单核吞噬系细胞衍生的细胞因子研究进展

白细胞介素１（ＩＬ－１）等６种细胞因子主要由单核吞噬系细胞衍生。这类细胞因子在细胞侵害和组织浸润中有特殊作用。当组织有炎症时，被单核吞噬系细胞捕捉的抗原与ＭＨＣ－Ⅱ型抗原连接并提供给ＴＨ细胞，这是分泌这类细胞因子的一个途径。单核吞噬系细胞也可以被独特...

单核样髓系来源抑制细胞在酒精性肝病进展中的特点研究

目的调查单核样髓系来源抑制细胞(monocytic myeloid derived suppressor cells,m MDSCs)在酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)患者外周血中的特点,探讨其与ALD进展的关系。方法采用流式检测技术对79例ALD患者和23例健康对照者外周血中m MDSCs的频率及其产生精氨酸酶的能力进行调查,并进一步分析m MDSCs频率与患者疾病进展及临床指标的相关性。结果与健康对照相比,ALD患者外周血m MDSCs频率显著升高(P<0.001),且与中性粒细胞/淋巴细胞比值(neutrophil to lymphocyte ratio,NLR)呈弱正相关(r=0.263,P=0.019)。进一步分析发现,ALD患者精氨酸酶阳性m MDSCs频率显著高于对照组(P<0.001),且同样与NLR呈弱正相关(r=0.305,P=0.015)。结论ALD患者外周血m MDSCs显著增多,且与ALD进展密切相关。本研究为进一步阐明m MDSCs在ALD中的作用机制提供了研究基础。

基质细胞衍生因子-1α及其受体CXCR4在急性白血病的表达及与髓外浸润的关系

为了探讨基质细胞衍生因子-1α(stromal cell derived factor-1α,SDF-1α)及其受体CXCR4在急性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞三系白血病的表达及与髓外浸润的关系,对66例急性白血病中的急性淋巴细胞白血病(ALL)患者组(31例)、急性粒细胞白血病(M2)患者组(20例)、急性单核系细胞白血病(M4+M5)患者组(15例)、髓外浸润患者组(41例)、非髓外浸润患者组(25例),应用酶联免疫吸附实验(ELISA)及流式细胞术分别检测SDF-1α及其受体CXCR4在三组白血病外周血及骨髓白血病细胞上的表达。结果表明:ALL患者组、M4+M5患者组、M2患者组及正常对照组血浆的SDF-1α水平分别为1317.87±220.76,1339.79±187.06,1063.70±190.74,1908.34±135.55(pg/ml),其中ALL患者和M4+M5患者组高于M2患者组,但均明显低于正常对照组(P<0.01)。髓外浸润患者组及非髓外浸润患者组SDF-1α血浆水平分别为1252.49±263.12、1234.91±185.50,(pg/ml),组间无显著差别。CXCR4在ALL患者组、M4+M5患者组、M2患者组白血病细胞上表达的平均荧光强度(MFI)为78.47±33.96、67.21±24.29、41.66±17.18,ALL患者组及M4+M5患者组明显高于M2患者组(P<0.05)。ALL患者组、M4+M5患者组间无显著性差别。髓外浸润患者组CXCR4表达的MFI(81.72±27.63)明显高于非髓外浸润患者组(36.94±11.86)(P<0.05)。结论:急性淋巴细胞、单核细胞系白血病细胞趋化因子受体CXCR4高表达可能是其易发生髓外浸润的分子机制,3组白血病患者外周血SDF-1α表达水平均降低且与髓外浸润无明显相关,髓外浸润可能更取决于受浸润脏器局部SDF-1α表达水平。

急性单核细胞白血病缓解2年后急淋变一例报告

徐某,女性,26岁.因头晕、乏力一个月,发热,咳嗽半个月于1986年1月25日入院.查体:T38.6℃,无紫癜,浅表淋巴结无肿大,胸骨压痛(+),肝脾未及.化验,血象:血红蛋白40g/L,白细胞1.9×10~9/L,血小板118×109/L.骨髓象:增生活跃,原始单核48.5%,幼单11.5%,单核细胞1%.细胞化学染色:POX(一),SB(一),NSE(+),可被 NaF 抑制。诊断:“急性单核细胞白血病(M5b)”.

