失代偿性肝硬化合并单核细胞增多性李斯特菌脑膜炎患者抗感染治疗的药学监护

目的:分析1例失代偿性肝硬化合并单核细胞增多性李斯特菌(Listeria monocytogenes,LM)脑膜炎患者抗感染治疗的药学监护过程,为该类患者的抗感染治疗提供参考。方法与结果:临床药师在开展药学查房时发现,1例失代偿性肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎患者在入院第2天中枢神经系统感染的相关症状,遂将抗感染治疗方案调整为美罗培南联合万古霉素,同时临床药师对抗感染治疗开展药学监护;入院第4天,患者脑脊液的宏基因组二代测序结果显示为LM,临床药师建议加用氨苄西林和庆大霉素(80 mg,q8h);入院第6天,患者的临床症状和相关指标明显改善,于是停用美罗培南和万古霉素,经过21 d治疗,患者好转出院。结论:诸如失代偿性肝硬化等严重基础疾病的患者发生感染时,临床药师利用自身专业特长协助医生制定合理的初始经验性抗感染治疗方案,不仅可以有效控制当前感染,还可以辅助判断后续感染的感染部位和可能病原菌,从而开展更有针对性的治疗和药学监护,以确保患者的治疗效果。

儿童单核细胞增多性李斯特菌脑膜炎1例报告

目的总结单核细胞增多性李斯特菌(LM)脑膜炎患儿的临床特点及治疗转归。方法回顾性分析1例诊断为LM脑膜炎患儿的临床资料,并查阅文献。结果本例患儿以发热、头痛、呕吐起病,经阿莫西林/克拉维酸钾及头孢曲松抗感染治疗有效,脑脊液及血培养均为LM生长。查阅到17篇相关文献,共24例患儿,其中4例死亡,10例发生脑积水等,氨苄西林或联合使用氨基糖苷类抗生素治疗有效。结论 LM脑膜炎在免疫功能正常儿童发生率低,但病死率及后遗症发生率高。脑脊液和血培养有助于诊断。

单核细胞增多性李斯特菌脑膜炎1例报告并文献回顾

李斯特菌属（listeria）分为2个群7个种,具有致病性的主要为单核细胞增多性李斯特菌（Listeria monocytogenes,LM）,亦称产单核细胞李斯特菌。LM是人畜共患病的致病菌,可引起血液及中枢神经系统感染。美国多中心研究表明LM脑膜炎占细菌性脑膜炎的8%,欧洲和北美的研究报告在成人社区获得性急性脑膜炎中LM脑膜炎占5%~10%,国内尚无相关数据。

单核细胞增多性李斯特菌脑膜炎1例

单核细胞增多性李斯特菌(Listeria monocytogenes,LM)为一种致死食源性细菌,感染人体后可引起胃肠炎、败血症、脑膜炎,具有高致死率、高致残率的特点。本病发病率极低,国内鲜有报道。现就1例IgA肾病合并LM脑膜炎患者进行报告。

儿童单核细胞增多性李斯特菌脑膜炎1例并文献复习

目的探讨儿童单核细胞增多性李斯特菌脑膜炎临床特点、发病机制及诊疗策略。方法回顾性分析1例单核细胞增多性李斯特菌脑膜炎患儿的临床资料,并结合文献复习。结果6岁10个月男性患儿,临床表现为发热、腹泻、呕吐、意识障碍,脑脊液检测提示压力增高,细胞数增多,单核细胞为主,蛋白升高,脑脊液培养结果显示,单核细胞增多性李斯特菌生长,临床诊断单核细胞增多性李斯特菌脑膜炎。结论单核细胞增多性李斯特菌脑膜炎临床症状、脑脊液检测结果不典型,病情多发展迅速,并发症多,早期针对性联合用药可能会改善预后。

儿童单核细胞增多性李斯特菌脑膜炎2例

单核细胞增多性李斯特菌（listeria monocytogenes,LM）为食源性致病菌,可引起中枢神经系统感染,感染后病死率为30%~50%[1]。主要发生于新生儿、孕妇、40岁以上成年人和免疫功能缺陷者,在免疫功能正常儿童中报道较少,在临床上容易延误诊治。为进一步引起临床医生的重视及积累经验,现对我院诊治成功的2例发生在非免疫缺陷儿童的LM脑膜炎进行报道。

