NapA蛋白诱导巨噬细胞分泌趋化因子单核细胞趋化蛋白1和白细胞介素8的机制

目的:研究幽门螺杆菌NapA蛋白诱导巨噬细胞分泌趋化因子单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)和白细胞介素8(interleukin-8,IL-8)的机制。方法:利用NapA蛋白处理巨噬细胞,然后使用ELISA法检测上清中MCP-1和IL-8的表达量。使用C29、ST2825、SB203580、SP600125以及PDTC和巨噬细胞预先共孵育1 h,分别抑制Toll样受体2(toll-like receptors 2,TLR2)、髓样分化因子(myeloid differentiation factor 88,MyD88)、核糖核酸酶p蛋白亚基p38(ribonuclease p-protein subunit p38,p38)、应激活化蛋白激酶(c-Jun N-terminal kinase,c-Jun)和核因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)的活性,然后再加入NapA蛋白孵育4 h,收集上清并检查其中MCP-1和IL-8的表达量。结果:NapA蛋白刺激巨噬细胞后,MCP-1和IL-8的表达量明显高于未处理组。利用抑制剂C29抑制TLR2的活性,NapA蛋白诱导的MCP-1和IL-8表达量降低。使用ST2825、PDTC以及SB203580分别抑制MyD88、NF-κB以及p38的活性,能够降低NapA蛋白诱导巨噬细胞分泌MCP-1和IL-8的能力,但是抑制c-Jun不影响NapA蛋白诱导巨噬细胞分泌MCP-1和IL-8。结论:幽门螺杆菌NapA蛋白通过TLR2/MyD88/NF-κB通路诱导巨噬细胞分泌MCP-1和IL-8。

冠心病心绞痛患者血清内脏脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂、不规则趋化因子、单核细胞趋化蛋白-1与心功能、心肌损伤指标相关性分析

目的:探讨冠心病(CHD)心绞痛患者血清内脏脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂(Vaspin)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、不规则趋化因子(Fractalkine)与心功能、心肌损伤指标的相关性。方法:选取150例CHD心绞痛患者作为观察组(不稳定型心绞痛患者64例为A组、稳定型心绞痛患者86例为B组),同期收治的164例非CHD患者为C组。比较三组血清Fractalkine、Vaspin、MCP-1水平、心功能指标及心肌损伤指标,相关性采用Pearson相关性分析。结果:A组血清Vaspin水平低于B组、C组,且与C组比较,B组更低;A组血清Fractalkine、MCP-1水平高于B组、C组,且与C组比较,B组更高(均P<0.05)。A组左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(FS)低于B组、C组,且与C组比较,B组更低;A组左心室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)高于B组、C组,且与C组比较,B组更高(均P<0.05)。A组各心肌损伤指标水平均高于B组、C组,且与C组比较,B组更高(均P<0.05)。Pearson相关性分析:CHD心绞痛患者血清Vaspins水平与LVEF、FS成正比;血清Vaspins水平与LVEDD、LVESD、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)、心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)成反比;血清Fractalkine、MCP-1与LVEF、FS成反比;血清Fractalkine、MCP-1与LVEDD、LVESD、CK、CK-MB、cTnI、H-FABP成正比(均P<0.05)。结论:随着CHD心绞痛患者病情加重,患者心功能及心肌损伤越严重,且患者血清Vaspins、Fractalkine、MCP-1与患者心功能及心肌损伤具有密切联系,临床可根据其水平变化评估病情进展情况。

