单核细胞趋化蛋白1和血管内皮细胞钙黏蛋白水平与脑梗死进展及颈动脉粥样硬化的关系

目的探讨血清单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、血管内皮细胞钙黏蛋白(VE-cadherin)水平与脑梗死进展及颈动脉粥样硬化的关系。方法选取112例急性脑梗死患者作为脑梗死组,其中进展性脑梗死37例,非进展性脑梗死75例;颈动脉内膜中层厚度(IMT)正常19例、IMT增厚17例及斑块76例,同时选择健康体检者49例作为对照组。比较各组血清MCP-1、VE-cadherin水平。结果脑梗死组血清MCP-1[(305.21±32.17)ng/L vs(217.70±23.33)ng/L]和VE-cadherin[(6.12±1.11)mg/L vs(3.95±0.40)mg/L]均高于对照组(P<0.05)。与非进展性脑梗死比较,进展性脑梗死患者血清MCP-1[(317.23±29.64)ng/L vs(299.28±31.89)mg/L]、VE-cadherin[(6.53±1.06)mg/L vs(5.92±1.09)mg/L]水平升高,颈动脉斑块检出率升高(86.5%vs 58.7%),斑块以混合回声与低回声斑块为主;斑块患者血清MCP-1、VE-cadherin水平高于IMT正常与IMT增厚患者。结论进展性脑梗死患者血清MCP-1、VE-cadherin水平高,提示其与动脉粥样硬化程度及斑块稳定性有一定关系。

多囊卵巢综合征患者血清单核细胞趋化蛋白-1水平与血脂代谢的相关性

目的:探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的变化与血脂代谢的关系。方法:应用ELISA方法检测65例PCOS患者及20例体重指数(BMI)<25kg/m2的正常对照组血清中MCP-1水平,用化学发光法检测血清中泌乳素(PRL)、促黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、雌二醇(E2)和睾酮(T)水平,用放射免疫法检测血清中雄烯二酮(A)水平;同时检测血脂:甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白A(ApoA)、载脂蛋白B(ApoB)、脂蛋白(a)LP(a)。根据BMI将PCOS患者分为:肥胖组27例(BMI≥25kg/m2),非肥胖组38例(BMI<25kg/m2)。结果:PCOS组MCP-1(P=0.001)及ApoB(P=0.018)水平明显高于正常对照组,而ApoA/ApoB的比值明显低于正常对照组(P=0.015)。肥胖PCOS患者血清MCP-1水平明显高于非肥胖PCOS患者(P=0.012),非肥胖PCOS患者MCP-1水平明显高于正常对照组(P=0.03)。单因素相关分析显示,MCP-1与BMI(r=0.366,P=0.001),LH(r=0.262,P=0.016),TG(r=0.480,P=0.000)及ApoB(r=0.289,P=0.008)呈正相关,与ApoA/ApoB的比值呈负相关(r=-0.282,P=0.009);控制BMI的偏相关分析显示,MCP-1与LH(r=0.2577,P=0.020)及TG(r=0.4611,P=0.000)呈正相关。多元回归分析显示TG和BMI是影响MCP-1的主要因素,而且TG的影响更大。结论:肥胖与非肥胖PCOS患者血清MCP-1水平均明显升高;MCP-1的升高与BMI,LH,TG,ApoB及ApoA/ApoB的比值有关;TG和BMI是影响PCOS患者血清MCP-1改变的主要因素,而且TG的影响更大;MCP-1可能参与了PCOS的病理生理过程以及PCOS患者远期并发症的发生。

甘草甜素抑制肺纤维化大鼠肺组织单核细胞趋化蛋白-1的表达

目的:观察甘草甜素对博来霉素(BLM)诱导的大鼠肺纤维化的干预作用及可能机制。方法:随机将大鼠分为对照组、肺纤维化模型组、甘草甜素干预组。气管内注入博莱霉素造成动物模型后,于当天开始每天给药,分别于7、28d处死,取肺组织,行嗜伊红染色、Masson染色;检测肺组织匀浆中羟脯氨酸(HYP)的变化;RT-PCR法测肺组织单核细胞趋化因子-1 mRNA的表达,免疫组化测肺组织单核细胞趋化因子-1蛋白的表达。结果:干预组肺纤维化程度轻于模型组;肺组织匀浆羟脯氨酸(HYP)含量显著低于模型组(P<0.01);在模型组MCP-1第7d表达就明显升高,第28d下降,但仍高于对照组,干预组与模型组有同一规律,但均减弱,第7、28d与模型组(M组)比较,P<0.05。结论:甘草甜素能减轻博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化,这种作用可能部分是通过抑制MCP-1的表达而实现。