Ommaya囊植入治疗单核细胞增多性李斯特脑膜炎后脑积水1例

单核细胞增多性李斯特菌(listeria monocytogenes,LM)是李斯特菌属中唯一能对人类致病的胞内寄生菌,属耐酸耐冷的兼性厌氧革兰阳性杆菌,在4℃冷藏环境下仍可繁殖,是最致命的食源性病原体[1]。LM可能会引起脑膜炎、脑膜脑炎、脑脓肿、脊髓炎等,脑膜炎是病死率最高的细菌性脑膜炎,属于罕见的中枢神经系统感染,因发病率非常低,美国麻省总医院感染科32年间仅收治42例,国内报道极少[2-3]。脑室炎和脑积水是LM脑膜炎后的神经系统并发症,一旦发生,通常预后不良危及生命。本文报道1例单核细胞增多性李斯特脑膜炎并发感染性脑积水,通过Ommaya囊植入联合侧脑室引流术进行治疗后,经随访3.8年,Ommaya囊仍通畅,预后良好。

新型冠状病毒感染合并李斯特菌脑膜炎1例并文献复习

目的提高对新型冠状病毒及单核细胞增多性李斯特菌(Listeria monocytogenes,LM)脑膜炎的认识,增强临床医生对李斯特菌病的诊治水平。方法回顾性分析新型冠状病毒感染合并LM脑膜炎患者1例,并进行文献学习。结果患者女性,77岁,以发热、头痛起病,合并新型冠状病毒感染,通过脑脊液培养及血培养检查,确诊为LM脑膜炎,经过足量青霉素联合庆大霉素、后改为美罗培南抗感染治疗,临床症状缓解,病情得到有效控制。结论针对新型冠状病毒感染和免疫功能紊乱的患者,积极治疗基础病,改善机体免疫状态是关键,一旦确诊李斯特菌病,足量、足疗程应用敏感抗生素对改善预后至关重要。

单核细胞增多性李斯特菌脑膜炎一例

患者，男，39岁，因发热、头痛4d入院。否认既往基础疾病史，否认长期使用免疫抑制剂史，平素生活规律。体格检查：体温37．2℃，BP128／90mmHg（1mmHg=0．133kPa），神志清，两侧瞳孔对称0．3mm，对光反射灵敏，双眼外展无受限，颈强直，四肢肌力、肌张力正常，双侧巴氏征、布氏征、克氏征均阴性，心肺腹部无阳性体征。

单核细胞增生李斯特菌脑膜炎致颅内静脉窦血栓形成1例

颅内静脉窦血栓形成(CVST)是一种少见的脑血管病,颅内感染是其重要的发病原因之一,而由单核细胞增生李斯特菌(LM)引起颅内感染致CVST临床较为罕见。本文报告1例LM脑膜炎继发CVST,经抗感染、抗凝治疗好转出院的病例,以期为临床对该类患者的诊断及治疗提供参考。

食品中单核细胞增生李斯特氏菌的检验能力验证结果分析

单核细胞增生李斯特氏菌(Listeria monocytogenes,LM),简称为单增李斯特氏菌,是一种需氧兼性厌氧的食源性病原菌、革兰氏阳性短杆菌,广泛存在于自然界中。其中,奶制品、肉制品、水产品、海产品、禽类食品、蔬菜等容易受到该菌污染,误食用含有该菌的新生儿、老年人等免疫力低者易患脑膜炎、败血症,孕妇则易发生早产或流产,致死率高达20%-30%,给食品安全造成严重威胁。

儿童单核细胞增多性李斯特菌脑膜炎一例报告

单核细胞增多性李斯特菌脑膜炎（Listeria monocytogenes meningitis,LMM）是单核细胞增多性李斯特菌（Listeria monocytogenes,LM）引起的一种细菌性脑膜炎,由于发病率低,临床特点不典型,容易被漏诊、误诊,影响预后,本文通过我们收治的1例 LMM,并且检索近20年国内外报道的54例LMM患儿,对LMM患儿的特点以及预后进行回顾分析.