血清核因子-κB、肿瘤坏死因子-α、单核细胞趋化因子-1与老年冠状动脉粥样硬化性心脏病合并衰弱综合征的关系及预测模型构建

目的分析血清核因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)与老年冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)合并衰弱综合征的关系并构建列线图预测模型。方法回顾性分析上海市第一人民医院嘉定分院2021年3月至2023年3月收治的50例老年CHD合并衰弱综合征患者的病例资料,将其设为观察组,采用埃德蒙顿衰弱等级量表(EFS)进行衰弱程度评估,分为轻度、中度、重度三组。另选取同期上海市第一人民医院嘉定分院收治的50例单纯老年CHD患者设为对照组,以及同期进行健康体检的50例老年人设为健康组。比较三组血清NF-κB、TNF-α、MCP-1水平及EFS评分,以及不同衰弱程度组血清NF-κB、TNF-α、MCP-1水平,Pearson法分析血清NF-κB、TNF-α、MCP-1与EFS评分的相关性。采用单因素及多因素logistic回归分析老年CHD合并衰弱综合征的危险因素,通过R软件构建列线图预测模型,以Bootstrap法进行内部验证,Hosmer-Lemeshow拟合优度检验,受试者工作特征曲线(ROC)对预测模型进行评价。结果观察组患者血清NF-κB、TNF-α、MCP-1水平及EFS评分均高于对照组和健康组(P<0.05)。重度组患者血清NF-κB、TNF-α、MCP-1水平均高于中度组、轻度组(P<0.05)。血清NF-κB、TNF-α、MCP-1水平与EFS评分均呈正相关关系(r=0.409、0.392、0.411,P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,年龄、抑郁症状、焦虑症状、营养不良、NYHA分级、身体活动量是老年CHD合并衰弱综合征的危险因素(P<0.05)。据此建立的列线图模型预测老年CHD合并衰弱综合征的区分能力较好(C-index=0.912),Hosmer-Lemeshow检验显示其拟合优度良好(χ^(2)=3.068,P=0.412);该预测模型预测老年CHD合并衰弱综合征的曲线下面积为0.915(95%CI 0.823~0.956)。结论老年CHD合并衰弱综合征患者血清NF-κB、TNF-α、MCP-1水平明显增高,且与衰弱严重程度密切相关,三者联合检测可提高对衰弱综合征的诊断效能。衰弱综合征的发生与多种因素有关,临床应针对相应的危险因素及早给予对症处理,以降低衰弱综合征发生风险。

前列腺癌相关成纤维细胞通过分泌趋化因子C-C基元配体15促进单核细胞迁移

目的:探究前列腺癌微环境中趋化因子C-C基元配体15(CCL15)的表达、来源以及对单核细胞迁移能力的影响。方法:对正常前列腺组织和前列腺癌组织进行CCL15免疫荧光染色,使用免疫组化和免疫荧光双染实验探究CCL15的主要来源细胞。从新鲜的正常前列腺组织和前列腺癌组织中分离成纤维细胞并进行原代培养,通过实时定量PCR、免疫印迹实验和ELISA实验检测成纤维细胞中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、成纤维细胞活化蛋白(FAP)、波形蛋白(Vimentin)和CCL15的表达情况。利用慢病毒转染敲低CCL15,探究敲低CCL15后成纤维细胞条件培养基对单核细胞迁移能力的影响。进行多色免疫荧光染色检测前列腺癌组织中CCL15与M2巨噬细胞的位置关系。结果:前列腺癌组织中CCL15的表达明显高于正常组织,且主要来源于表达α-SMA的成纤维细胞。与前列腺正常成纤维细胞(NF)相比,前列腺癌相关成纤维细胞(CAF)分泌CCL15的能力显著增强。敲低CCL15后,前列腺CAF分泌的CCL15明显减少,减弱了单核细胞的迁移能力。在前列腺癌组织中,CCL15高表达区域存在更多M2巨噬细胞。结论:前列腺CAF通过分泌CCL15促进单核细胞迁移,增加前列腺癌微环境中M2巨噬细胞的浸润。

