NapA蛋白诱导巨噬细胞分泌趋化因子单核细胞趋化蛋白1和白细胞介素8的机制

目的:研究幽门螺杆菌NapA蛋白诱导巨噬细胞分泌趋化因子单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)和白细胞介素8(interleukin-8,IL-8)的机制。方法:利用NapA蛋白处理巨噬细胞,然后使用ELISA法检测上清中MCP-1和IL-8的表达量。使用C29、ST2825、SB203580、SP600125以及PDTC和巨噬细胞预先共孵育1 h,分别抑制Toll样受体2(toll-like receptors 2,TLR2)、髓样分化因子(myeloid differentiation factor 88,MyD88)、核糖核酸酶p蛋白亚基p38(ribonuclease p-protein subunit p38,p38)、应激活化蛋白激酶(c-Jun N-terminal kinase,c-Jun)和核因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)的活性,然后再加入NapA蛋白孵育4 h,收集上清并检查其中MCP-1和IL-8的表达量。结果:NapA蛋白刺激巨噬细胞后,MCP-1和IL-8的表达量明显高于未处理组。利用抑制剂C29抑制TLR2的活性,NapA蛋白诱导的MCP-1和IL-8表达量降低。使用ST2825、PDTC以及SB203580分别抑制MyD88、NF-κB以及p38的活性,能够降低NapA蛋白诱导巨噬细胞分泌MCP-1和IL-8的能力,但是抑制c-Jun不影响NapA蛋白诱导巨噬细胞分泌MCP-1和IL-8。结论:幽门螺杆菌NapA蛋白通过TLR2/MyD88/NF-κB通路诱导巨噬细胞分泌MCP-1和IL-8。

C-C趋化因子受体2阳性外泌体抑制单核细胞浸润改善缺血再灌注后心肌损伤的实验研究

目的探讨C-C趋化因子受体2阳性(CCR2^(+))外泌体调控小鼠心肌缺血再灌注(IR)损伤的作用机制。方法将12只C57小鼠完全随机分为野生型(WT)假手术组、WT手术(IR模型)组、CCR2-外泌体手术组和CCR2^(+)外泌体手术组,其中后3组均构建了心肌IR损伤模型并给予相应处理。超声检测心脏结构及功能;Masson三色特殊染色法检测心脏组织内胶原沉积;转移酶介导的脱氧尿苷三磷酸缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡;免疫组织化学染色及实时荧光定量聚合酶链反应法检测单核细胞招募相关C-C趋化因子配体2(CCL2)表达以及单核细胞表面CCR2表达;流式细胞术检测心肌IR后梗死部位淋巴细胞抗原6复合体C(Ly6C)和CD_(43)单核细胞数量。结果心肌IR手术后7 d,CCR2^(+)外泌体手术组小鼠心脏纤维化面积小于IR模型组[(16.8±8.1)%比(45.7±3.8)%];射血分数明显低于WT假手术组,但高于IR模型组;小鼠心肌细胞凋亡数量小于IR模型组;小鼠心脏中CCR2蛋白相对表达量小于IR模型组;小鼠再灌注区域CCR2阳性细胞面积小于IR模型组;小鼠再灌注部位Ly6C+的单核细胞数明显低于IR模型组,CD_(43)^(+)的单核细胞数明显高于IR模型组;小鼠心脏中CCL2 mRNA和蛋白相对表达量小于IR模型组(均P<0.05)。结论CCR2^(+)外泌体表现出明显的抗心肌IR损伤的作用,其机制是CCL2表达减少抑制单核细胞浸润,从而减轻了心肌损伤和抑制心力衰竭。

冠心病心绞痛患者血清内脏脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂、不规则趋化因子、单核细胞趋化蛋白-1与心功能、心肌损伤指标相关性分析