血清新蝶呤和单核细胞趋化蛋白-1在冠心病患者血清中的表达及意义

目的探讨冠心病患者血清新蝶呤(NPT)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)与冠脉不稳定斑块的关系。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测23例急性心肌梗死患者(AMI组)、21例不稳定型心绞痛患者(UAP)组、23例稳定型心绞痛患者(SAP组)和20名健康人(对照组)血清NPT和MCP-1水平。结果AMI组和UAP组血清新蝶呤和MCP-1水平显著高于SAP组和对照组(P<0.05),且血清NPT水平与冠脉复杂病变数量成正相关(r=0.317,P=0.004),MCP-1水平也与冠脉复杂病变数量成正相关(r=0.387,P=0.000)。结论血清新蝶呤和MCP-1水平反映了巨噬细胞的活化和增殖程度,可作为为预测冠脉不稳定斑块活动性的无创性指标。

云芝多糖B抑制ox-LDL诱导巨噬细胞株单核细胞趋化蛋白-1mRNA表达的调控机制

目的:探讨云芝多糖(CVPS)-CVPS-B对氧化修饰低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的巨噬细胞(RAW264.7)单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)mRNA表达的影响,及对核因子-κB(NF-κB)和细胞内谷胱甘肽(GSH)的调控作用。方法:应用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定RAW264.7细胞MCP-1mRNA的表达;凝胶滞留法(EMSA)测定NF-κB的结合活性;荧光分光光度法测定细胞内GSH的活性。结果:CVPS-B呈剂量依赖性抑制ox-LDL诱导的RAW264.7细胞MCP-1mRNA的表达。应用GSH特异性消耗剂buthionine-[S,R]-sulfoximine(BSO),ox-LDL不能诱导RAW264.7细胞MCP-1mRNA的表达。CVPS-B抑制ox-LDL诱导RAW264.7细胞内GSH活性下降。CVPS-B呈剂量依赖性抑制ox-LDL诱导的RAW264.7细胞NF-κB活性;在完全消耗GSH的RAW264.7细胞,ox-LDL不能诱导NF-κB的活性。结论:CVPS-B可抑制ox-LDL诱导RAW264.7细胞MCP-1mRNA的表达;其抑制作用可能通过GSH/NF-κB的调控。

三七总甙对氧化低密度脂蛋白诱导系膜细胞TGF-β_1与单核细胞趋化蛋白-1表达的影响

目的探讨三七总甙(PNS)对氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)诱导大鼠肾小球系膜细胞表达转化生长因子-β1(TGF-β1)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及核转录因子-κB(NF-κB)活性的影响。方法体外培养大鼠肾小球系膜细胞,随机分为对照组、诱导组(OX-LDL50μg/mL)和PNS200,400,800μg/mL组。半定量RT-PCR检测TGF-β1与MCP-1的mRNA表达,ELISA检测TGF-β1与MCP-1蛋白含量,免疫细胞化学观察NF-κBp65核转位。结果OX-LDL诱导系膜细胞TGF-β1与MCP-1表达增强,NF-κB活化,p65核转位率增加。PNS干预后,TGF-β1与MCP-1表达及NF-κBp65核转位率较诱导组明显下降。结论PNS抑制OX-LDL诱导的系膜细胞TGF-β1与MCP-1表达;其机制可能与影响NF-κB核转位有关。