骨形态构建蛋白2型受体下调单核细胞趋化蛋白1/CC类趋化因子受体2通路对哮喘小鼠气道炎症和Th1/Th2平衡的影响

目的探究骨形态构建蛋白2型受体(BMPR2)对小鼠哮喘模型气道炎症和Th1/Th2平衡的影响及其机制。方法于2021年9月至2022年11月选用24只C57BL/6小鼠尾静脉注射BMPR2腺病毒,随后卵清蛋白(OVA)致敏和激发建立哮喘小鼠模型;采用随机数字表法分为对照组(生理盐水替代OVA造模)、OVA模型组(OVA诱导小鼠哮喘模型)、OVA+载体(Vector)组(空载慢病毒处理的OVA哮喘模型小鼠)、OVA+BMPR2组(BMPR2过表达慢病毒处理的OVA哮喘模型小鼠),每组6只。收集支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织。免疫组织化学检测肺组织BMPR2表达水平;苏木精-伊红染色观察肺组织病理学改变;瑞氏染色后计数BALF中各类炎症细胞数目;酶联免疫吸附测定(ELISA)试剂盒检测BALF中白细胞介素(IL)-4,IL-5和IL-13炎症因子水平;蛋白质印迹法检测肺组织和气道上皮细胞16HBE中BMPR2、单核细胞趋化蛋白-1(MCP1)及其受体CC类趋化因子受体2(CCR2)蛋白表达水平。免疫共沉淀实验检测BMPR2与MCP1相互作用。结果与对照组相比,OVA模型组肺组织BMPR2(0.36±0.05比1.04±0.04)显著降低(P<0.01);小鼠肺泡破坏程度严重,肺组织有大量的淋巴细胞浸润;BALF中炎症细胞总数[(93.25±9.32)×10^(4)个/毫升比(4.79±0.41)×10^(4)个/毫升,P<0.001]、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和淋巴细胞均升高;Th1相关炎症因子γ干扰素(IFN-γ)水平降低,Th2相关炎症因子IL-4,IL-5和IL-13水平升高。过表达BMPR2可降低肺泡破坏程度和淋巴细胞浸润程度。与OVA+Vector组相比,OVA+BMPR2组BALF中炎症细胞总数、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和淋巴细胞均降低;ELISA结果表明,OVA+BMPR2组BALF中IFN-γ水平升高,IL-4,IL-5和IL-13水平降低,提示过表达BMPR2可上调Th1百分比,下调Th2细胞百分比。进一步研究表明,BMPR2过表达显著下调了MCP1及其受体CCR2的表达水平,且BMPR2与MCP1存在相互作用。结论BMPR2可通过下调MCP1/CCR2通路降低哮喘小鼠气道炎症,并调节Th1/Th2平衡。

硫氧还蛋白1、活化T细胞趋化因子在脑梗死病人血清中的水平及与认知功能、预后的关系

目的探究硫氧还蛋白1(Trx1)、活化T细胞趋化因子(RANTES)在脑梗死病人血清中的水平及与认知功能、预后的关系。方法选取2020年3月至2022年6月在无锡市人民医院诊治的168例脑梗死病人作为观察组,及同期165例健康体检志愿者作为对照组进行研究。参照蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分对所有病人的认知能力进行评估,分为认知功能障碍组112例,认知功能正常组56例;根据改良Rankin量表(MRS)评分分为预后良好组90例,预后不良组78例。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清Trx1、RANTES水平;Spearman法分析脑梗死病人血清中Trx1、RANTES水平与MoCA评分的相关性;对影响脑梗死病人发生认知功能障碍及预后的因素进行logistic回归分析;受试者操作特征曲线(ROC曲线)分析血清Trx1、RANTES水平对脑梗死病人发生认知功能障碍的诊断价值。结果与对照组相比,观察组病人血清Trx1水平显著降低[(6.78±1.62)μg/L比(11.05±1.89)μg/L,P<0.05],RANTES水平明显升高[(35.12±4.84)ng/L比(23.51±3.28)ng/L,P<0.05];认知功能障碍组脑梗死病人血清Trx1水平明显低于认知功能正常组[(6.02±1.59)μg/L比(8.30±1.68)μg/L,P<0.05],RANTES水平显著高于认知功能正常组[(38.57±5.25)ng/L比(28.22±4.02)ng/L,P<0.05];与预后良好组对比,预后不良组脑梗死病人血清Trx1水平明显降低[(5.42±1.55)μg/L比(7.96±1.68)μg/L,P<0.05],血清RANTES水平显著升高[(38.58±5.29)ng/L比(32.12±4.45)ng/L,P<0.05];脑梗死病人血清Trx1水平与MoCA评分呈正相关(rs=0.40,P<0.05),RANTES水平与MoCA评分呈负相关(rs=−0.56,P<0.05);logistic回归分析显示,受教育程度、Trx1是影响脑梗死病人发生认知功能障碍及预后的保护因素(P<0.05),脑梗死区域、RANTES是影响脑梗死病人发生认知功能障碍及预后的危险因素(P<0.05)。ROC曲线显示,血清Trx1、RANTES、二者联合诊断脑梗死病人发生认知功能障碍的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.82、0.94、0.97,二者联合诊断均优于其各自单独诊断(Z_(二者联合-Trx1)=4.00,P<0.001;Z_(二者联合-RANTES)=2.03,P=0.021)。结论脑梗死病人血清Trx1水平降低,RANTES水平升高,二者均与认知功能及预后有密切关系。

