人参皂甙对大鼠单核细胞因子增龄性变化的影响

用生物学方法观察了人参皂甙 (GS)对大鼠外周血单核细胞分泌炎性细胞因子增龄性变化的调节作用。实验结果表明 ,老年大鼠外周血单核细胞产生白细胞介素 1、6、8的能力明显增高。老年鼠给予GS2 0～40mg·kg-1后 ,可使单核细胞分泌IL - 1和IL - 6的能力显著下降 ,但对IL - 8的影响无显著性差异。结果提示 ,炎性细胞因子与衰老的关系密切 ,抑制炎性细胞因子IL - 1和IL - 6的产生可能是人参皂甙延缓衰老的作用机制之一。

哮喘小鼠肺组织中趋化因子干扰素-γ诱导蛋白-10、干扰素-γ诱导单核细胞因子表达及其意义

目的:探讨趋化因子干扰素-γ诱导蛋白-10(IP-10)、干扰素-γ诱导单核细胞因子(Mig)在哮喘小鼠肺组织中的表达及其意义,观察地塞米松(DX)、卡介苗(BCG)干预对哮喘小鼠表达IP-10、Mig的影响。方法:健康雄性昆明小鼠40只,分为哮喘组、DX组、BCG组和对照组,每组10只。哮喘组分别于实验第1、3、5、7、9、11、13天腹腔注射卵清蛋白(OVA)10μg致敏,第21天起予1%OVA5 ml雾化吸入30 min,每天1次,连续7天,激发哮喘。DX组在雾化吸入前30 min,按2 mg/kg腹腔注射DX溶液。BCG组在致敏前7、3、1天分别皮内注射BCG 0.025 mg。对照组用生理盐水代替OVA。各组小鼠于末次雾化吸入24 h后,制备肺组织标本,免疫组化法检测肺组织中IP-10、Mig表达。结果:哮喘组IP-10表达较对照组明显增加(P<0.01),DX组明显降低(P<0.05),BCG组IP-10表达有下降,但差异均无统计学意义(P>0.05)。哮喘组Mig表达较对照组明显降低(P<0.01),DX组和BCG组增加(P<0.05)。结论:在哮喘小鼠肺组织中,IP-10表达增加,Mig表达降低;DX可以下调IP-10、上调Mig的表达;BCG上调Mig的表达,但对IP-10作用不明显。趋化因子IP-10、Mig参与哮喘发病过程,DX与BCG可不同程度干预IP-10、Mig的表达。

干扰素-γ诱导单核细胞因子(MIG)在类风湿关节炎患者滑膜液及血清中的表达及意义

目的分析类风湿关节炎(RA)患者滑膜液及血清中干扰素(IFN)-γ诱导单核细胞因子(MIG)水平变化,探讨MIG在RA的临床意义。方法应用酶联免疫吸附法(ELISA)技术检测RA患者滑膜液及血清中MIG及IFN-γ水平,分析MIG与IFN-γ及临床指标的关系。结果滑膜液中,RA患者MIG及IFN-γ水平明显高于对照组(P均<0.01),MIG与IFN-γ水平呈正相关(r=0.486,P=0.035);血清中,RA患者活动组MIG及IFN-γ水平明显高于稳定组(P均<0.01),而后者又明显高于对照组(P均<0.01),RA活动期患者MIG与IFN-γ水平呈正相关(r=0.304,P=0.043);30例活动期RA患者治疗前MIG及IFN-γ水平明显高于治疗后(P均<0.01),且治疗前后MIG水平的变化与RF、ESR、CRP的变化无相关性(P均>0.05),与DAS28的变化呈正相关(r=0.405,P=0.029)。结论 RA患者的血清及滑膜液中存在异常增高的MIG,且其水平与病情活动相关,可作为RA病情活动新的参考指标,血清中MIG水平变化可为RA的疗效提供参考。

扩张型心肌病单核细胞因子的研究

近年来,随着对细胞因子研究的深入及自身免疫性疾病发病机制观念的更新,细胞因子在自身免疫性疾病中的地位及其致病作用已成为非常活跃的研究课题。白细胞介素1(IL-1)、白细胞介素6(IL-6)及肿瘤坏死因子(TNFα)是一组分子量介于17～24KD的单核细胞因子,在机体免疫调节,炎症反应和自身免疫性疾病的发生中占有重要地位。扩张型心肌病(DCM)的发生与自身免疫密切相关,从分子免疫水平上探讨细胞因子与DCM的关系,对进一步阐明DCM的发病机制及指导治疗具有重要意义。为探讨细胞因子与DCM的关系,笔者检测了20例DCM患者外周血清IL-1、IL-6及TNFα的水平,结果报道如下。 对象与方法 一、研究对象:1.DCM组:20例,男12例、女8例,平均年龄42±5(26～59)岁,病程半年至16年。均经病史、心电图、X线。