目的:探讨冠心病(CHD)心绞痛患者血清内脏脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂(Vaspin)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、不规则趋化因子(Fractalkine)与心功能、心肌损伤指标的相关性。方法:选取150例CHD心绞痛患者作为观察组(不稳定型心绞痛患者64例为A组、稳定型心绞痛患者86例为B组),同期收治的164例非CHD患者为C组。比较三组血清Fractalkine、Vaspin、MCP-1水平、心功能指标及心肌损伤指标,相关性采用Pearson相关性分析。结果:A组血清Vaspin水平低于B组、C组,且与C组比较,B组更低;A组血清Fractalkine、MCP-1水平高于B组、C组,且与C组比较,B组更高(均P<0.05)。A组左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(FS)低于B组、C组,且与C组比较,B组更低;A组左心室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)高于B组、C组,且与C组比较,B组更高(均P<0.05)。A组各心肌损伤指标水平均高于B组、C组,且与C组比较,B组更高(均P<0.05)。Pearson相关性分析:CHD心绞痛患者血清Vaspins水平与LVEF、FS成正比;血清Vaspins水平与LVEDD、LVESD、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)、心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)成反比;血清Fractalkine、MCP-1与LVEF、FS成反比;血清Fractalkine、MCP-1与LVEDD、LVESD、CK、CK-MB、cTnI、H-FABP成正比(均P<0.05)。结论:随着CHD心绞痛患者病情加重,患者心功能及心肌损伤越严重,且患者血清Vaspins、Fractalkine、MCP-1与患者心功能及心肌损伤具有密切联系,临床可根据其水平变化评估病情进展情况。

血清核因子-κB、肿瘤坏死因子-α、单核细胞趋化因子-1与老年冠状动脉粥样硬化性心脏病合并衰弱综合征的关系及预测模型构建

目的分析血清核因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)与老年冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)合并衰弱综合征的关系并构建列线图预测模型。方法回顾性分析上海市第一人民医院嘉定分院2021年3月至2023年3月收治的50例老年CHD合并衰弱综合征患者的病例资料,将其设为观察组,采用埃德蒙顿衰弱等级量表(EFS)进行衰弱程度评估,分为轻度、中度、重度三组。另选取同期上海市第一人民医院嘉定分院收治的50例单纯老年CHD患者设为对照组,以及同期进行健康体检的50例老年人设为健康组。比较三组血清NF-κB、TNF-α、MCP-1水平及EFS评分,以及不同衰弱程度组血清NF-κB、TNF-α、MCP-1水平,Pearson法分析血清NF-κB、TNF-α、MCP-1与EFS评分的相关性。采用单因素及多因素logistic回归分析老年CHD合并衰弱综合征的危险因素,通过R软件构建列线图预测模型,以Bootstrap法进行内部验证,Hosmer-Lemeshow拟合优度检验,受试者工作特征曲线(ROC)对预测模型进行评价。结果观察组患者血清NF-κB、TNF-α、MCP-1水平及EFS评分均高于对照组和健康组(P<0.05)。重度组患者血清NF-κB、TNF-α、MCP-1水平均高于中度组、轻度组(P<0.05)。血清NF-κB、TNF-α、MCP-1水平与EFS评分均呈正相关关系(r=0.409、0.392、0.411,P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,年龄、抑郁症状、焦虑症状、营养不良、NYHA分级、身体活动量是老年CHD合并衰弱综合征的危险因素(P<0.05)。据此建立的列线图模型预测老年CHD合并衰弱综合征的区分能力较好(C-index=0.912),Hosmer-Lemeshow检验显示其拟合优度良好(χ^(2)=3.068,P=0.412);该预测模型预测老年CHD合并衰弱综合征的曲线下面积为0.915(95%CI 0.823~0.956)。结论老年CHD合并衰弱综合征患者血清NF-κB、TNF-α、MCP-1水平明显增高,且与衰弱严重程度密切相关,三者联合检测可提高对衰弱综合征的诊断效能。衰弱综合征的发生与多种因素有关,临床应针对相应的危险因素及早给予对症处理,以降低衰弱综合征发生风险。

