基因的分子调控机制,为通过遗传工程或分子辅助育种等手段,利用GolS改良农林作物的经济性状提供理论支持。本文针对近年来植物中GolS基因的生理功能和调控机制的研究进行了综述。

丙胺酰谷氨酰胺注射液对食管癌术后患者半乳糖凝集素-3、D-二聚体及环氧合酶-2的影响分析

目的分析丙胺酰谷氨酰胺注射液对食管癌术后患者半乳糖凝集素-3、D-二聚体及环氧合酶-2的影响。方法选择进行食管癌手术的患者148例,随机分为观察组和对照组,采用不同的营养方法,记录2组患者治疗前后的Gal-3,DD、COX-2水平和IgG、IgA、IgM。结果治疗前,2组患者的Gal-3(t=0.288)、DD(t=0.137)、COX-2(t=0.292)水平比较,P均>0.05,差异均无统计学意义。治疗后,2组患者的Gal-3(t=3.847)、DD(t=6.938)、COX-2(t=5.635)水平比较,P均<0.05,差异均具有统计学意义。2组患者治疗后Gal-3、DD、COX-2水平均较治疗前降低,但观察组较对照组降低程度高。治疗前,2组患者的IgG(t=0.109)、IgA(t=0.392)、IgM(t=0.112)水平比较,P均>0.05,差异均无统计学意义。治疗后,2组患者的IgG(t=4.762)、IgA(t=3.727)、IgM(t=3.822)水平比较,P均<0.05,差异均具有统计学意义。2组患者治疗后IgG较治疗前升高,IgA、IgM水平均较治疗前降低,且观察组较对照组变化程度高。结论丙胺酰谷氨酰胺注射液可改善食管癌患者术后体液免疫状况,而且治疗后可显著降低患者的Gal-3、DD、COX-2水平,因此其可用于食管癌患者术后营养治疗。

细辛、杜仲及其合剂对D-半乳糖所致衰老小鼠NO、NOS和CAT的影响

目的 研究细辛、杜仲及其合剂对 D-半乳糖所致衰老小鼠的抗衰老作用。方法 观察小鼠脑组织一氧化氮合酶 (NOS)、血浆一氧化氮 (NO)、全血过氧化氢酶 (CAT)的随龄变化 ,同时观察细辛、杜仲及其合剂对上述指标的影响。结果 老龄小鼠血浆 NO含量 ,脑组织 NOS、全血CAT活性在中年期以前随龄上升 ,中年期以后随龄下降 ;细辛、杜仲及其合剂能够增加 NO含量 ,提高 NOS、CAT活性。结论 细辛。

丹参酮对D-半乳糖-Aβ_(1-40)复合痴呆模型大鼠的作用机制

目的探讨丹参酮对D-半乳糖-β-淀粉样肽蛋白片段1-40(Aβ_(1-40))复合模型大鼠学习记忆障碍(痴呆)的作用机制。方法应用D-半乳糖腹腔注射致衰老加大鼠双侧海马齿状回背侧10μg注射凝聚态Aβ_(1-40)复合造模方法 ,建立拟人类老年痴呆症的动物模型;给治疗组大鼠灌饲丹参酮50mg/(kg·d),14 d;采用免疫组织化学法和酶组织化学法,分别观察大鼠海马内Aβ、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和乙酰胆碱酯酶表达的变化。结果老年痴呆症模型大鼠海马内Aβ和iNOS免疫反应性细胞数明显增多,平均光密度增强;乙酰胆碱酯酶阳性神经纤维受损,光密度下降(含阳性面积百分比和光密度),与对照组比较有显著性差异(P<0.01);丹参酮治疗后,Aβ和iNOS免疫反应性细胞数明显减少,光密度也下降,乙酰胆碱酯酶阳性神经纤维受损减轻,光密度增强;与模型组比较有显著性差异(P<0.01)。结论丹参酮改善D-半乳糖-Aβ_(1-40)复合痴呆大鼠学习记忆障碍的作用机制,可能与降低海马内Aβ和iNOS的表达而保护脑内胆碱能神经有关。