病毒与单核细胞因子的相互作用

在病毒的刺激下,激活了的单核巨噬细胞分泌的白细胞介素-1、白细胞介素-6和肿瘤坏死因子具有显著的间接和直接抗病毒作用,同时也能促进人免疫缺陷病毒、单纯疱疹病毒和巨细胞病毒等病毒在宿主细胞内的增殖和表达.另一方面,人免疫缺陷病毒和乙型肝炎病毒等病毒也能影响单核细胞因子的合成与分泌.本文对这些复杂的相互作用进行了综述.

多囊卵巢综合征患者血清C反应蛋白与单核细胞趋化因子蛋白-1的相关性

目的探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清中C反应蛋白(CRP)与单核细胞趋化因子蛋白-1(MCP-1)的相关性。方法60例PCS患者和60例对照者根据体重指数(BMI)分为PCOS肥胖组及非肥胖组各30例、肥胖及非肥胖对照组各30例,分别应用ELISA方法及速率散射比浊法检测血清中MCP-1及CRP水平,应用化学发光法检测血清泌乳素(PRL)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、雌二醇(E2)和睾酮(T),应用放射免疫方法检测血清雄烯二酮(A)水平;应用化学方法检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C);同时检测空腹血糖和空腹胰岛素。结果(1)非肥胖PCOS组血清CRP及MCP-1水平均明显高于非肥胖对照组(P<0.05);(2)Pearson相关分析显示,血清MCP-1与BMI(r=0.381,P=0.000)、CRP(r=0.219,P=0.027)、稳态模型的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)(r=0.265,P=0.007)及TG(r=0.439,P=0.000)呈正相关;CRP与BMI(r=0.477,P=0.000)、TG(r=0.214,P=0.032)及HOMA-IR(r=0.617,P=0.000)呈正相关,与HDL-C(r=-0.209,P=0.035)呈负相关。结论PCOS是一种慢性炎症性疾病;肥胖及胰岛素抵抗加重了PCOS患者的慢性炎症状态;PCOS患者血清中MCP-1与CRP具有协同性;MCP-1及CRP可能共同参与了PCOS患者的心血管疾病的发生。

慢性乙型肝炎HBeAg阳性者干扰素γ诱导单核细胞因子、白细胞介素9与乙型肝炎病毒前C/BCP区变异相关性及其对干扰素治疗的意义

目的分析慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)HBeAg阳性患者血清干扰素γ诱导单核细胞因子(monokine induced by IFN-γ,Mig)、白细胞介素(interle-ukin,IL)-9与乙型肝炎病毒(hepatitis B Virus,HBV)前C/BCP区变异的相关性以及其对干扰素疗效影响。方法回顾性分析2015年2月至2018年2月四川省简阳市人民医院收治的110例CHB且HBeAg阳性患者资料,均给予聚乙二醇α-干扰素抗病毒治疗;治疗前扩增患者血清HBV前C/BCP区的基因片段并将患者分成HBV前C/BCP区野生型组(野生组61例)及突变型组(突变组49例),并比较两组患者血清Mig、IL-9情况以及抗病毒治疗疗效差异。结果突变组治疗前患者血清IL-9[(10.8±1.9)ng/L]明显高于野生组[(8.3±1.7)ng/L](P<0.05)。突变组治疗48周后获得完全应答率[46.9%(23/49)]显著高于野生组[16.4%(10/61)]χ^2=7.083,P=0.018;突变组治疗24周后HBsAg下降>1 lg10者较下降≤1 lg10者治疗前的血清Mig显著升高[(129.2±37.9)ng/L与(91.5±25.7)ng/L](P<0.05)。突变组治疗12、24周血清IL-9分别为(8.8±1.9)、(8.9±1.6)ng/L,均较治疗前显著降低(P均<0.05)。结论CHB且HBeAg阳性患者治疗前血清IL-9的高表达与HBV前C/BCP区的变异关系密切,IL-9的表达与干扰素抗病毒疗效无相关性;患者治疗前Mig的高表达可能对HBV前C/BCP区变异者干扰素抗病毒疗效更有利。