信号转导和转录激活因子3/CC趋化因子配体2信号通路对乳腺癌细胞活力、迁移和侵袭的影响实验研究

目的:探讨信号转导和转录激活因子3(STAT3)/CC趋化因子配体2(CCL2)信号通路对乳腺癌细胞活力、迁移和侵袭的影响。方法:体外培养人乳腺癌细胞株(HCC1937、MCF-7、MDA-MB-231、ZR-75-1)和人正常乳腺上皮细胞(MCF-10A)。采用蛋白印迹法检测HCC1937、MCF-7、MDA-MB-231、ZR-75-1和MCF-10A细胞磷酸化STAT3(p-STAT3)、STAT3、CCL2蛋白表达。选取p-STAT3/STAT3蛋白比值、CCL2蛋白表达最高的人乳腺癌细胞进行后续实验。将MCF-7细胞分为对照组、STAT3抑制剂(WP1066)Ⅰ组(2μmol/L WP1066)、Ⅱ组(4μmol/L WP1066)、Ⅲ组(8μmol/L WP1066)。分别采用细胞计数试剂盒-8、划痕实验、Transwell实验检测MCF-7细胞活力、迁移率及侵袭能力。采用蛋白印迹法检测MCF-7细胞p-STAT3、STAT3、CCL2、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9蛋白表达。结果:与MCF-10A细胞比较,HCC1937、MCF-7、MDA-MB-231、ZR-75-1细胞p-STAT3/STAT3蛋白比值、CCL2蛋白表达升高(均P<0.05)。其中MCF-7细胞p-STAT3/STAT3蛋白比值、CCL2蛋白表达最高,因此选用MCF-7细胞进行后续实验。与对照组比较,STAT3抑制剂Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组MCF-7细胞活力、迁移率、侵袭数目依次降低(均P<0.05)。与对照组比较,STAT3抑制剂Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组MCF-7细胞p-STAT3/STAT3蛋白比值、CCL2、MMP-2及MMP-9蛋白表达依次降低(均P<0.05)。结论:乳腺癌细胞中STAT3/CCL2呈高表达,抑制STAT3/CCL2信号通路能够降低乳腺癌细胞活力,减少迁移和侵袭。

肺炎支原体肺炎患儿血清单核细胞趋化蛋白-4、可溶性细胞间黏附因子-1、白细胞介素-33水平变化及与气道重塑和肺功能的相关性

目的 探究肺炎支原体肺炎患儿血清单核细胞趋化蛋白-4(MCP-4)、可溶性细胞间黏附因子-1(s ICAM-1)、白细胞介素-33(IL-33)水平变化及与气道重塑和肺功能的相关性。方法 选取扬州大学建湖临床医学院2022年1月至12月收治的96例肺炎支原体肺炎患儿为研究对象,根据是否合并哮喘分为哮喘组(30例)和肺炎组(66例)。另选取同期健康体检儿童96名为对照组。比较三组血清MCP-4、s ICAM-1、IL-33及第1秒用力呼气容积(FEV_(1))、呼气流速峰值(PEF)、用力肺活量(FVC)、支气管壁厚度(WT)、支气管腔直径(LD)、Ⅰ型胶原蛋白(Col-Ⅰ)、纤维粘连蛋白1(FN1);分析血清MCP-4、ICAM-1、IL-33与FEV_(1)、PEF、FVC、WT、LD、Col-Ⅰ、FN1的相关性。结果 哮喘组、肺炎组血清MCP-4、s ICAM-1、IL-33、Col-Ⅰ、FN1水平高于对照组,FEV_(1)、FVC低于对照组(P<0.05)。哮喘组血清MCP-4、s ICAM-1、IL-33、Col-Ⅰ、FN1水平高于肺炎组,FEV_(1)、FVC低于肺炎组(P<0.05)。血清MCP-4、s ICAM-1、IL-33与FEV_(1)、FVC呈负相关(r<0,P<0.05),与Col-Ⅰ、FN1呈正相关(r>0,P<0.05)。结论 血清MCP-4、s ICAM-1、IL-33在肺炎支原体感染肺炎患儿中表达水平异常升高,与气道重塑和肺功能情况密切相关。

单核细胞趋化蛋白1、颗粒蛋白前体、胶质细胞源性神经营养因子水平与阿尔茨海默病认知功能、日常生活能力相关性分析

目的 分析血清单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、颗粒蛋白前体(PGRN)、胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)水平与阿尔茨海默病(AD)病人认知功能及日常生活能力的相关性,探讨其在AD中的诊断价值。方法 选取2019年7月至2021年6月入住苏州大学附属广济医院治疗的41例AD病人作为观察组,采用随机数字表法选取苏州大学附属广济医院同期经评估符合入组的41例健康志愿者作为对照组,运用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测两组研究对象血清MCP-1、PGRN、GDNF水平;采用简易智力状态检查表(MMSE)及日常生活量表(ADL)评估其认知功能及日常生活能力。分析观察组病人血清MCP-1、PGRN、GDNF水平与MMSE、ADL评分的相关性;并通过受试者操作特征曲线(ROC曲线)分析MCP-1、PGRN、GDNF在AD中的诊断价值。结果 观察组MCP-1(321.7±51.1)ng/L、PGRN(42.6±8.5)μg/L水平较对照组MCP-1(242.6±35.2)ng/L、PGRN(26.5±6.1)μg/L显著增高,观察组GDNF(357.8±112.3)ng/L水平较对照组GDNF(468.0±106.6)ng/L显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关分析显示:观察组MMSE、ADL评分与血清MCP-1、PGRN水平均呈负相关(r=-0.46~-0.31,P<0.05),与PGRN水平呈正相关(r=0.47、0.46,P<0.05)。ROC曲线显示:MCP-1、PGRN、GDNF对AD的诊断价值较高,其ROC曲线下面积(AUC)分别为0.73、0.75、0.71,灵敏度分别为75.6%、75.6%、70.7%,特异度分别为61.0%、70.7%、63.4%,MCP-1、PGRN、GDNF三项标志物联合检测的AUC为0.83,灵敏度和特异度分别达到82.9%、75.6%。结论 AD病人血清MCP-1、PGRN水平表达明显增高,GDNF水平表达明显降低。这与AD病人认知功能和日常生活能力减退严重程度显著相关。三项指标联合检测在AD诊断中有着重要的参考价值.