罗格列酮对高糖时人肾小球系膜细胞单核细胞趋化蛋白-1表达的影响

【目的】探讨高糖对人肾小球系膜细胞(HRMC)单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响,以及过氧化物酶增殖体激动剂罗格列酮对其影响及作用机制。【方法】将HRMC分为三组处理:①正常对照组(糖浓度5.5 mmol/L);②高糖(30 mmol/L)组;③高糖加罗格列酮(5μmol/L,10μmol/L)组。用反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测MCP-1 mRNA表达,用ElISA方法测定细胞上清MCP-1蛋白浓度。【结果】高糖刺激系膜细胞后MCP-1 mRNA表达明显升高,蛋白浓度增加,加入罗格列酮后MCP-1表达明显下降。且随罗格列酮浓度增大,作用更明显。【结论】高糖刺激HRMC,其MCP-1表达增强,可能是糖尿病肾病(DN)发病机制中的一个重要途径。罗格列酮能抑制MCP-1mRNA表达及蛋白合成,说明其具有抑制炎症的作用,在预防DN的发生发展中可能有重要意义。

急性冠状动脉综合征及介入术后再狭窄患者血浆中单核细胞趋化蛋白1水平的变化

目的:观察急性冠状动脉综合征(包括急性心肌梗死及不稳定型心绞痛)及介入术后再狭窄患者血浆炎症因子单核细胞趋化蛋白1的水平,并与正常对照组对比。方法:选择于2005-12/2006-04在北京大学第三医院心内科就诊的患者68例,其中急性心肌梗死32例,不稳定型心绞痛20例,介入术后再狭窄16例。另选择同期健康体检者30例作为正常对照组。所有观察对象均知情同意。测定所有观察对象的血脂水平:①急性心肌梗死组于入院后即刻(距发病2￣12h)采肘静脉血。②不稳定型心绞痛组及介入术后再狭窄组于入院后即刻(发病24h内)取血。③正常对照组于清晨空腹采血。采血后离心,分离血浆,-70℃冻存,通过酶联免疫吸附反应法集中测定血浆单核细胞趋化蛋白1水平并进行统计分析。结果:98例观察对象全部进入结果分析,无脱落。各组观察对象的血浆单核细胞趋化蛋白1水平比较:急性心肌梗死组、不稳定型心绞痛组、介入术后再狭窄组及正常对照组的血浆单核细胞趋化蛋白1水平分别为(166.7±46.5,149.4±54.9,119.7±25.0,89.2±26.4)ng/L,急性心肌梗死组、不稳定型心绞痛组及介入术后再狭窄组显著高于正常对照组(F=21.27,P<0.01),并且急性心肌梗死组显著高于介入术后再狭窄组(F=3.45,P<0.01)。结论:急性冠状动脉综合征及介入术后再狭窄患者血浆趋化因子单核细胞趋化蛋白1水平明显增高,提示单核细胞趋化蛋白1可能在急性冠状动脉综合征及介入术后再狭窄发病过程中发挥潜在的作用。

单核细胞趋化蛋白-1与糖尿病肾病

单核细胞趋化蛋白 1(MCP 1)是特异性的单核 /巨噬细胞趋化因子。糖尿病肾脏中单核 /巨噬细胞的广泛浸润可引起细胞外基质堆积、基底膜增厚 ,从而发展为肾小球硬化和间质纤维化 ,导致肾功能损害。肾组织中MCP

N核因子-κB活化参与Ox-LDL诱导人肾小球系膜细胞表达单核细胞趋化蛋白-1(英文)

目的研究核因子-κB(NF-κB)在氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)诱导的体外培养的人肾小球系膜细胞表达单核/巨噬细胞趋化蛋白-1(MCP-1)中的作用。方法采用凝胶迁移率变动分析检测NF-κB的DNA结合活性变化,以免疫组化观测细胞内REL P65的核转位,用细胞ELISA法检测细胞内MCP-1及IκBα蛋白含量变化。结果不同浓度(10、25、50、100mg/L)Ox-LDL刺激肾小球系膜细胞均可引起细胞NF-κB的DNA结合活性增强,50mg/L Ox-LDL活化MCs效果最明显(8.50±1.14,P<0.01vscontrol;P<0.05vs10,25和100mg/L Ox-LDL)。Ox-LDL刺激MCs30-240min均可以活化NF-κB,60min时相点活性最强(11.0±2.11,P<0.01vscontrol;P<0.05vs30min or240min)。以50mg/L Ox-LDL刺激MCs1h后,细胞内IκBα蛋白水平最低(0.050±0.006,n=5,P<0.01vscontrol),作用24h MCP-1表达水平最高(0.331±0.016,n=5,P<0.01vscontrol)。NF-κB活化的同时伴有RELP65核转位。上述效应可被NF-κB特异性抑制剂吡咯二硫氨基甲酸酯(PDTC)所抑制。结论Ox-LDL刺激人肾小球系膜细胞产生MCP-1是由NF-κB调控,NF-κB参与了脂质肾损害的发病过程。