急性髓细胞白血病和淋系肿瘤临床与实验室特征

1急性髓细胞白血病(AML)1.1不伴成熟和伴成熟AML(M1和M2)1.1.1临床特征具有一般急性白血病的临床表现,M2合并髓系肉瘤比其他急性白血病类型为多见。1.1.2血常规检查M1和M2是急性粒细胞白血病的代表性类型。血红蛋白和血小板通常中重度减少,M1常比M2减少严重。白细胞计数,M1多数增高,而M2一部分正常或减低。M1原始细胞明显增高,常达60%以上,胞体胞核规则,胞核多偏位,易见胞核平坦面,染色质一般无粗糙感,胞质量少常无颗粒,I型原始细胞为主。

肺癌细胞促进单核吞噬细胞MAPK相关通路活化诱导炎性细胞因子表达上调的研究

目的通过建立人单核吞噬细胞系(THP-1)和人肺腺癌细胞系(SPC-A1)共培养体系,检测共培养体系中THP-1的炎性细胞因子mRNA表达水平和丝裂原活化蛋白激酶通路(MAPK)的表达情况,初步阐明肺癌微环境对THP-1中炎性细胞因子表达的影响。方法体外培养SPC-A1细胞系、THP-1细胞系,并建立二者共培养体系,设置THP-1单独培养组为对照组。24h后,收集各组THP-1细胞,实时荧光定量聚合酶链式反应(RealTime PCR)检测白细胞介素(IL)-1β、-6、-8及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的mRNA表达水平;Western blot检测MAPK通路蛋白c-Jun氨基末端激酶及其磷酸化形式(JNK/p-JNK)、丝裂原活化蛋白激酶p38亚单位及其磷酸化形式(p38 MAPK/p-p38 MAPK)、细胞外调节蛋白激酶及其磷酸化形式(ERK/p-ERK)的表达。结果共培养24h后,共培养组THP-1的IL-1β、IL-8mRNA表达水平均明显高于对照组(P<0.05),分别为对照组的5.81、4.21倍;Western blot结果显示共培养组p38 MAPK、p-p38MAPK的表达水平均明显高于对照组(P<0.05)。结论肺癌细胞可引起肺癌环境中单核吞噬细胞中p38 MAPK通路的活化,进而诱导IL-1β、IL-8mRNA表达上调,有利于肿瘤炎症微环境的维持和促进肿瘤的进展。

鸢尾素通过调控内质网应激抑制脂多糖诱导的THP-1巨噬细胞炎症反应

目的探讨鸢尾素(Irisin)在脂多糖(LPS)诱导的人髓系白血病单核细胞(THP)-1巨噬细胞炎症中的作用及机制。方法采用佛波酯诱导THP-1单核细胞分化为巨噬细胞,LPS刺激构建THP-1巨噬细胞炎症模型,分为正常对照组、不同浓度Irisin组、LPS组、LPS+不同浓度Irisin组、LPS+Irisin+衣霉素(TM)组。采用酶联免疫吸附试验检测肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β和IL-6水平。采用线粒体膜电位(MMP)试剂盒测定MMP。采用活性氧(ROS)试剂盒测定ROS水平。采用Western印迹检测肌醇需要酶(IRE)1α、双链RNA激活的蛋白激酶类内质网激酶(PERK)、免疫球蛋白重链结合蛋白(BIP)、phospho-核转录因子(NF)-κB p65和NF-κB p65的表达。结果与正常对照组相比,LPS诱导的THP-1巨噬细胞上清液中TNF-α、IL-6和IL-1β水平明显升高(均P<0.05);200 ng/ml Irisin处理后,LPS诱导的THP-1巨噬细胞TNF-α、IL-6和IL-1β分泌显著下降(均P<0.05);200 ng/ml Irisin和TM共同处理LPS诱导的THP-1巨噬细胞后,TNF-α、IL-6和IL-1β水平又显著升高(均P<0.05)。与正常对照组相比,LPS组ROS水平明显升高,MMP明显下降(均P<0.05),而Irisin则可显著抑制LPS诱导的THP1巨噬细胞ROS水平升高和MMP下降(均P<0.05)。与LPS组相比,LPS+Irisin组BIP、PERK和IRE1表达水平及phospho-NF-κB p65/NF-κB p65比值均明显降低(P<0.05),而与LPS+Irisin组相比,LPS+Irisin+TM组以上指标均明显升高(P<0.05)。结论Irisin可通过抑制内质网应激和NF-κB信号通路,改善氧化应激和线粒体功能,进而抑制LPS诱导的THP-1巨噬细胞炎症反应。