非小细胞肺癌患者外周血中可溶性程序性死亡配体-1、趋化因子配体9、基质金属蛋白酶9水平与预后生存的关系

目的 观察非小细胞肺癌(NSCLC)患者外周血可溶性程序性死亡配体-1(sPD-L1)、趋化因子配体9(CXCL9)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达水平与临床特征及预后生存的相关性。方法 我院收治的98例NSCLC患者(研究组),选取同期肺部良性病变患者50例(对照1组)、健康志愿者50例(对照2组),比较三组外周血sPD-L1、CXCL9、MMP-9表达水平。随访研究组治疗后1年的预后生存情况,分为生存组与病死组,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析sPD-L1、CXCL9及MMP-9对预后生存的预测价值。结果 研究组外周血sPD-L1、CXCL9、MMP-9水平较对照1组、对照2组高,对照1组较对照2组高(P<0.05);TNM分期为Ⅱ期患者CXCL9、MMP-9表达水平较Ⅰ期高,发生淋巴结转移患者sPD-L1、MMP-9表达水平较未发生淋巴结转移高(P<0.05);NSCLC患者TNM分期与CXCL9、MMP-9水平成正相关,淋巴结转移与sPD-L1、MMP-9水平成正相关(P<0.05);sPD-L1、CXCL9、MMP-9预测NSCLC患者预后的最佳截断值分别为1.915 ng/ml、1.980 ng/ml、179.030μg/L,且三项指标联合预测NSCLC患者预后生存情况的AUC及特异性均高于单一指标预测(P<0.05)。结论 NSCLC患者外周血sPD-L1、CXCL9、MMP-9表达水平上调,且与临床分期、淋巴结转移相关,三者联合对NSCLC患者预后有较高预测价值。

CC类趋化因子受体2、Th1/Th2细胞在IgA肾病大鼠肾间质纤维化中的表达及意义

目的检测IgA肾病大鼠肾间质纤维化中CC类趋化因子受体2(C-C motif chemokine receptor 2,CCR2)的表达和辅助性T细胞1/2(helper T cell 1/2,Th1/Th2)的含量,并观察其在肾脏纤维化中的作用。方法40只SD雄性大鼠,随机分为模型组和对照组,每组20只。采用脂多糖+改良牛血清白蛋白+四氯化碳法构建免疫球蛋白A(IgA)肾病模型。观察大鼠肾组织病理改变和IgA沉淀,计算胶原纤维占肾组织百分比,采用Katafuchi评分标准评估肾小管间质损伤程度。蛋白质印迹测定肾组织CCR2水平。双抗体夹心酶联免疫吸附法测定血清白细胞介素-4(IL-4)和干扰素-γ(IFN-γ)水平。流式细胞术检测Th1/Th2细胞比例。结果模型组大鼠肾组织胶原纤维面积百分比和Katafuchi评分显著高于对照组(P<0.05);模型组大鼠肾组织CCR2、血清IL-4水平、Th2细胞含量及IL-4/IFN-γ比值显著高于对照组,血清IFN-γ水平、Th1细胞含量显著低于对照组(P<0.05);CCR2和IL-4水平及IL-4/IFN-γ比值与胶原纤维面积百分比、Katafuchi评分呈正相关(P<0.05);IFN-γ水平与胶原纤维面积百分比、Katafuchi评分呈负相关(P<0.05)。结论CCR2和Th1/Th2失衡参与IgA肾病大鼠肾间质纤维化发生和发展,拮抗CCR2和调节Th1/Th2平衡有可能减轻IgA肾病大鼠肾脏纤维化改变。