冠心病合并代谢综合征患者胰岛素抵抗与单核细胞趋化蛋白-1的关系

目的研究冠心病合并代谢综合征患者胰岛素抵抗与单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的关系。方法选择单纯代谢综合征患者37例(A组),单纯冠心病患者31例(B组),冠心病合并代谢综合征患者39例(C组)和正常对照组28例(D组)。对所有受试者测量其身高、体重、腰围、臀围;测血脂、空腹血糖、胰岛素、MCP-1;计算体重指数、腰臀比、胰岛素抵抗指数并进行比较。结果A、B、C 3组患者的胰岛素、胰岛素抵抗指数、MCP-1均高于D组,C组的胰岛素抵抗指数、MCP-1分别高于A、B两组。直线相关分析显示,胰岛素抵抗指数与体重指数、腰围、甘油三酯、空腹血糖、胰岛素和MCP-1呈正相关,与高密度脂蛋白呈负相关,差异有显著性意义;逐步回归分析显示,胰岛素抵抗指数与空腹血糖、胰岛素、甘油三酯、高密度脂蛋白、MCP-1、体重指数相关。结论冠心病合并代谢综合征患者的胰岛素抵抗度和炎性因子MCP-1的表达异常升高,同时,胰岛素抵抗与MCP-1的异常表达相关。

2型糖尿病患者血清单核细胞趋化蛋白-1与胰岛功能的关系

【目的】探讨2型糖尿病患者空腹血清单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的水平与胰岛功能的关系。【方法】122例2型糖尿病患者按病程分为4组：A组（〈2年）,B组（2~5年）,C组（5.1~10年）,D组（〉10年）,用放射免疫法测血清C肽和胰岛素水平,用ELISA法测MCP-1,全自动生化仪测定血脂系列。【结果】随着糖尿病病程延长,血清MCP-1的水平逐步升高,胰岛β细胞功能指数（MBCI）逐步降低,MCP-1与HbA1c、TG成正相关,MBCI与FPG、FINSI、NS2h、FCP、TC成正相关。【结论】随着2型糖尿病患者胰岛β细胞功能进行性下降,血清MCP-1显著升高,提示MCP-1可能在2型糖尿病的发病中起一定作用。

来氟米特对2型糖尿病大鼠肾脏单核细胞趋化蛋白-1表达的影响

目的研究来氟米特(LEF)对2型糖尿病肾病大鼠的肾脏单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响及肾脏保护作用。方法将30只建立链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠动物模型的8周龄的雄性Wistar大鼠分为正常对照组、LEF给药组(4 mg.kg-1.d-1)和0.9%氯化钠注射液给药组,各10只。每天给药1次,共7周。比较实验室指标、病理组织学和MCP-1、单核/巨噬细胞表面特异性标志抗原(ED-1)的表达。结果 LEF给药组大鼠尿蛋白排泄率较0.9%氯化钠注射液给药组明显减少,肾小球硬化、肾间质纤维化也明显减轻,MCP-1、ED-1的表达也显著减少。结论 LEF抑制了糖尿病大鼠MCP-1的表达,延缓了肾小球硬化、肾间质纤维化的进展。

单核细胞趋化蛋白-1及其受体在肝纤维化进程中的作用

肝纤维化是慢性肝损伤共有的可逆性病理改变,有进展为肝硬化、肝衰竭、门静脉高压的可能。近年来,多项研究指出,肝纤维化患者趋化因子谱发生显著变化,并且与肝纤维化的进展密切相关。单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)属于CC趋化因子家族,在肝纤维化进程中可发挥激活、募集、迁移炎症细胞的作用,并可能参与肝星状细胞(HSC)的激活、胰岛素抵抗(IR)的形成以及肝细胞癌(HCC)的进展。主要介绍了MCP-1及CC趋化因子受体(CCR)2在肝纤维化发展中的可能作用以及相关疗法的最新进展。