LCMT1过表达对M2型巨噬细胞极化的影响

目的:通过慢病毒载体构建亮氨酸羟基甲基转移酶1(LCMT1)过表达THP-1细胞株,探讨LCMT1对THP-1细胞和THP-1源性巨噬细胞M2型极化的调控作用。方法:利用慢病毒技术,构建LCMT1过表达载体。设置blank组、OE-control组和OE-LCMT1组。荧光显微镜观察各组细胞的绿色荧光,细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测各组细胞增殖情况,实时荧光定量PCR和免疫印迹法检测LCMT1 mRNA和蛋白表达水平以及PP2Ac甲基化相关蛋白表达水平。将THP-1细胞经100 nmol/L佛波酯(PMA)处理48 h后诱导分化为M0型巨噬细胞;M0型巨噬细胞经20 ng/mL白细胞介素4(IL-4)刺激48 h,诱导分化为M2型巨噬细胞。实时荧光定量PCR检测M2型巨噬细胞极化标志物c型甘露糖受体1(MRC-1)、CC趋化因子配体22(CCL22)、树突状细胞特异性细胞间黏附分子结合非整合素(CD209)的mRNA表达。结果:与blank组相比,OE-control和OE-LCMT1组表达绿色荧光,OE-control组的增殖曲线下降(P<0.001),LCMT1和PP2Ac甲基化相关蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05);与OE-control组相比,OE-LCMT1组增殖曲线下降(P<0.05),LCMT1和PP2Ac甲基化蛋白表达升高(P<0.05),PPME-1和PP2Ac去甲基化蛋白表达降低(P<0.01),总PP2Ac蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。与Blank M0组相比,Blank M2组的M2极化标志物MRC-1、CD209、CCL22 mRNA水平升高(P<0.05);与OE-control M2组比较,OE-LCMT1 M2组的M2极化标志物MRC-1、CD209、CCL22 mRNA水平降低(P<0.05)。结论:成功构建了LCMT1过表达的THP-1细胞株,LCMT1过表达可抑制THP-1细胞的增殖;维持总PP2Ac蛋白水平,增强PP2Ac甲基化并伴随PPME-1和PP2Ac去甲基化水平降低;下调M2型巨噬细胞极化标志物的表达,抑制M2型巨噬细胞极化。

达格列净在ox-LDL诱导形成的THP-1源性泡沫细胞焦亡中的作用

目的探讨达格列净(DAPA)在氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导形成的人髓系白血病单核细胞(THP-1)源性泡沫细胞焦亡中的作用。方法通过ox-LDL诱导THP-1源性巨噬细胞构建THP-1源性泡沫细胞焦亡模型。设置实验分组为:空白对照(NC)组、ox-LDL组和药物干预(ox-LDL+DAPA)组;以油红O法检测巨噬细胞泡沫化水平;细胞增殖与毒性检测试剂盒(CCK-8)检测DAPA对泡沫细胞活力的影响;Hoechst 33342/PI双染检测THP-1源性泡沫细胞焦亡;细胞免疫荧光双染检测DAPA对泡沫细胞焦亡中焦亡关键因子Caspase-1表达的影响;采用微量酶标法检测细胞培养基中乳酸脱氢酶(LDH)活性;采用qRT-PCR和Western blot分别检测核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、消皮素D(GSDMD)、白细胞介素(IL)-18、IL-1βmRNA和蛋白表达水平。结果CCK-8法检测结果提示DAPA的最佳干预浓度为10μmol/L;油红O染色结果示THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞焦亡模型构建成功;与NC组比较,ox-LDL组中NLRP3、Caspase-1、ASC、GSDMD、IL-18、IL-1β mRNA和蛋白表达水平均升高(P<0.05),碘化丙啶(PI)阳性细胞数及LDH活性增加(P<0.05),Caspase-1的荧光强度增强,细胞胞质内的红色脂滴增多;予DAPA干预后,ox-LDL+DAPA组中前述焦亡相关因子的mRNA和蛋白表达水平均降低(均P<0.05),PI阳性细胞数及LDH活性降低(P<0.05),Caspase-1的荧光强度减弱,细胞胞质内的红色脂滴减少(P<0.05)。结论DAPA对ox-LDL诱导形成的THP-1源性泡沫细胞焦亡具有抑制作用。