C-C趋化因子受体2阳性外泌体抑制单核细胞浸润改善缺血再灌注后心肌损伤的实验研究

目的探讨C-C趋化因子受体2阳性(CCR2^(+))外泌体调控小鼠心肌缺血再灌注(IR)损伤的作用机制。方法将12只C57小鼠完全随机分为野生型(WT)假手术组、WT手术(IR模型)组、CCR2-外泌体手术组和CCR2^(+)外泌体手术组,其中后3组均构建了心肌IR损伤模型并给予相应处理。超声检测心脏结构及功能;Masson三色特殊染色法检测心脏组织内胶原沉积;转移酶介导的脱氧尿苷三磷酸缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡;免疫组织化学染色及实时荧光定量聚合酶链反应法检测单核细胞招募相关C-C趋化因子配体2(CCL2)表达以及单核细胞表面CCR2表达;流式细胞术检测心肌IR后梗死部位淋巴细胞抗原6复合体C(Ly6C)和CD_(43)单核细胞数量。结果心肌IR手术后7 d,CCR2^(+)外泌体手术组小鼠心脏纤维化面积小于IR模型组[(16.8±8.1)%比(45.7±3.8)%];射血分数明显低于WT假手术组,但高于IR模型组;小鼠心肌细胞凋亡数量小于IR模型组;小鼠心脏中CCR2蛋白相对表达量小于IR模型组;小鼠再灌注区域CCR2阳性细胞面积小于IR模型组;小鼠再灌注部位Ly6C+的单核细胞数明显低于IR模型组,CD_(43)^(+)的单核细胞数明显高于IR模型组;小鼠心脏中CCL2 mRNA和蛋白相对表达量小于IR模型组(均P<0.05)。结论CCR2^(+)外泌体表现出明显的抗心肌IR损伤的作用,其机制是CCL2表达减少抑制单核细胞浸润,从而减轻了心肌损伤和抑制心力衰竭。