急性脑梗死患者颈动脉粥样斑块稳定性与单核细胞趋化因子4、膜联蛋白A1水平的关系

目的探讨急性脑梗死患者颈动脉粥样斑块稳定性与单核细胞趋化因子4、膜联蛋白A1水平的关系。方法选择西安交通大学医学院神经内科2008年1月至2010年12月住院的124例急性脑梗死患者,男性73例,女性51例,年龄41～88(60.8±12.9)岁,健康对照组35例,其中男性21例,女性14例,年龄42～79(59.3±12.1)岁。采用彩色多普勒超声仪测量颈动脉内中膜厚度及斑块类型,颅脑CT检查计数颅内分布区的梗死病灶。脑梗死患者分为颈动脉正常组(n=26)、稳定型斑块组(n=38)、不稳定型斑块组(n=60)。用酶联免疫法测定单核细胞趋化因子4,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测膜联蛋白A1基因的mRNA表达水平,免疫组化法测膜联蛋白A1的表达,Western blot检测膜联蛋白A1蛋白质表达水平。对检查结果进行比较。结果①颈动脉正常组、稳定型斑块组、不稳定型斑块组的颈内动脉分布区病灶数、颈动脉内中膜厚度差异显著(F=21.36、24.5,P<0.05);②健康对照组、颈动脉正常组、稳定型斑块组和不稳定型斑块组单核细胞趋化因子4的含量比较差异显著(F=19.8,P<0.05);不稳定型斑块组颈动脉粥样斑块组织膜联蛋白A1的mRNA、蛋白表达水平、蛋白表达率明显少于稳定型斑块组(t=2.19、2.876,χ2=9.23,P<0.05)。结论单核细胞趋化因子4、膜联蛋白A1水平与颈动脉粥样斑块不稳定性密切相关,并参与了急性脑梗死的发生。

血府逐瘀汤对动脉粥样硬化家兔主动脉组织单核细胞趋化因子-1表达的影响

目的观察血府逐瘀汤对动脉粥样硬化家兔主动脉组织单核细胞趋化因子-1(monocyte chemotactic protein-1,MCP-1)表达的影响,并探讨血府逐瘀汤抗动脉粥样硬化的机制。方法将24只清洁级日本雄性大耳家兔,随机分为3组,每组8只:空白组给予普通饲料;模型组先给予高胆固醇高脂饲料100 g/d后给予普通饲料;血府逐瘀汤组在模型组喂养的基础上,灌胃给予血府逐瘀汤,每天1次。喂养8周后,采血测定家兔血脂全套(TG、TC、LDL);应用光学显微镜观察兔主动脉切片的病理改变,测定其主动脉粥样硬化斑块灰度及斑块面积;利用免疫组织化学方法测定主动脉MCP-1蛋白的表达。结果主动脉图像分析血府逐瘀汤组家兔胸主动脉斑块灰度及斑块面积分别低于模型组(P<0.01);与空白组及血府逐瘀汤组相比,模型组家兔血清TC,TG,LDL均明显升高(P<0.05)。血府逐瘀汤组家兔血清TC,LDL的水平却明显高于空白组(P<0.01)。模型组家兔动脉粥样硬化家兔主动脉MCP-1蛋白表达平均灰度值明显高于血府逐瘀汤组和空白组(P<0.01)。结论血府逐瘀汤可以降低动脉粥样硬化家兔主动脉的MCP-1蛋白表达水平;血府逐瘀汤抗动脉粥样硬化的机制可能与其降低MCP-1蛋白表达水平有关。

冠状动脉介入治疗对冠心病血浆超敏C反应蛋白和单核细胞趋化因子-1水平的影响

目的通过测定冠心病病人行冠状动脉介入治疗前后血浆超敏C反应蛋白(hs-CRP)及单核细胞趋化因子-1(MCP-1)水平的改变,探讨冠状动脉介入治疗对冠心病病人炎症指标及术后再狭窄的影响。方法连续入选经冠状动脉介入治疗单支病变的冠心病病人80例,40例经冠状动脉造影证实冠状动脉正常的人作为对照组。分别采用免疫浊度法和酶联免疫吸附法检测入选病人冠状动脉介入治疗前后hs-CRP和MCP-1水平。结果(1)冠状动脉介入组病人术后血浆hs-CRP为(2.37±0.56)μg/L,显著高于术前的(1.59±0.41)μg/L(P<0.01),而对照组冠状动脉造影术后hs-CRP为(1.18±0.37)μg/L与术前的(1.13±0.32)μg/L相比差异无统计学意义(P>0.05)。(2)冠状动脉介入组病人术后血浆MCP-1为(26.04±5.43)pg/L,显著高于术前的(18.07±4.30)pg/L(P<0.01),而对照组冠脉造影术后MCP-1为(9.80±2.64)pg/L,与术前的(9.63±2.52)pg/L相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论冠脉介入治疗促进冠心病病人血浆hs-CRP及MCP-1水平的升高,是否为冠脉介入治疗术后支架内再狭窄的重要机制之一尚待进一步考证。