血清纤溶酶原激活物抑制剂-1、单核细胞趋化蛋白-1水平升高有助于诊断重症急性胰腺炎并发胰腺感染

目的:探究重症急性胰腺炎(SAP)患者血清纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)表达水平对SAP并发胰腺感染的诊断价值。方法:选取132例SAP患者,根据发病2周后是否并发胰腺感染分为感染组(40例)和非感染组(92例)。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测所有患者入院次日血清中PAI-1、MCP-1水平。采用受试者工作特征曲线(ROC)分析血清PAI-1、MCP-1水平对SAP并发胰腺感染的诊断价值。采用Logistic回归分析影响SAP并发胰腺感染的危险因素。结果:与非感染组比较,感染组住院天数较长,死亡率、手术率、血清PAI-1水平及MCP-1水平较高(P均<0.05);ROC显示,血清PAI-1、MCP-1水平单独诊断SAP并发胰腺感染的曲线下面积(AUC)为0.796、0.760,二者联合诊断SAP并发胰腺感染的AUC为0.845(95%CI:0.773~0.917),敏感度、特异性分别为85.00%、76.10%。Logistic分析显示,PAI-1、MCP-1是重症胰腺炎并发胰腺感染的危险因素(P均<0.05)。结论:SAP并发胰腺感染患者血清PAI-1、MCP-1水平上升,PAI-1联合MCP-1有助于SAP并发胰腺感染早期诊断。

血清单核细胞趋化蛋白-1、转化生长因子-β1与老年输尿管镜碎石术后患者尿路感染的相关性研究

目的 分析血清单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein-1,MCP-1)、转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)与老年输尿管镜碎石术后患者尿路感染的关系,为防治尿路感染提供依据。方法 选择2019年8月至2022年8月于上海交通大学医学院附属新华医院行输尿管镜碎石术治疗的175例输尿管结石患者,术前及术后1d检测血清MCP-1、TGF-β1水平,记录患者术后2周内尿路感染发生情况,根据是否发生尿路感染进行分组,将术后2周内发生尿路感染的32例患者纳入感染组,未发生尿路感染的143例患者纳入未感染组,分析血清MCP-1、TGF-β1与老年输尿管镜碎石术后患者尿路感染的关系。结果 感染组合并糖尿病、未预防性使用抗菌药物占比高于未感染组,尿管留置时间长于未感染组,差异有显著性(P<0.05);两组结石部位、手术时间差异无显著性(P>0.05);两组术前血清MCP-1、TGF-β1水平比较,差异无显著性(P>0.05);术后1d,两组血清MCP-1、TGF-β1水平均高于术前,且感染组高于未感染组,差异有显著性(P<0.05)。经点二列相关性分析显示,术后1d血清MCP-1、TGF-β1与老年输尿管镜碎石术后患者尿路感染发生情况呈正相关(r=0.304、0.311,P值均<0.05)。经logistic回归分析显示:合并糖尿病、尿管留置时间长、未预防性使用抗菌药物、血清MCP-1及TGF-β1水平高是老年输尿管镜碎石术后患者尿路感染的危险因素(OR>1,P<0.05)。结论 血清MCP-1、TGF-β1与老年输尿管镜碎石术后患者尿路感染密切相关,即血清MCP-1、TGF-β1水平升高可增加尿路感染的发生风险。