西格列汀激活基质细胞衍生因子-1/CXC趋化因子受体4信号通路对脂多糖诱导的人牙周膜干细胞增殖、凋亡、炎症和成骨分化的影响

目的 探讨西格列汀对脂多糖(LPS)诱导的炎症微环境下人牙周膜干细胞(hPDLSCs)增殖、凋亡、炎症和成骨分化的影响及分子机制。方法 体外培养hPDLSCs,用不同浓度的西格列汀处理后检测细胞活力,以确定后续西格列汀实验浓度。采用1μg/mL LPS刺激诱导24 h建立hPDLSCs炎症模型并分为空白组、对照组、西格列汀低浓度组(0.5μmol/L)、西格列汀中浓度组(1μmol/L)、西格列汀高浓度组(2μmol/L)、西格列汀高浓度+基质细胞衍生因子-1 (SDF-1)/CXC趋化因子受体4 (CXCR4)通路抑制剂(AMD3100)组(2μmol/L+10μg/mL)。细胞计数试剂盒-8检测培养24、48、72 h后的hPDLSCs增殖活性;流式细胞术检测培养72 h后hPDLSCs凋亡情况;诱导成骨分化21 d后茜素红染色检测hPDLSCs成骨分化能力,试剂盒测定hPDLSCs中碱性磷酸酶(ALP)活性;酶联免疫吸附检测hPDLSCs培养上清液中炎症因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-6水平;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测hPDLSCs中成骨分化相关基因Runt相关转录因子2 (RUNX2)、骨钙素(OCN)、骨桥蛋白(OPN)及SDF-1和CXCR4 mRNA表达;Western blot检测hPDLSCs中SDF-1、CXCR4蛋白表达。结果 与空白组比较,对照组hPDLSCs增殖活性、矿化结节数量、染色强度、ALP活性和RUNX2、OCN、OPN mRNA及SDF-1、CXCR4 mRNA和蛋白表达水平显著降低,凋亡率、TNF-α、IL-1β、IL-6水平显著升高(P<0.05);与对照组比较,西格列汀低、中、高浓度组hPDLSCs增殖活性、矿化结节数量、染色强度、ALP活性和RUNX2、OCN、OPN mRNA及SDF-1、CXCR4 mRNA和蛋白表达水平依次升高,凋亡率、TNF-α、IL-1β、IL-6水平依次降低(P<0.05);AMD3100可部分逆转高浓度西格列汀对LPS诱导的hPDLSCs的作用效果(P<0.05)。结论 西格列汀可能通过激活SDF-1/CXCR4信号通路促进LPS诱导的炎症微环境下hPDLSCs的增殖和成骨分化,抑制hPDLSCs凋亡和炎症反应。

血清嗜酸性粒细胞趋化因子、人β-防御素-1对活动性肺结核的鉴别诊断价值及与临床疗效的关系研究

目的探讨血清嗜酸性粒细胞趋化因子(Eot)、人β-防御素-1(hBD-1)对活动性肺结核(ATB)的鉴别诊断价值,并分析二者与临床疗效的关系。方法选取2020年3月至2022年10月攀枝花市中心医院收治的162例ATB患者(ATB组),另选取同期81名体检健康者(健康组)及81例潜伏结核感染(LTBI)者(LTBI组),检测并比较三组血清Eot、hBD-1水平,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析其对LTBI与ATB的鉴别诊断价值。ATB组患者均予2HRZE/4HR方案治疗,根据疗效分为有效组与无效组,比较两组血清Eot、hBD-1水平。采用多因素logistic回归分析影响ATB患者疗效的危险因素。采用ROC曲线分析血清Eot、hBD-1对疗效的预测价值。结果ATB组、LTBI组血清Eot水平高于健康组,hBD-1水平低于健康组,差异均有统计学意义(P<0.05)。ATB组血清Eot水平高于LTBI组,hBD-1水平低于LTBI组,差异均有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清Eot、hBD-1水平均具有鉴别诊断LTBI与ATB的价值(P<0.05),且两指标联合的鉴别诊断效能更优[AUC(95%CI)=0.834(0.696~0.969),P<0.001],灵敏度和特异度分别为83.33%、82.72%。162例ATB患者治疗有效率为76.54%(124/162),治疗无效率为23.46%(38/162)。无效组有吸烟史、合并空洞及Eot水平均显著高于有效组(P<0.05),hBD-1水平显著低于有效组(P<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示,有吸烟史、合并空洞、较高的Eot水平及较低的hBD-1水平是ATB治疗无效的独立危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清Eot、hBD-1水平均能有效预测ATB患者的疗效(P<0.05),且两指标联合的预测效能更优[AUC(95%CI)=0.842(0.720~0.940),P<0.001],灵敏度和特异度分别为81.58%、82.26%。结论ATB患者血清Eot水平升高、hBD-1水平下降有助于鉴别LTBI与ATB,且较高的Eot水平、较低的hBD-1水平是ATB患者治疗无效的独立危险因素,血清Eot、hBD-1联合检测对于预测ATB患者疗效具有较高的参考价值。