米非司酮联合左炔诺孕酮宫内缓释系统对子宫肌瘤患者单核细胞趋化因子-1水平的影响

目的探讨米非司酮联合左炔诺孕酮宫内缓释系统(LNG-IUS)对子宫肌瘤患者单核细胞趋化因子-1(MCP-1)表达水平的影响。方法选取医院2018年9月至2020年6月收治的子宫肌瘤患者154例,按随机数字表法将患者分为宫内缓释组与联合治疗组,各77例。两组患者均采用LNG-IUS治疗,联合治疗组患者加用米非司酮治疗,均持续治疗6个月。结果与宫内缓释组相比,联合治疗组患者的子宫内膜厚度、子宫体积及肌瘤体积均显著缩小,雌二醇、孕激素、促卵泡生成素、血管内皮生长因子、MCP-1水平,以及视觉模拟评分法(VAS)评分均显著降低,血红蛋白水平显著升高(P<0.05);联合治疗组的总有效率为97.40%,显著高于宫内缓释组的88.31%(P<0.05);宫内缓释组与联合治疗组的不良反应发生率相当(6.49%比7.79%,P>0.05)。结论米非司酮联合LNG-IUS治疗子宫肌瘤疗效较好,能有效改善临床症状、缓解病情,并有效抑制病情进展,降低MCP-1的表达水平,改善预后,且安全性较高。

冠心病心绞痛患者血浆白细胞介素-6和单核细胞趋化因子-1变化及其临床意义

目的探讨白细胞介素-6(IL-6)及单核细胞趋化因子-1(MCP-1)在冠心病心绞痛发病机制中的作用。方法选择冠状动脉造影确诊的心绞痛患者70例,包括稳定型心绞痛(SAP)组36例,不稳定型心绞痛(UAP)组34例,另选择30例冠状动脉造影正常者作为对照组。采用酶联免疫吸附法检测血浆IL-6、MCP-1水平。结果 UAP组血浆IL-6、MCP-1水平为(18.12±2.62)pg/L、(25.63±4.76)pg/L,显著高于SAP组的(14.98±2.54)pg/L、(21.78±4.53)pg/L(P<0.01),UAP组、SAP组均高于对照组(11.68±2.51)pg/L、(15.71±4.34)pg/L(P<0.01)。结论血浆IL-6与MCP-1在冠心病患者中显著升高,在反映冠状动脉斑块稳定性及冠状动脉病变的严重程度方面有重要的临床意义。

尿激酶溶栓对急性心肌梗死患者单核细胞组织因子表达的影响

目的 :了解冠心病患者外周循环单核细胞组织因子 (TF)表达与冠心病病情的关系 ;观察溶栓治疗对急性心肌梗死患者单核细胞TF表达的影响。方法 :测定了 2 2例稳定型心绞痛 (SA)患者 ,2 1例不稳定型心绞痛(UA)患者 ,1 5例急性心肌梗死 (AMI)患者用尿激酶溶栓前及溶栓后 ,1 8例健康人外周循环单核细胞组织因子阳性率。单核细胞组织因子阳性率测定用免疫荧光染色及流式细胞术。结果 :SAP组 ,UAP组和AMI组单核细胞TF阳性率高于对照组 ,UAP组和AMI组单核细胞TF阳性率高于SAP组 ,单核细胞TF阳性率与冠心病病情显著相关。急性心肌梗死患者溶栓后 2h单核细胞TF阳性率升高。结论 :外周血单核细胞TF的表达与冠心病病情严重程度密切相关 ;急性心肌梗死患者溶栓治疗后单核细胞TF的表达进一步增强 ,这可能是溶栓后凝血酶活化的原因之一。

阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征患者血浆肿瘤坏死因子-α和单核细胞趋化因子-1水平的影响