磁振磁电疗法治疗湿热瘀阻型慢性前列腺炎/慢性盆底疼痛综合征的效果及对单核细胞趋化蛋白-1、血管细胞黏附因子-1的影响

目的观察磁振磁电疗法治疗湿热瘀阻型慢性前列腺炎/慢性盆底疼痛综合征(CP/CPPS)的效果及对单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、血管细胞黏附因子-1(VCAM-1)水平的影响。方法选取广东省中医院珠海医院2021年1月至2022年1月的110例湿热瘀阻型CP/CPPS患者。按照随机数字表法将其分成对照组和试验组,每组55例。对照组予前列倍喜胶囊,试验组予磁振磁电疗法,治疗2个疗程。比较两组美国国立卫生研究院慢性前列腺炎症状积分指数(NIH-CPSI)评分,临床疗效,中医证候评分,中医证候疗效,前列腺液VCAM-1、MCP-1水平及不良反应发生情况。结果治疗后,两组NIH-CPSI评分及中医证候评分均低于治疗前,且试验组低于对照组(P<0.05)。试验组临床疗效优于对照组(P<0.05)。试验组的中医证候疗效优于对照组(P<0.05)。治疗后,两组前列腺液MCP-1、VCAM-1水平均低于治疗前,且试验组低于对照组(P<0.05)。两组均未见局部疼痛、皮肤潮红、水泡、全身不适等不良反应。结论磁振磁电疗法治疗湿热瘀阻型CP/CPPS效果显著,其作用机制可能与调节MCP-1、VCAM-1水平,激发免疫功能,抑制炎症有关。

参麦地黄汤联合坎地沙坦酯治疗早期糖尿病肾病疗效及对患者血清转化生长因子-β1、单核细胞趋化蛋白-1的影响

目的:探讨参麦地黄汤联合坎地沙坦酯对早期糖尿病肾病的疗效及对患者血清转化生长因子-β1(TGF-β1)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的影响。方法:选择接受治疗的86例早期糖尿病肾病患者,以随机数字表法分成对照组与观察组,各43例。对照组接受坎地沙坦酯治疗,观察组在对照组的基础上接受参麦地黄汤治疗,两组治疗时间均为8周。对比两组中医症候积分、尿蛋白排泄率(UAER)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、血管内皮生长因子(VEGF)、TGF-β1、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、不良反应及临床疗效。结果:治疗后两组的中医症候积分均降低,且观察组更低(P<0.05);治疗后两组UAER、Scr、BUN水平均比治疗前低,且观察组比对照组低(P<0.05);治疗后两组VEGF、TGF-β1水平均比治疗前低,且观察组比对照组低(P<0.05);治疗后两组VEGF、TGF-β1水平均降低,且观察组更低(P<0.05);治疗后两组ICAM-1、MCP-1水平均降低,且观察组更低(P<0.05);两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05);观察组总有效率比对照组高(P<0.05)。结论:坎地沙坦酯联合参麦地黄汤可改善早期糖尿病肾病微炎症状态、临床症状以及肾功能,疗效确切,降低血清TGF-β1、MCP-1水平。

调节激活正常T细胞表达及分泌因子和单核细胞趋化蛋白-1在急性冠状动脉综合征中的作用及诊断价值

目的探讨单核细胞趋化蛋白1(MCP1)、调节激活正常T细胞表达及分泌因子(RANTES)在急性冠状动脉综合征(ACS)中的作用及诊断价值。方法对临床确诊的48例ACS患者及32名正常对照采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清MCP1和RANTES的含量。结果ACS患者组血清RANTES的含量[(37.97±24.89)ng/ml]明显高于正常对照组[(29.28±15.68)ng/ml,P<0.05]。ACS患者血清MCP1含量为(175.28±144.82)pg/ml,正常对照组为(199.08±112.66)pg/ml,两组间差异无显著性(P>0.05)。结论MCP1及RANTES都不是理想的心肌损伤标志物。

血清血管内皮生长因子及单核细胞趋化蛋白-1水平与慢性肾衰竭患者血液透析治疗预后的相关性

目的探讨血清血管内皮生长因子(VEGF)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)与慢性肾衰竭(CRF)患者血液透析治疗预后的相关性。方法回顾性分析2016年1月至2020年8月本院收治的80例血液透析治疗预后不良CRF患者的临床资料,观察预后不良患者与预后良好患者血液透析治疗前血清VEGF、MCP-1水平,并分析血清VEGF、MCP-1水平与CRF患者血液透析治疗预后的相关性。结果预后不良患者血清VEGF、MCP-1水平均高于预后良好患者,差异有统计学意义(P<0.05);经Logistic回归分析结果显示,血清VEGF、MCP-1水平高可能是CRF患者血液透析预后不良的影响因素(OR>1,P<0.05)。结论血清VEGF、MCP-1水平与CRF患者血液透析治疗预后密切相关,血清VEGF、MCP-1水平越高,CRF血液透析治疗预后不良风险越高。