艾灸对D-半乳糖衰老小鼠学习记忆、大脑组织NOS/NO-cGMP信号系统及c-fosmRNA的影响

目的探讨艾灸疗法改善学习记忆的作用机制。方法将72只雄性小鼠随机分为生理组、模型组、艾灸1组、艾灸2组、电针组和尼莫地平组,每组12只。模型组及艾灸组连续42 d于小鼠颈背部皮下注射D-半乳糖,生理组注射等量生理盐水。造模第13天开始干预治疗,艾灸1组灸足三里、悬钟穴,艾灸2组灸关元、百会穴,隔天治疗1次,共治疗15次。采用水迷宫检测学习记忆,检测脑组织匀浆一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、环磷酸鸟苷(cGMP)含量,原位杂交检测各组小鼠大脑皮层、海马CA3区c-fosmRNA的表达。结果模型组"潜伏期"较生理组、艾灸1组、艾灸2组、尼莫地平组延长(P<0.01,P<0.05),模型组"原象比"和"垮台次数"较其他各组缩短、降低(P<0.01,P<0.05)。模型组脑组织NO含量、总一氧化氮合酶(TNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活力较其他5组均显著升高(均P<0.01),模型组脑组织cGMP含量较其他5组均显著降低(均P<0.01)。模型组小鼠大脑皮质、海马CA3区c-fosmRNA表达的神经元密度较其他5组均降低(P<0.01,P<0.05)。结论艾灸疗法可能通过提高cNOS的活力,生成生理活性的NO,增加第二信使cGMP的含量,即通过NO-cGMP信号转导系统,促进大脑皮质、海马CA3区神经元细胞c-fosmRNA表达,维持长时程增强(LTP),改善学习记忆能力。

莲房原花青素对衰老小鼠脑组织中一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的探讨莲房原花青素(lotus seedpod procyanidins,LSPC)对D-半乳糖衰老小鼠脑组织抗氧化系统的影响。方法60只昆明小鼠随机均分为5组:对照组(A组)、衰老模型组(B组)、LSPC低剂量组(C组,15mg/ml)、LSPC中剂量组(D组,30mg/ml)和LSPC高剂量组(E组,60mg/ml)。采用D-半乳糖建立小鼠衰老模型,化学比色法检测脑组织中总一氧化氮合酶(NOS)和神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)活性,一氧化氮(nitric oxide,NO)含量。用免疫组化法检测nNOS在脑组织中的表达。结果与B组相比较,C、D、E组LSPC能明显减少NO含量(P<0.05);D、E组LSPC不仅能明显降低总NOS和nNOS活性(P<0.01,P<0.05),且能减少nNOS在脑组织中的表达。结论LSPC对D-半乳糖所致脑衰老具有明显的保护作用。

牛珀至宝微丸对内毒素休克肾组织诱生型一氧化氮合酶表达的影响

目的 探讨牛珀至宝微丸对内毒素休克肾组织iNOS表达的作用。方法 静脉注射内毒素 (LPS) 1 5mg/kg、腹腔注射D 氨基半乳糖糖 (D Ga1N) 10 0mg/kg造成内毒素休克模型 ,用牛珀至宝微丸干预处理 ,免疫组化方法检测诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)在肾组织内的表达。结果 牛珀至宝微丸可以使肾内iNOS表达减弱 ,肾损伤减轻。结论 牛珀至宝微丸可以减轻内毒素休克造成的肾损伤 。

中药丹参酮对复合痴呆大鼠海马内诱导型一氧化氮合酶和乙酰胆碱酯酶的影响

目的探讨丹参酮对D-半乳糖-Aβ1-40致复合痴呆模型大鼠海马内诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxidesynthase,iNOS)和乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase,AChE)表达的影响。方法①实验动物随机分成3组:AD模型组:采用1.25%D-半乳糖腹腔注射致衰老结合双侧海马齿状回背侧微量注射凝聚态Aβ1-40复合造模方法,拟建立AD样学习记忆功能障碍的痴呆动物模型;丹参酮治疗组:AD大鼠造模24 h后给予丹参酮〔50 mg/(kg.d)〕;溶媒对照组:与AD大鼠同法注射等量生理盐水。②采用免疫组织化学和酶组织化学方法,分别观察大鼠海马内iNOS和AChE表达的变化。结果①模型组AChE阳性纤维受损,光密度下降(含阳性面积百分比和光密度);iNOS-ir细胞数显著升高,平均光密度增强;与对照组比较差异极显著(P<0.01)。②丹参酮处理后,iNOS-ir细胞数明显减少,光密度也下降;AChE阳性神经纤维密度增强;与模型组比较差异有显著性意义(P<0.01)。结论丹参酮改善D-半乳糖-Aβ1-40致复合痴呆大鼠学习记忆障碍的作用机制,可能与保护脑内胆碱能神经,以及降低海马内iNOS的表达有关。