单核细胞趋化因子-1介导单核细胞治疗卵巢癌的实验研究

目的:研究单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)介导单核细胞对大鼠卵巢上皮癌的治疗作用并探讨其机制。方法:用脂质体介导法将质粒pLXSN/MCP-1转染包装细胞PA317,经G418筛选滴度最高的PA317病毒上清液感染大鼠卵巢癌细胞株NuTu-19,以RT-PCR和Boyden Chamber分析MCP-1的表达。分离Fischer344大鼠脾脏单核巨噬细胞,采用MTT法检测MCP-1介导单核细胞对肿瘤细胞的杀伤效应。观察基因修饰的肿瘤细胞对卵巢癌腹腔转移大鼠模型生存期的影响并采用流式细胞仪检测肿瘤组织中CD25(IL-2R)及CD44v6的表达情况。结果:本研究建立的NuTu-19/MCP-1细胞株中MCP-1稳定表达并具有较高的单核细胞趋化活性,趋化指数较对照组明显升高(P<0.05)。MCP-1体外介导单核细胞对NuTu-19/MCP-1细胞的最大杀伤率为28%,明显高于对照组(P<0.05)。基因修饰的肿瘤细胞可在一定程度上延长荷瘤动物生存期,与对照组相比差异显著(P<0.05)。FCM显示NuTu-19/MCP-1组(25.82%)细胞中CD25(IL-2R)含量显著高于对照组NuTu-19/neo(8.73%)细胞(P<0.05)。CD44v6的含量在NuTu-19/MCP-1组(6.61%)显著低于对照组(40.74%)的表达水平,差异显著(P<0.01)。结论:MCP-1可介导单核细胞抑制卵巢癌细胞NuTu-19的生长,MCP-1基因修饰的肿瘤细胞具有一定的诱导机体抗肿瘤免疫作用,MCP-1免疫基因治疗对提高卵巢癌的治疗效果具有重要意义。

吡格列酮对高脂血症大鼠主动脉核因子-κB/单核细胞趋化因子1表达的影响

目的观察吡格列酮对高脂血症大鼠主动脉核因子-κB/单核细胞趋化因子1(NF-κB/MCP-1)表达的影响,并探讨其作用机制。方法将26只雄性SD大鼠按照随机数字表法分成普通饲料对照组(n=9)和高脂饲料组(n=17),高脂饲料组喂养12周后再按照随机数字表法分成模型组(n=8)和吡格列酮组(n=9)。分组干预4周后,平行检测各组血脂、血糖水平,HE染色观察主动脉组织形态学改变,免疫组化法检测主动脉NF-κB/MCP-1的表达。结果高脂饲料组大鼠喂养12周后,与对照组比较,三酰甘油、总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平明显升高[(1.729±0.472)mmol/L比(0.929±0.150)mmol/L,(2.981±0.318)mmol/L比(1.831±0.226)mmol/L,(0.499±0.337)mmol/L比(0.195±0.051)mmol/L,均为P<0.05];给药4周后,与模型组相比,吡格列酮组血清三酰甘油、总胆固醇水平明显降低[(0.731±0.319)mmol/L比(1.534±0.172)mmol/L,(1.720±0.249)mmol/L比(3.084±0.984)mmol/L,均为P<0.05],且主动脉内皮组织基本完好,偶有脱落,平滑肌增生不明显。与对照组相比,模型组NF-κB、MCP-1表达水平也明显升高(0.506±0.083比0.215±0.021,0.378±0.100比0.167±0.012,均为P<0.01);与模型组相比,吡格列酮组NF-κB、MCP-1表达水平明显下降(0.250±0.033比0.506±0.083,0.171±0.012比0.378±0.100,均为P<0.01)。结论吡格列酮能够减轻高脂血症对动脉内膜的损伤。

急性脊髓损伤患者血清中单核趋化蛋白-1表达的意义(英文)