COPD急性加重期患者外周血单核细胞Toll样受体及MCP-1、激活素A表达与预后的关系

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期患者外周血单核细胞Toll样受体2、Toll样受体4、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、激活素A表达与预后的关系.方法选取COPD急性加重期患者65例为COPD急性加重期组,COPD稳定期患者48例为COPD稳定期组,同期健康体检者35名为对照组.采集空腹肘静脉血,肝素抗凝,应用Ficoll淋巴细胞分离液抽提外周血中单个核细胞,流式细胞仪检测Toll样受体2、Toll样受体4表达水平;采集空腹肘静脉血,离心收集血清,酶联免疫吸附法检测血清MCP-1、激活素A浓度;出院后对COPD急性加重期患者随访3 a,记录生存情况.结果COPD急性加重期组Toll样受体2、Toll样受体4表达水平明显高于COPD稳定期组和对照组,COPD稳定期组明显高于对照组(P<0.05);COPD急性加重期组血清MCP-1、激活素A浓度明显高于COPD稳定期组和对照组,COPD稳定期组明显高于对照组(P<0.05);COPD急性加重期组FEV1、FEV1%、(FEV1/FVC)%明显低于COPD稳定期组和对照组,COPD稳定期组明显低于对照组(P<0.05);COPD急性加重期患者FEV1/FVC%与Toll样受体2、Toll样受体4、MCP-1、激活素A呈负相关关系(P<0.01).65例COPD急性加重期患者随访3 a,生存41例(63.08%),死亡24例(36.92%).ROC曲线分析显示,Toll样受体2、Toll样受体4、MCP-1、激活素A单独和联合检测对COPD急性加重期患者预后均具有较高的评估价值(P<0.05),其中联合检测的评估价值最高(AUC=0.951),灵敏度、阳性预测值明显高于各指标单独检测.结论COPD急性加重期患者外周血单核细胞中Toll样受体2、Toll样受体4高表达,血清MCP-1、激活素A高表达,且与肺功能损伤程度密切相关,联合检测可用于患者预后评估.

单核细胞趋化蛋白-1和核因子-κB与巨噬细胞浸润及动脉粥样硬化斑块形成的关系

[目的]研究单核细胞趋化蛋白-1和核因子-κB与巨噬细胞浸润、冠状动脉粥样硬化宽块形成及冠状动脉进行性狭窄的关系。[方法]从39例尸检标本中获得39个冠状动脉左前降支粥样硬化的标本。应用弹力纤维染色及电脑软件分析系统，测量其狭窄程度，并根据其狭窄程度将其分为3组（A组：〈50％；B组：50％～75％；C组：〉75％）。B组与C组中又根据粥样斑块占内膜面积的百分比分别以20％和30％为界，分为两个亚组，即B1（〈20％）、a2（≥20％）和C1（〈30％）、C2（≥30％）。用免疫组织化学的方法来检测巨噬细胞（CD68），单核细胞趋化蛋白-1和核因子-κB在冠状动脉宽块中的表达情况。[结果]①B组与C组的中膜巨噬细胞浸润的个数（6．38±7．68,6．09±4．95）明显高于A组（0．78±0．67），P〈0．05。B2和C2的宽块面积占内膜面积的百分比（42．94±6．54，67．20±15．63）和巨噬细胞数（189．17±78．92，195±71．93）明显高于B1（16．74±3．18，5．20±27．52）和C1（16．84±4．89，110±13．60），P〈0．05。②MCP-1和NF—κB的阳性表达出现在粥样宽块处的内皮细胞、巨噬细胞及平滑肌细胞，尤以在泡沫细胞处更加明显；而且两者之间存在显著正相关（r=0．632，P〈0．001）。[结论]动脉局部核因子-κB和MCP-1的过度表达可能参与并调节局部炎症反应及巨噬细胞的浸润，而且与冠状动脉粥样硬化斑块形成及管腔进行性狭窄关系密切。