系统性红斑狼疮并单核细胞增生李斯特菌感染性脑膜炎一例

目的探讨单核细胞增生李斯特菌感染性脑膜炎的临床表现及治疗措施。方法对1例系统性红斑狼疮并单核细胞增生李斯特菌感染性脑膜炎患者的临床表现、辅助检查、诊断与治疗经过进行分析,讨论其临床特征。结果患者女性20岁,关节疼痛8月,眼睑水肿6月,胸闷2月,1月前诊断为系统性红斑狼疮,给予激素及免疫抑制剂治疗,1w前出现发热、头痛、恶心、呕吐,曾考虑狼疮脑病,给予短暂激素、丙种球蛋白冲击治疗,血液及脑脊液培养提示分离出单核细胞增生李斯特菌,给予美罗培南联合青霉素治疗3w,后序贯青霉素治疗2w,复方磺胺甲噁唑口服2w,患者完全康复。结论单核细胞增生李斯特菌脑膜炎临床少见,误诊率高,病死率高。一旦确诊,应给予早期、足量、足疗程的抗生素治疗。

重症单核细胞增多性李斯特菌脑膜脑炎1例

李斯特菌脑膜脑炎是单核细胞增多性李斯特菌(LM)引起的细菌性脑膜脑炎,通常发生于免疫功能低下者。LM是人畜共患致病菌,通过污染的食物传播。欧美国家报道较多,国内报道较少。李斯特菌脑膜脑炎病死率高,临床表现与其他细菌性脑膜炎类似。脑脊液检查与结核性脑膜炎亦难鉴别,确诊依赖于脑脊液涂片及培养。本文报道1例重症李斯特菌脑膜脑炎,患者为免疫力正常的菲律宾籍中年女性,急性起病,先后以病毒性脑膜脑炎及结核性脑膜炎治疗,病情进展快,发病3周出现呼吸衰竭,气管插管呼吸机辅助通气。脑脊液培养见LM后,予氨苄西林联合氨基糖苷类药物治疗3周,患者意识恢复,病情好转出院。本病例报道总结了李斯特菌脑膜脑炎的临床特点、危险因素及治疗转归。

生鲜畜禽肉来源单核细胞性李斯特菌的基因组特征及其菌膜形成能力分析

目的:了解生鲜畜禽肉中典型单核细胞性李斯特菌遗传特征与其菌膜形成能力间的关系,为生鲜畜禽肉中该菌的精准防控提供依据。方法:依据前期分型结果,挑选生鲜畜禽肉来源的8种序列分型(sequence typing,ST)的10株单核细胞性李斯特菌分离株进行全基因组测序,对其进行基因功能注释、毒力基因鉴定、可移动遗传元件(前噬菌体、基因组岛、质粒)分析、进化分析和菌膜形成相关基因分析。然后,利用结晶紫染色法对分离株进行菌膜形成能力测定,分析不同类型分离株的基因组特征与其菌膜形成能力的相关性。结果:8种ST型单核细胞性李斯特菌分离株的基因组均鉴定到毒力岛LIPI-1、LIPI-2和其他19种以上的毒力基因,以及数量不等的前噬菌体和基因组岛;仅在ST3型分离株中鉴定到毒力岛LIPI-3基因,在ST8和ST1403型分离株中鉴定到质粒。进化分支系数显示,5种ST型分离株与数据库中疾病暴发菌株有较近的亲缘关系;此外,菌膜形成相关基因luxS和sigB分别在6种和7种ST型菌株中发生了突变;菌膜形成能力显示,ST1403和ST87型分离株的菌膜形成能力较强,ST1402型分离株能力最弱。结论:生鲜畜禽肉中含有多种致病潜力的单核细胞性李斯特菌,菌株可移动遗传元件的携带率可能与菌膜的形成能力相关。