外周血髓源抑制细胞对晚期肺癌患者化疗效果的影响

目的分析晚期肺癌患者外周血中粒系髓源抑制细胞(G-MDSC)与单核系髓源抑制细胞(M-MDSC)在化疗前后的比例变化,观察二者对化疗效果的影响。方法采用流式细胞术(FCM)检测56例晚期肺癌患者和25名健康人外周血中两群MDSC的比例,检测其中22例连续化疗患者不同化疗周期两群MDSC水平。结果 (1)患者外周血中G-MDSC(CD14-CD11b+)较M-MDSC(CD14+CD11b+)高(P <0. 05),健康人G-MDSC低于M-MDSC(P <0. 05)。与健康人相比,晚期肺癌患者G-MDSC比例较高(P <0. 001),但M-MDSC比例无显著差异。(2)在连续化疗患者中,随着化疗周期的进行,SD组与PR组的G-MDSC比例显著降低,而PD组无明显变化;在不同疗效组间,M-MDSC比例在化疗期间无明显差异。(3)化疗结束后,PR组G-MDSC比例低于SD组/PD组(P <0. 05)。(4)在化疗前,外周血中GMDSC比例高的患者疗效较差(P <0. 05)。结论在晚期肺癌患者中G-MDSC水平高于M-MD,G-MDSC高于健康对照组,其比例高低与化疗效果呈负相关。

一线和二线免疫治疗对非小细胞肺癌患者外周血免疫抑制细胞的影响

目的:探讨一线和二线免疫治疗对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的临床疗效及外周血免疫抑制细胞的影响。方法:选择2018年1月至2019年10月复旦大学附属中山医院收治的NSCLC患者27例,其中接受PD-1抑制剂一线免疫治疗者7例(一线组)、二线免疫治疗20例(二线组),分析PD-1抑制剂一线和二线免疫治疗对27例NSCLC患者的临床疗效及对外周血主要免疫抑制细胞,包括单核细胞-髓系来源抑制性细胞(monocytic myeloid-derived suppressor cells,M-MDSCs)、粒细胞-髓系来源抑制性细胞(granulocytic myeloid-derived suppressor cells,G-MDSCs)和调节性T细胞(regulatory T cells,Tregs)的影响。结果:一线组中,57.1%(4/7)患者部分缓解(partial response,PR),28.6%(2/7)疾病稳定(stable disease,SD),14.3%(1/7)疾病进展(progressive disease,PD)。二线组中,15%(3/20)为PR,55%(11/20)为SD,30%(6/20)为PD。流式细胞仪分析发现,在第1次免疫治疗(3周)后,一线组M-MDSCs显著下降(P<0.05),而二线组治疗前后差异无统计学意义;一线组较二线组M-MDSCs水平更低,但G-MDSCs没有相应变化;Tregs水平在2组中均显著上升,但二线组上升趋势更加明显。相关性分析显示,M-MDSCs下降值与疗效相关(r=-0.04,P<0.05),Tregs增加值与疗效不相关。结论:晚期NSCLC患者接受PD-1抑制剂一线免疫治疗较二线免疫治疗具有更好的临床治疗效果;一线免疫治疗患者外周血M-MDSCs显著下降,与疗效相关,二线免疫治疗后Tregs显著增加,但与疗效无关。

深低温冷冻对脐带血干祖细胞影响的研究

目的探讨深低温冷冻对脐带血中干祖细胞产生的影响。方法取30份脐带血标本,经过羟乙基淀粉离心沉淀,去除成熟红细胞及血浆,收集有核细胞悬液,然后采用标准的程控降温冷冻方法:以(1~2)℃/min的降温速率进行程控降温,降到-80℃后放入-196℃液氮内保存,对有核细胞悬液进行冷冻保存。对冷冻前后的细胞悬液进行有核细胞总数(TNC)、CD34^+细胞、CD41^+细胞回收率检测,分析细胞活率及各系祖细胞集落形成单位表达情况。结果经过对脐带血标本一系列处理及深低温冷冻、融化后,脐带血中TNC回收率为92.57%,CD34^+细胞回收率为86.53%。冷冻前后各系祖细胞集落形成单位比较,巨核系祖细胞集落形成单位(CFU-Meg)的回收率(46.50%)要明显低于粒单系祖细胞集落形成单位(CFU-GM)的回收率(76.58%)(t=18.87,P <0.001)。对脐带血免疫表型检测,冷冻前脐带血有核细胞中CD34^+、CD41^+分别为(0.31±0.11)%、(0.05±0.01)%,冷冻后有所下降[(0.28±0.10)%、(0.03±0.01)%];CD34^+、CD41^+冷冻后的回收率分别为86.88%、62.12%;差异有统计学意义(t=7.01,P <0.05)。结论在目前的分离冷冻条件下,深低温冷冻对脐带血中各系祖细胞影响不同,巨核系祖细胞与粒单核系祖细胞相比,表现出对深低温冷冻更加敏感。