单核细胞趋化蛋白-1和转化生长因子β_1及结缔组织生长因子在2型糖尿病肾病大鼠肾组织中的表达

目的观察单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、转化生长因子β1(TGF-β1)及结缔组织生长因子(CTGF)在链脲佐菌素(STZ)诱发的2型糖尿病肾病大鼠肾组织中的表达。方法将35只SD雄性大鼠随机分为对照组14只和糖尿病肾病组21只。糖尿病肾病组给予高脂饮食,产生胰岛素抵抗后一次性腹腔注射STZ,35 mg/kg;对照组给予常规饲料,腹腔注射等量的柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液。采用免疫组织化学法检测两组大鼠肾组织3种因子的表达。结果 MCP-1、TGF-β1、CTGF在STZ诱导的2型糖尿病肾病大鼠肾组织中(主要在肾小管)有较强的表达,糖尿病肾病组大鼠3种因子的平均吸光度分别为(0.29±0.04)、(0.20±0.02)、(0.20±0.02),对照组大鼠分别为(0.21±0.02)、(0.17±0.01)、(0.16±0.02),差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 MCP-1、TGF-β1、CTGF在STZ诱导的2型糖尿病肾病大鼠肾组织中表达增强,参与了糖尿病肾病早期的发病。

急性脑梗死患者颈动脉粥样斑块稳定性与单核细胞趋化因子4、膜联蛋白A1水平的关系

目的探讨急性脑梗死患者颈动脉粥样斑块稳定性与单核细胞趋化因子4、膜联蛋白A1水平的关系。方法选择西安交通大学医学院神经内科2008年1月至2010年12月住院的124例急性脑梗死患者,男性73例,女性51例,年龄41～88(60.8±12.9)岁,健康对照组35例,其中男性21例,女性14例,年龄42～79(59.3±12.1)岁。采用彩色多普勒超声仪测量颈动脉内中膜厚度及斑块类型,颅脑CT检查计数颅内分布区的梗死病灶。脑梗死患者分为颈动脉正常组(n=26)、稳定型斑块组(n=38)、不稳定型斑块组(n=60)。用酶联免疫法测定单核细胞趋化因子4,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测膜联蛋白A1基因的mRNA表达水平,免疫组化法测膜联蛋白A1的表达,Western blot检测膜联蛋白A1蛋白质表达水平。对检查结果进行比较。结果①颈动脉正常组、稳定型斑块组、不稳定型斑块组的颈内动脉分布区病灶数、颈动脉内中膜厚度差异显著(F=21.36、24.5,P<0.05);②健康对照组、颈动脉正常组、稳定型斑块组和不稳定型斑块组单核细胞趋化因子4的含量比较差异显著(F=19.8,P<0.05);不稳定型斑块组颈动脉粥样斑块组织膜联蛋白A1的mRNA、蛋白表达水平、蛋白表达率明显少于稳定型斑块组(t=2.19、2.876,χ2=9.23,P<0.05)。结论单核细胞趋化因子4、膜联蛋白A1水平与颈动脉粥样斑块不稳定性密切相关,并参与了急性脑梗死的发生。

稳消颗粒对兔实验性动脉粥样硬化单核细胞趋化蛋白-1及肿瘤坏死因子α表达的影响

目的观察稳消颗粒对兔实验性动脉粥样硬化单核细胞趋化蛋白-1 (MCP-1)和肿瘤坏死因子α (TNF- α )表达的影响,探讨其抗动脉粥样硬化的作用机制。方法将36只健康新西兰大白兔随机分为正常组、模型组、稳消颗粒组、辛伐他汀组。除正常组外,其余各组给与高脂饮食,建立兔动脉粥样硬化模型,根据体重比例折算临床剂量给予相应药物治疗。药物治疗8周后处死动物,取腹主动脉根部行免疫组化染色法,观察兔腹主动脉根部动脉粥样硬化MCP-1、 TNF- α的表达。结果与模型组比较,稳消颗粒组、辛伐他汀组MCP-1、 TNF- α的表达均明显下调(P<0.05);稳消颗粒组与辛伐他汀组间比较,差异无统计学意义(P> 0.05)。结论稳消颗粒可抑制MCP-1、 TNF- α的表达,益于动脉粥样硬化斑块防治与稳定。