新生儿单核细胞增生性李斯特菌脑膜炎的临床特征及药敏分析

单核细胞增生性李斯特菌(Listera monocytogenes,LM)为革兰阳性无芽孢杆菌,需氧或兼性厌氧,是引起新生儿中枢神经系统(CNS)感染的第3大病原菌[1,2]。目前国外针对LM引起的颅内感染研究数据有限[3],但其病情凶险,病死率高,不易被早期识别以有效治疗。本研究以新生儿化脓性脑膜炎最常见的革兰阴性致病菌——大肠埃希菌作为对照,回顾性分析山西省儿童医院新生儿病区于2016年9月至2019年1月收治的9例新生儿LM脑膜炎和22例新生儿大肠埃希菌脑膜炎患儿的临床特点和治疗转归,以加强对新生儿LM脑膜炎的早期识别和重视。

产单核细胞李斯特菌脑膜炎误诊为结核性脑膜炎1例并文献分析

李斯特菌脑膜炎通常发生于细胞免疫功能受损者，如肾病患者长期服用免疫抑制剂使得感染几率大大上升。现报道肾病综合征并发李斯特菌脑膜炎1例。

单核细胞增生李斯特氏菌内化素InlJ对噬菌体敏感性及生物被膜形成的影响

为深入探索单核细胞增生李斯特氏菌(Listeria monocytogenes,Lm)inlJ基因在噬菌体敏感性和生物被膜中的作用及功能,本研究通过同源重组构建inlJ基因缺失株Lm NJ05-ΔinlJ,鉴定其生长、黏附及侵袭特性,解析其对噬菌体敏感性和生物被膜形成中的作用机制。结果表明:与野生型Lm NJ05相比,构建的缺失株Lm NJ05-ΔinlJ对RAW264.7细胞的黏附率和侵袭率分别为20.05%和4.42%,黏附和侵袭能力显著减弱;Lm NJ05-ΔinlJ对李斯特菌噬菌体vB-LmoM-NJ05的成斑率提高至2.72倍;体外裂解分析表明噬菌体vB-LmoM-NJ05对缺失株Lm NJ05-ΔinlJ裂解效果更强;噬菌体效价分别在105PFU/mL和108PFU/mL能够完全抑制和清除Lm NJ05-ΔinlJ生物被膜;生物被膜形成相关基因的转录分析表明,噬菌体作用缺失株Lm NJ05-ΔinlJ后,degU、agrA、agrD、luxS、yneA、recA和hpt基因的转录均下调(表达水平趋向于0)。由此可见,inlJ基因的缺失能够增强Lm对噬菌体敏感性,下调Lm对细胞侵袭力和生物被膜形成能力。因此,内化素基因inlJ不仅具有调控Lm自身的作用,还能够调节其对噬菌体的相互作用,为噬菌体的生物防控技术开发和应用奠定基础。

溃疡性结肠炎合并李斯特菌脑膜炎1例

背景糖皮质激素在治疗重度溃疡性结肠炎时可抑制细胞免疫功能从而引发单核细胞增生李斯特菌机会性感染.溃疡性结肠炎合并李斯特菌脑膜炎在临床上少见,易造成误诊.病例简介患者第一次主因“腹泻、粘液脓血便1个月,间断发热20余天”入我院治疗,确诊为溃疡性结肠炎,给予糖皮质激素后病情逐渐缓解,在院外口服激素过程中,进食可疑污染食物,造成病情反复,并合并李斯特菌脑膜炎,给予氨苄西林抗感染及脑室钻孔引流术后,患者病情仍危重,家属因经济原因签字离院,后随访患者死亡.结论糖皮质激素被广泛用于重度溃疡性结肠炎的治疗,同时也易造成细胞免疫抑制,是引起机会性感染的高危因素之一.而单核细胞增生李斯特菌通常在人类肠道中处于携带状态,免疫功能低下可促进其通过受损的肠道黏膜入侵机体,造成各个系统的感染,由于李斯特菌主要侵袭中枢神经系统,在应用大剂量糖皮质激素治疗溃疡性结肠炎过程中,需要警惕李斯特菌感染,及时发现头痛,意识改变和脑膜炎体征,完善血培养和脑脊液培养后尽早使用能通过血脑屏障,对李斯特菌敏感的抗生素,以降低死亡率.