LDLR DNA甲基化在Hcy致泡沫细胞形成中作用机制的研究

目的探讨低密度脂蛋白受体(LDLR)DNA甲基化在同型半胱氨酸(Hcy)致泡沫细胞形成中的作用机制。方法原代培养单核细胞,采用佛波酯(PMA)和ox-LDL刺激复制泡沫细胞模型,用50、100、200、500μM Hcy干预72h,油红O染色半定量分析泡沫细胞数量,酶免法检测泡沫细胞中ox-LDL含量;同位素法测定LDLR活性,分析Hcy对LDLR的影响,巢式降落式PCR(nMS-PCR)法检测LDLR甲基化的变化,观察Hcy对LDLR的作用。结果泡沫细胞与0、50、100、200、500μM Hcy培养72h后,泡沫细胞数量明显增加,细胞中ox-LDL含量和LDLR活性明显增加,LDLR DNA呈低甲基化改变,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 Hcy引起泡沫细胞形成除了氧化应激外,LDLR DNA甲基化异常也可能是泡沫细胞形成和Hcy引起AS的又一重要机制。

胰岛素对单核/巨噬源性泡沫细胞ACAT-1表达的影响

研究胰岛素对单核/巨噬细胞转分化和泡沫细胞形成过程中酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶-1(ACAT-1)表达的影响,发现胰岛素对ACAT-1酶的活性、蛋白、mRNA表达均有增强作用。