过表达IL-12调节单核系肿瘤细胞向巨噬细胞分化

构建过表达白细胞介素-12(interleukin-12,IL-12)的THP-1单核系肿瘤细胞模型,从形态学、巨噬细胞表面标志表达水平及吞噬功能3方面探究过表达IL-12能否调节单核系肿瘤细胞向巨噬细胞分化。结果发现,与空白和空载组相比,IL-12组的THP-1细胞界限不明显,散在细胞增多;呈圆形或不规则圆形,偶见毛刺状突起;核仁模糊或消失,核染色质条索状浓集;CD68 mRNA和蛋白表达量均升高(P<0.05)。与空白组相比,CD11b mRNA和蛋白表达量升高不明显(P>0.05),但72 h CD11b蛋白表达量明显高于相同培养条件下的空载组(P<0.05)。培养72 h后各组细胞吞噬能力比较,IL-12组吞噬率(36.7±1.2)%高于空白组(15.7±3.1)%和空载组(28.0±1.5)%,差异有统计学意义(P<0.05)。上述结果提示,过表达IL-12可以促进单核系肿瘤细胞向巨噬细胞分化。

熊果酸对脂多糖诱导的人髓系白血病单核细胞来源巨噬细胞炎性因子的调节作用

目的探讨熊果酸(UA)对脂多糖(LPS)诱导的人髓系白血病单核细胞(THP-1)来源巨噬细胞(Mφ)白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达调节和可能机制。方法对照组用佛波酯(PMA)处理THP-1细胞使其分化成巨噬细胞,模型组用脂多糖刺激THP-1源巨噬细胞建立炎症细胞模型,低、中、高浓度实验组在模型组的基础上分别加入5,10和20μmol·mL^(-1)熊果酸处理12 h,然后加入脂多糖处理6 h。以噻唑蓝比色法检测细胞活性,以流式细胞术检测细胞凋亡和活性氧(ROS)产生,以实时定量聚合酶链反应检测IL^(-1)β、IL-6和TNF-αmRNA水平,以蛋白质印迹法检测含NLR家族Pyrin域蛋白3(NLRP3),胱天蛋白酶-1(caspase-1),IL^(-1)β蛋白的表达。结果对照组和低、中、高浓度实验组的细胞凋亡率分别为(2.20±0.52)%,(2.40±0.26)%,(5.23±0.52)%和(11.27±1.03)%。对照组、模型组和低、中、高浓度实验组的IL^(-1)β基因相对表达量分别为1.02±0.14,16.46±2.99,14.22±0.50,7.41±0.79和2.20±0.57;IL-6基因相对表达量分别为1.08±0.28,17.61±5.55,4.42±0.41,2.14±0.23和1.56±0.37;TNF-α基因相对表达量分别为1.01±0.10,7.62±0.33,6.40±0.84,3.79±0.88和4.03±0.35;细胞ROS产生情况分别为(100.00±1.16)%,(131.70±4.41)%,(124.70±2.60)%,(107.30±1.45)%和(107.30±3.71)%;NLRP3蛋白表达的相对水平分别为1.18±0.01,1.31±0.02,1.20±0.02,0.94±0.01和0.97±0.01;caspase-1蛋白表达的相对水平分别为1.20±0.01,1.31±0.03,1.17±0.02,0.97±0.01和0.81±0.01;IL^(-1)β蛋白表达的相对水平分别为0.89±0.01,1.10±0.01,1.22±0.02,0.95±0.02和0.89±0.01;上述指标,模型组与对照组比较,中、高浓度实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论熊果酸可能通过抑制ROS产生和NLRP3炎症小体的激活下调THP-1源巨噬细胞中炎性因子IL^(-1)β、IL-6和TNF-α的表达以发挥免疫调节的作用。