背景:近年来国内外学者发现趋化性细胞因子可能参与了外周血细胞向损伤脊髓组织的募集。单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)属CC型趋化因子亚家族,对单核/巨噬细胞有较特异性的趋化作用。目的:观察急性不完全脊髓损伤患者血清中MCP-1的表达,探讨继发性脊髓损伤的可能机制。设计:以患者和健康者为研究对象,非随机化同期对照,探索性研究。单位:一所大学医院的骨科。对象:来源于武汉大学人民医院骨科2001-01/2002-12收治的急性不完全脊髓损伤患者8例和单纯椎体压缩骨折患者8例,另选健康者8例做对照。方法:患者入院次日清晨空腹抽取外周静脉血8～10mL,静置,离心取血清。ELISA方法检测其中MCP-1的水平。健康者于检查日晨空腹抽血,程序同患者组。主要观察指标:各组血清中MCP-1的浓度。结果:健康对照、单纯椎体压缩骨折及急性不完全脊髓损伤组患者血清中MCP-1的浓度分别为(124±15),(184±21),(428±11)ng/L,组间比较差异有非常显著性意义(P<0.01)。结论:MCP-1可能通过向脊髓损伤部位募集炎症细胞而参与脊髓损伤部位的继发性炎症反应。

罗格列酮对2型糖尿病大鼠心脏组织脂联素受体2单核趋化蛋白-1表达的影响

目的探讨罗格列酮对2型糖尿病大鼠心脏组织中脂联素受体2(AdipoR2)、单核趋化蛋白(MCP)-1表达影响。方法 36只雄性Wistar大鼠,随机分为3组:健康对照组(A组,10只),糖尿病组(B组,13只)和罗格列酮治疗组(C组,13只),采用高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素(STZ)的方法诱导糖尿病模型。用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)的方法测定大鼠心肌AdipoR2mRNA、MCP-1mRNA的表达,用免疫组织化学法检测心脏组织中AdipoR2蛋白的表达。结果与A组比较,B组糖尿病大鼠心质量/体质量增加,MCP-1表达增加,血浆脂联素水平、心肌AdipoR2mRNA和蛋白表达显著降低。经罗格列酮治疗后,C组大鼠心质量/体质量、MCP-1mRNA降低,血浆脂联素水平、心肌AdipoR2mRNA和蛋白表达增加。结论 2型糖尿病大鼠心肌Adi-poR2表达水平降低,MCP-1的表达水平升高,罗格列酮上调2型糖尿病大鼠心肌AdipoR2的表达,并抑制MCP-1的过度表达从而延缓糖尿病心肌病的进展,可能是其心脏保护作用机制之一。