目的探讨阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征(ACS)患者血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及单核细胞趋化因子-1(MCP-1)的影响。方法采用ELISA法检测60例ACS患者服用阿托伐他汀前后血浆TNF-α及MCP-1水平,并与健康对照组(n=30)进行比较。结果 ACS组血浆TNF-α、MCP-1水平显著高于健康对照组(P<0.01);服用阿托伐他汀4周后血浆TNF-α及MCP-1水平下降(P<0.01)。结论 ACS患者血浆TNF-α及MCP-1水平升高与冠状动脉炎性反应相关,阿托伐他汀可显著降低ACS患者血浆TNF-α及MCP-1水平,改善冠心病患者的预后。

小鼠杏仁核脑区(CeA)中单核细胞趋化因子(MCP-1)及其受体CCR2在慢性炎症性疼痛过程中的作用

目的观察完全弗氏佐剂(complete Freund′s adjuvant,CFA)诱导的小鼠慢性炎症性疼痛模型中,单核细胞趋化因子(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)及其受体CCR2在杏仁核脑区(the central nucleus of the amygdala,CeA)中的表达变化以及细胞定位情况。方法足底皮下注射CFA 20μL,制作慢性炎症性疼痛模型,用行为学方法检测小鼠的机械性刺激缩爪阈值和热刺激缩爪潜伏期的变化;用real-time PCR法检测造模后不同时间点CeA中MCP-1/CCR2mRNA的表达变化;用Western blot法检测造模后不同时间点CeA中CCR2蛋白的表达变化;选择CFA 7天组,用免疫荧光染色来观察CeA中MCP-1/CCR2蛋白的表达情况,并用双标染色来定位表达MCP-1/CCR2的细胞类型。结果造模1h后小鼠同侧后爪机械性缩爪阈值和热缩爪潜伏期显著降低(P<0.001),并能维持7天以上;造模1天后,CeA中MCP-1mRNA表达量增加(P<0.05),7天达高峰(P<0.01),一直持续到14天(P<0.05);CCR2mRNA从造模6h起表达增加(P<0.05);Western blot结果显示CeA中CCR2蛋白在造模后各个时间点均有表达上调,7天达高峰(P<0.01),一直持续到14天(P<0.01);免疫荧光染色显示,CFA 7天组CeA中MCP-1/CCR2蛋白的表达与生理盐水对照组相比均有增加,而且荧光双标染色显示MCP-1/CCR2蛋白主要与神经元核标记物(NeuN)共标。结论足底皮下注射CFA能诱导小鼠产生机械性触诱发痛和热痛觉过敏,CeA中MCP-1/CCR2mRNA和蛋白表达均增加,且均在神经元表达,提示该部位表达增加的MCP-1/CCR2可能参与炎症性疼痛的维持过程。

姜黄素对肿瘤坏死因子诱导单核细胞趋化蛋白-1表达的影响

目的:观察姜黄素对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)引起的血管内皮细胞分泌单核细胞趋化因子-1(MCP-1)的影响.方法:采用原代培养方法获得人脐静脉内皮细胞(HU-VEC),随机分为对照组、TNF-α刺激组和TNF-α+姜黄素组.先用TNF-α刺激血管内皮细胞0.5h,再加入不同浓度的姜黄素(6.25,12.5,25,50和100mg/L)共同孵育1h与单纯TNF-α刺激作对照,采用MTT法、ELISA法和RT-PCR法检测姜黄素对细胞及其上清液中MCP-1蛋白表达的影响.结果:HUVEC经TNF-α刺激0.5h后,其MCP-1表达为159.37±4.47,与对照组94.13±6.07相比明显增强(P<0.01);再与不同浓度姜黄素共同孵育1h后,MCP-1在细胞中的表达分别为:137.63±4.50,121.72±1.96,116.08±3.93和101.62±4.12,与单纯给予TNF-α刺激相比明显减弱(P<0.01),且随着浓度升高有递增的趋势.结论:姜黄素通过抑制炎症因子MCP-1的表达调节血管内皮细胞的炎症反应,从而发挥保护血管内皮细胞,防止动脉粥样硬化的作用.