甾醇类新药NSC67657诱导THP-1细胞分化及ICAT蛋白在细胞分化中的作用研究

目的 研究新的甲磺酸甾醇类药物NSC67657对白血病细胞的诱导分化作用及可能机制.方法 采用MTT法分析在不同浓度NSC67657作用下THP-1细胞的增殖水平,通过细胞表面分化抗原的检测,观察不同药物浓度、不同作用时间处理的THP-1细胞分化程度,并对完全分化细胞做形态学分析.通过RT-PCR和Western blot方法观察药物作用细胞前后β-catenin相关蛋白1（ICAT）基因和蛋白的表达情况;构建pDsRed-ICAT真核表达载体,测序后转染THP-1细胞,筛选阳性克隆,并做表达验证.采用流式细胞术,瑞特染色和超微结构观察,分析重组质粒转染细胞在药物处理前和处理24 h后THP-1细胞的分化情况.结果 通过比较可见药物处理后的THP-1细胞增殖明显受抑;细胞表面分化抗原CD14的表达水平随药物处理时间的延长和药物浓度的升高而增加,结合增殖分析,以10 μmol/L药物、连续诱导5 d为宜,细胞分化可达到90%以上.形态学观察验证了THP-1细胞在NSC67657的作用下向单核系分化.真核表达载体构建成功,电转后THP-1细胞ICAT基因和蛋白表达升高.药物作用前后,重组质粒转染THP-1细胞CD14的表达与对照组比较无明显差异;通过瑞特染色和超微结构观察,发现药物作用重组质粒转染THP-1细胞24 h后,细胞仍处初级分化阶段.结论 NSC67657可诱导THP-1细胞向单核系分化,并激活ICAT基因的表达,但仅是该基因的高表达并不 足以诱导THP-1细胞分化,也不会增加THP-1细胞对NSC67657 药物作用的敏感性.

M-MDSC与脓毒血症患者疾病状态和预后的相关性分析

目的探讨脓毒血症患者外周血中单核细胞型髓系来源抑制性细胞(monocytic myeloid-derived suppressor cells,M-MDSC)的表达水平对脓毒血症患者疾病状态和预后的评估作用。方法收集2020年1月至2022年1月于合肥市第八人民医院诊治的63例脓毒血症患者以及30例健康志愿者分别作为实验组和对照组,全自动生化分析仪检测外周血C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、降钙素原(procalcitoni,PCT)和白细胞介素(interleukin,IL)-6水平;酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测粒细胞巨噬细胞刺激因子(granulocyte-macrophage colony-stimulating factor,GM-CSF)水平;流式细胞术检测M-MDSC的表达水平,分析脓毒血症治疗前后和不同预后患者M-MDSC表达水平差异。结果与对照组比较,脓毒血症患者CRP、PCT、IL-6和GM-CSF的表达水平均明显升高,差异均具有统计学意义[ng/mL:(76.23±13.38)比(5.36±2.19),pg/mL:(182.43±37.45)比(22.56±12.35),ng/mL:(122.31±21.65)比(6.31±3.65),pg/mL:(251.85±56.78)比(28.85±6.78),t值分别为27.96,36.85,26.12,26.55,P值均<0.05]。脓毒血症患者M-MDSC的表达水平比对照组亦显著升高,差异具有统计学意义[(35.56±13.75)%比(7.47±5.23)%,t=9.38,P<0.05]。死亡脓毒血症患者M-MDSC表达显著高于好转患者,差异具有统计学意义[(47.62±6.75)%比(28.71±15.61)%,t=6.34,P<0.05]。脓毒血症患者经治疗后,M-MDSC、CRP、PCT、IL-6和GM-CSF的表达水平均显著下降,差异具有统计学意义[%:(35.56±13.75)比(19.26±12.66)%,ng/mL:(68.14±11.32)比(8.32±3.12),pg/mL:(132.41±22.48)比(31.16±11.32),ng/mL:(110.86±15.68)比(9.51±3.12),pg/mL:(196.86±37.15)比(22.87±7.71),t值分别为26.77,30.70,8.36,40.55,42.45,P值均<0.05]。结论M-MDSC能够及时反应脓毒血症患者感染程度和免疫功能状态,通过监测M-MDSC的水平,可以更加客观精准的评估脓毒血症患者病情炎症状态及预后。