骨髓间充质干细胞对肺损伤大鼠转化生长因子β及单核细胞趋化蛋白1的影响

背景：转化生长因子β及单核细胞趋化蛋白1是肺纤维化形成过程中的重要细胞因子，已证实骨髓间充质干细胞可降低损伤肺组织中的胶原含量，减轻肺纤维化。目的：观察骨髓间充质干细胞对肺损伤大鼠转化生长因子β及单核细胞趋化蛋白1的影响。设计、时间及地点：随机对照，细胞学体外实验，于2005—05／2006—02在解放军第四军医大学完成。材料：清洁级雌性SD大鼠20只，随机分为正常对照组、细胞对照组、肺损伤组、细胞移植组，5只/组。雄性SD大鼠5只用于骨髓间充质干细胞的采集。方法：肺损伤组、细胞移植组大鼠经气管注入5mg／kg博来霉素0．2～0．3mL诱发建立肺损伤模型。造模后12h，细胞移植组、细胞对照组大鼠经尾静脉注入骨髓间充质干细胞悬液0．5mL，约5×10^6个细胞；肺损伤组、正常对照组大鼠同法注入无血清DMEM-F120．5mL。主要观察指标：苏木精-伊红染色观察肺组织形态学变化。酸解法测定肺组织羟脯氨酸含量。ELISA法检测血清及支气管肺泡灌洗液中转化生长因子β、单核细胞趋化蛋白1的表达。结果：细胞移植2周后，正常对照组及细胞对照组的肺泡腔均匀完整；肺损伤组的肺泡结构破坏，肺泡间隔增厚，间质增生；细胞移植组肺损伤程度明显减轻。与正常对照组比较，肺损伤组、细胞移植组的肺组织羟脯氨酸含量均显著升高（P〈0.01或0．05），细胞移植组升高幅度明显低于肺损伤组（P〈0．01）。各组大鼠血清及支气管肺泡灌洗液中转化生长因子β、单核细胞趋化蛋白1的表达水平与肺组织羟脯氨酸含量基本相似。结论：骨髓间充质干细胞可减少肺损伤大鼠肺组织羟脯氨酸含量，减轻大鼠肺损伤及纤维化程度，可能与降低转化生长因子β、单核细胞趋化蛋白1的表达有关。

房水和血清中单核细胞趋化蛋白-1和巨噬细胞游走抑制因子变化与2型糖尿病视网膜病变的关系

背景研究发现，巨噬细胞和白细胞等炎性细胞参与糖尿病视网膜病变（DR）的发生发展，有多种细胞因子在DR的发生发展过程中发挥促进作用，但DR患者的房水及血清中单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）和巨噬细胞游走抑制因子（MIF）水平的变化与DR病程的关系尚不完全清楚。目的探讨2型糖尿病患者房水中MCP-1和MIF的水平与DR病程的关系。方法纳入2010年9月至2011年6月在北京世纪坛医院眼科和内分泌科确诊的2型糖尿病合并白内障并已行白内障超声乳化手术或超声乳化联合玻璃体切割术患者80例，根据眼底情况分为无DR（NDR）组20例、非增生型DR（NPDR）组38例和增生型DR（PDR）组22例，并收集同期的非糖尿病白内障手术患者即对照组26例，各组患者年龄、性别分布的差异均无统计学意义。所有患者于术中抽取未稀释的房水0．1ml，分别采用ELISA法检测房水中MCP-1和MIF的质量浓度并进行组间比较。结果PDR组、NPDR组、NDR组、对照组房水中平均MCP-1的质量浓度分别为（1660．78±562．98）、（1463．26±623．41）、（686．76±186．16）、（494．35±148．59）ng／L，总体比较差异有统计学意义（F=37．968，P=0．000），对照组与NDR组以及NPDR组与PDR组房水中MCP-1的质量浓度比较差异均无统计学意义（P=0．169、0．117）；NDR组以及NPDR组与PDR组房水中MCP-1的质量浓度均明显高于对照组，差异均有统计学意义（P=0．000）。PDR组、NPDR组、NDR组、对照组患者房水中平均MIF的质量浓度分别为（6．85±1．99）、（3．56±0．90）、（1．10±0．48）、（0．86±0．46）μg／L，总体比较差异有统计学意义（F=144．502，P=0．000）；对照组与NDR组房水中MIF的质量浓度比较差异无统计学意义（P=0．475）；其余各组间两两比较差异均有统计学意义（P=0．000）。所有受检者房水中MCP-1与MIF质量浓度变化呈正相关（r=0．564，P=0．000）。PDR组、NPDR组、NDR组血清中MCP-1和MIF质量浓度较对照组均有所增加，但4个组间MCP-1和MIF质量浓度的总体比较差异均无统计学意义（F=2．158、0．813，P〉0．05）。结论糖尿病患者房水中MCP一1和MIF与DR的严重程度密切相关，MCP一1和MIF在DR的损伤机制中有协同作用。