桥本甲状腺炎患者外周血维生素D和单核细胞趋化蛋白1水平及其临床意义

目的探讨桥本甲状腺炎(HT)患者外周血维生素D和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的水平及其临床意义。方法采用前瞻性研究的方法,选取济宁市第一人民医院2022年10月至2023年4月桥本甲状腺炎患者100例。其中,甲状腺功能正常50例(HT甲状腺功能正常组),甲状腺功能减退50例(HT甲状腺功能减退组)。另外选取同期50例体检者为健康对照组。记录一般资料,检测游离三碘甲状腺原氨酸(FT 3)、游离甲状腺素(FT 4)、促甲状腺激素(TSH)、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、维生素D和MCP-1水平。采用Pearson法或Spearman法进行相关性分析,二元Logistic回归分析导致HT发生的危险因素,受试者工作特征(ROC)曲线评估维生素D和MCP-1对HT的诊断价值。结果HT甲状腺功能减退组FT 3和FT 4明显低于健康对照组和HT甲状腺功能正常组[(3.48±1.00)pmol/L比(4.48±0.49)和(4.28±0.47)pmol/L、12.40(10.01,14.23)pmol/L比15.70(14.30,17.33)和15.00(13.10,16.00)pmol/L],TSH明显高于健康对照组和HT甲状腺功能正常组[8.60(5.56,27.13)mU/L比1.97(1.23,2.89)和3.06(2.34,3.42)mU/L],差异有统计学意义(P<0.01);健康对照组与HT甲状腺功能正常组FT 3、FT 4和TSH比较差异无统计学意义(P>0.05)。HT甲状腺功能正常组和HT甲状腺功能减退组TPOAb、TgAb和MCP-1明显高于健康对照组[367.90(151.60,547.30)和426.00(175.30,600.00)kU/L比9.00(9.00,9.30)kU/L、410.00(222.00,1218.00)和1061.00(427.30,1604.00)kU/L比13.20(12.08,15.03)kU/L、66.20(54.43,105.3)和79.47(41.57,114.1)ng/L比21.78(15.23,45.83)ng/L],维生素D明显低于健康对照组[14.32(11.24,16.99)和12.73(10.87,15.36)μg/L比18.12(15.49,21.92)μg/L],差异有统计学意义(P<0.01);HT甲状腺功能正常组与HT甲状腺功能减退组TPOAb、TgAb、MCP-1和维生素D比较差异无统计学意义(P>0.05)。健康对照组维生素D和MCP-1与FT 3、FT 4、TSH、TPOAb、TgAb无相关性(P>0.05)。HT甲状腺功能正常组维生素D与FT 4呈正相关(r=0.376,P<0.01),与TPOAb呈负相关(r=-0.400,P<0.01),与FT 3、TSH和TgAb无相关性(P>0.05);MCP-1与TgAb呈正相关(r=0.579,P<0.01),与FT 3、FT 4、TSH、TPOAb无相关性(P>0.05)。HT甲状腺功能减退组维生素D与FT 3和FT 4呈正相关(r=0.522和0.567,P<0.01),与TSH、TPOAb和TgAb呈负相关(r=-0.568、-0.404和-0.328,P<0.01或<0.05);MCP-1与FT 3和FT 4呈负相关(r=-0.351和-0.469,P<0.05或<0.01),与TSH、TPOAb和TgAb呈正相关(r=0.508、0.431和0.522,P<0.01)。健康对照组MCP-1与维生素D无相关性(P>0.05);HT甲状腺功能正常组和HT甲状腺功能减退组MCP-1与维生素D呈负相关(r=-0.457和-0.533,P<0.01)。二元Logistic回归分析结果显示,女性、甲状腺疾病家族史、维生素D降低和MCP-1升高是导致HT发生的独立危险因素(OR=3.619、3.675、0.730和1.050,95%CI 1.140~12.590、1.174~16.220、0.637~0.818和1.033~1.070,P<0.05或<0.01)。ROC曲线分析结果显示,维生素D、MCP-1和维生素D联合MCP-1对HT有中等诊断价值(曲线下面积分别为0.808、0.858和0.886),且联合诊断价值高于单项指标。结论HT患者血清维生素D水平降低,MCP-1水平升高,且与甲状腺功能和抗体相关,维生素D不足和MCP-1增多均可增加HT发生风险。

单核细胞化学吸引蛋白质1小分子干扰RNA人肾小管上皮细胞株的建立

目的 建立单核细胞化学吸引蛋白质1（MCP-1）小分子干扰RNA（siRNA）人肾小管上皮细胞株，并检测MCP-1 siRNA对人肾小管上皮细胞（HKC）MCP-1基因的抑制效应。方法 针对人MCP-1mRNA67、116、142位点设计并合成3对MCP-1siRNA序列。构建MCP-1特异性siRNA真核表达载体，以脂质体法瞬时转染至HKC。转染24h后分别应用实时定量RT-PCR及Western印迹技术检测HKC内MCP-1mRNA、蛋白表达，筛选出抑制效率最高的MCP-1siRNA。以筛选出的MCP-1siRNA序列构建慢病毒穿梭质粒。使用慢病毒穿梭质粒进行慢病毒颗粒的包装和生产，得到病毒液并确定其滴度。以病毒液感染HKC，筛选MCP-1siRNA人肾小管上皮细胞株，并应用实时定量RT-PCR及Western印迹技术检测HKC内MCP-1mRNA、蛋白表达。结果 成功建立MCP-1特异性siRNA人肾小管上皮细胞株。MCP-1siRNA稳定转染能下调人肾小管上皮细胞MCP-1mRNA（68．49±6．38）％、蛋白（72．97±6.13）％，与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论 MCP-1特异性siRNA能高效抑制HKC内MCP-1基因表达。MCP-1 siRNA人肾小管上皮细胞株的建立为MCP-1基因功能及肾间质纤维化防治研奔提供宴验材料和依据。