银杏叶提取物对半乳糖致痴呆大鼠学习记忆及海马CA1区nNOS表达的影响

目的观察银杏叶提取物（extracts of ginkgo biloba，EGb）对D-半乳糖（D-galactose）致痴呆大鼠学习记忆及海马CA1区神经型一氧化氮合酶（neuronal nitric oxide synthase，nNOS）表达的影响。方法将48只SD大鼠随机分为6组，腹腔注射D—gal建立痴呆模型，以不同剂量的EGb进行干预。采用Y型迷宫检测行为学变化；以免疫组化和Western Blot法检测大鼠海马CA1区nNOS表达。结果痴呆模型组较空白对照组尝试次数显著增加[（77±5．2）次VS（50±6．3）次]（P〈0．01），海马CA1区nNOS表达降低（P〈0．01）；EGb中、高剂量组较痴呆模型组尝试次数减少[（57±8．2）次、（52±4．1）次vs（77±5．2）次]（P〈0．01），而海马CA1区nNOS表达均升高；治疗组尝试次数减少（P〈0．05），而nNOS表达没有统计学意义（P〉0．05）。结论EGb能改善D-gal致痴呆大鼠学习记忆能力，其作用机制可能与增加海马CA1区nNOS表达有关，其中预防效果比治疗效果更优。

补肾益寿片对注射D-半乳糖小鼠的抗衰老作用

目的探讨补肾益寿片对D-半乳糖衰老模型小鼠的抗衰老作用。方法将50只小鼠随机分为5组:对照组颈背部皮下注射生理盐水,模型组颈背部皮下注射D-半乳糖,两组都用羧甲基纤维素钠水溶液灌胃;低、中、高剂量3个给药组颈背部皮下注射D-半乳糖,及用不同剂量的补肾益寿片灌胃。42 d后观察脾脏指数、增重率,测定血清、肝脏、脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)水平、总抗氧化活力(TAOC)及脑组织单胺氧化酶(MAO)活力等指标。结果中、高剂量补肾益寿片能抑制D-半乳糖致衰老模型小鼠的增重率和脾脏指数下降,提高血清和各脏器SOD,GSH-PX和T-AOC活力,降低MDA水平和脑MAO活力。结论补肾益寿片有较强的抗衰老作用。

D-半乳糖制备亚急性衰老动物模型效果评价

目的应用D-半乳糖（D—galactose，D—Gal）制备亚急性衰老动物模型，并对该模型进行评价。方法将16只sD大鼠随机分为2组，腹腔注射D-半乳糖建立亚急性衰老动物模型。采用Y型迷宫检测行为学变化，TUNEL染色观察海马CA1区神经元凋亡，免疫组化方法检测大鼠海马CA1区神经型-氧化氮合酶（neuronal nitric oxide synthase，nNOS）及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9（cysteinyl aspartate—specific protease，caspase-9P35）的表达。结果与空白对照组相比，衰老模型组学习尝试次数明显增加[（77±5．2）次VS．（50±6．3）次]，记忆正确次数明显减少[（3．74-0．8）次VS．（7．7±0．5）次]，差异均有统计学意义（P〈0．01）；衰老模型组较空白对照组海马CAl区TUNEL阳性细胞[（37．8±1．3）个／HPVS．（0．8±0．2）个／HP]及caspase-9P35表达[（37．6±1．8）个／HPVS．（6．2±1．3）个／HP]明显增加（P〈0．01），而nNOS表达[（6．8±1．5）个／HPVS．（22．8±3．6）个／HP]明显降低（P〈0．01）。结论应用D-半乳糖可成功制备亚急性衰老动物模型，体现了学习记忆障碍的行为学变化。

新疆红芪水提物对D-半乳糖致衰老小鼠氧自由基代谢的影响

目的:研究新疆红芪水提取物对衰老模型小鼠的影响,从氧自由基代谢方面初步探讨其抗衰老的作用机制。方法:采用D-半乳糖致亚急性衰老小鼠模型,测定小鼠肝脏、脑组织中超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性,丙二醛(MDA)的含量,脑组织中单胺氧化酶(MAO)的活性,以及胸腺指数和脾脏指数。结果:新疆红芪水提取物可明显降低D-半乳糖衰老小鼠肝脏和脑组织中过高的MDA含量,上调其过低的抗氧化酶SOD,GSH-PX活性,降低脑组织中MAO的活性,提高胸腺、脾脏指数。结论:新疆红芪水提取物可通过增强机体清除氧自由基能力,提高抗氧化酶活性而发挥抗衰老作用。