β-七叶皂苷钠、奥拉西坦联合治疗急性脑梗死的临床效果及对血浆同型半胱氨酸和单核细胞趋化因子-1的影响分析

目的探讨β-七叶皂苷钠、奥拉西坦联合治疗急性脑梗死的临床效果及其对血浆同型半胱氨酸(Hcy)和单核细胞趋化因子-1(MCP-1)的影响分析。方法将2016年3月至2017年3月治疗的急性脑梗死患者126例随机分为对照组和观察组,每组63例。对照组采用常规西医治疗,在此基础上观察组采用β-七叶皂苷钠、奥拉西坦联合治疗,比较2组患者临床疗效、血浆Hcy和MCP-1水平、神经功能改善情况、炎性因子水平。结果观察组治疗有效率为95.24%,显著高于对照组的73.02%,2组比较差异有统计学意义(P<0.05);2组治疗前Hcy和MCP-1水平差异无统计学意义(P>0.05);2组治疗后Hcy和MCP-1水平均明显下降,但观察组下降较对照组更明显,2组差异有统计学意义(P<0.05);观察组治疗后血管内皮功能(FMD)、神经功能缺损评分(NIHSS)和Barthel指数(BI)明显较对照组改善,2组差异有统计学意义(P<0.05);2组治疗前FMD、NIHSS评分和BI指数差异无统计学意义(P>0.05);观察组治疗后白介素-6(IL-6)、肿瘤环死因子-α(TNF-α)、血清C-反应蛋白(CRP)、血浆B型脑钠肽前体(NTpro-BNP)均较对照组明显改善,2组差异有统计学意义(P<0.05)。结论β-七叶皂苷钠、奥拉西坦联合治疗急性脑梗死有显著疗效,能够改善血管内皮功能,降低Hcy和MCP-1水平,减轻机体炎性反应,提升神经功能,具有积极的临床意义。

单核细胞趋化因子1和Fractalkine对平滑肌细胞增殖、趋化和组织因子表达的影响

目的观察趋化因子单核细胞趋化因子1和Fractalkine对血管平滑肌细胞组织因子表达及血管平滑肌细胞增殖和趋化的影响。方法在细胞水平,采用酶联免疫吸附法检测单核细胞趋化因子1、Fractalkine和单核细胞趋化因子1+Fractalkine对组织因子抗原表达的影响,噻唑蓝法比较单核细胞趋化因子1、Fractalkine和单核细胞趋化因子1+Fractalkine对血管平滑肌细胞增殖的作用,细胞趋化实验比较单核细胞趋化因子1、Fractalkine和单核细胞趋化因子1+Fractalkine对血管平滑肌细胞趋化的影响。结果单核细胞趋化因子1和Fractalkine可增加血管平滑肌细胞组织因子抗原的表达,单核细胞趋化因子1与Fractalkine共同作用后,组织因子抗原表达量较二者单独作用时明显降低。Fractalkine对血管平滑肌细胞有明显的促增殖作用,但单核细胞趋化因子1+Fractalkine和单核细胞趋化因子1均无明显促增殖作用。Fractalkine和单核细胞趋化因子1+Fractalkine对血管平滑肌细胞有明显的趋化作用,而单核细胞趋化因子1的趋化作用不够明显。结论单核细胞趋化因子1和Fractalkine在动脉粥样硬化过程中分别对血管平滑肌细胞组织因子的表达、增殖和趋化发挥了不同程度的作用。

糖皮质激素联合环磷酰胺对人脐静脉内皮细胞增殖及其细胞间黏附分子-1和单核细胞趋化因子-1表达水平的影响

目的:探讨地塞米松、环磷酰胺对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)增殖及其细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)和单核细胞趋化因子-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)基因表达的影响。方法:对培养的人脐静脉内皮细胞,在不同时间以不同药物浓度分别加入地塞米松和环磷酰胺进行干预。以MTT法检测药物对脐静脉内皮细胞增殖的影响。计算两种药物的半数抑制浓度(IC50)。以地塞米松和环磷酰胺半数抑制浓度分别及联合作用人脐静脉内皮细胞48h,以RT-PCR的方法比较3组间人脐静脉内皮细胞ICAM-1和MCP-1的mRNA表达差异。结果:地塞米松、环磷酰胺均呈时间、剂量依赖性地抑制HUVECs的增殖,地塞米松和环磷酰胺IC50分别为0.74、1.87mg/mL。地塞米松与环磷酰胺分别及联合孵育下,人脐静脉内皮细胞ICAM-1和MCP-1mRNA表达水平较对照组显著下降(P<0.05),且联合作用组显著低于单个药物组(P<0.05)。结论:糖皮质激素和环磷酰胺抑制血管内皮细胞增生,并抑制血管内皮细胞ICAM-1和MCP-1mRNA表达,从而对血管起到保护作用并可能为临床治疗血管炎提供理论支持。