肺炎支原体肺炎患儿血清单核细胞趋化蛋白-4、可溶性细胞间黏附因子-1、白细胞介素-33水平变化及与气道重塑和肺功能的相关性

目的 探究肺炎支原体肺炎患儿血清单核细胞趋化蛋白-4(MCP-4)、可溶性细胞间黏附因子-1(s ICAM-1)、白细胞介素-33(IL-33)水平变化及与气道重塑和肺功能的相关性。方法 选取扬州大学建湖临床医学院2022年1月至12月收治的96例肺炎支原体肺炎患儿为研究对象,根据是否合并哮喘分为哮喘组(30例)和肺炎组(66例)。另选取同期健康体检儿童96名为对照组。比较三组血清MCP-4、s ICAM-1、IL-33及第1秒用力呼气容积(FEV_(1))、呼气流速峰值(PEF)、用力肺活量(FVC)、支气管壁厚度(WT)、支气管腔直径(LD)、Ⅰ型胶原蛋白(Col-Ⅰ)、纤维粘连蛋白1(FN1);分析血清MCP-4、ICAM-1、IL-33与FEV_(1)、PEF、FVC、WT、LD、Col-Ⅰ、FN1的相关性。结果 哮喘组、肺炎组血清MCP-4、s ICAM-1、IL-33、Col-Ⅰ、FN1水平高于对照组,FEV_(1)、FVC低于对照组(P<0.05)。哮喘组血清MCP-4、s ICAM-1、IL-33、Col-Ⅰ、FN1水平高于肺炎组,FEV_(1)、FVC低于肺炎组(P<0.05)。血清MCP-4、s ICAM-1、IL-33与FEV_(1)、FVC呈负相关(r<0,P<0.05),与Col-Ⅰ、FN1呈正相关(r>0,P<0.05)。结论 血清MCP-4、s ICAM-1、IL-33在肺炎支原体感染肺炎患儿中表达水平异常升高,与气道重塑和肺功能情况密切相关。

高迁移率族蛋白B1巨噬细胞转移抑制因子联合CXC亚家族趋化因子16对高危型HPV感染患者诊断价值

目的:探究高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、巨噬细胞转移抑制因子(MIF)联合CXC亚家族趋化因子16(CXCL16)在高危型人乳头状瘤病毒(HPV)感染患者中的表达意义及诊断价值。方法:纳入本院2020年10月至2023年10月期间接诊的150例HPV感染患者作为研究组,根据患者核酸检测结果分为高危型HPV感染组(n=40)和低危型HPV感染(n=110)。另选取同期于本院接受经阴道镜活检检查的健康女性作为对照组(n=100)。对研究组患者均采用HPV-DNA分型试剂盒检测;对研究组和对照组人员采用酶联免疫吸附法检测HMGB1和CXCL16水平,免疫组化检测MIF染色强度。对比对照组和研究组HMGB1、MIF和CXCL16差异;对比低危型和高危型HPV感染组HMGB1、MIF和CXCL16差异;采用受试者特征曲线(ROC)分析HMGB1、MIF和CXCL16联合检测对高危型HPV感染诊断价值;Spearman相关性分析HMGB1、MIF和CXCL16与不同HPV感染分型相关性。结果:与对照组相比,研究组血清HMGB1、CXCL16水平和MIF阳性细胞占比得分显著更高(均P<0.05);与低危型HPV感染组相比,高危型HPV感染组血清HMGB1、CXCL16水平和MIF阳性细胞占比得分显著更高(均P<0.05);ROC工作曲线分析结果显示HMGB1、MIF和CXCL16单独及联合诊断高危型HPV感染的AUC分别为0.748、0.684、0.791和0.934,联合检测诊断价值显著高于单独检测(Z=2.577、3.152、2.096,均P<0.05);Spearman相关性结果显示HMGB1、MIF和CXCL16与不同HPV感染分型存在显著正相关(r=0.615、0.633、0.649均P<0.05)。结论:高危型HPV感染患者血清HMGB1、CXCL16水平和MIF阳性细胞占比得分显著高于低危型和对照组,临床检查中应用HMGB1、MIF和CXCL16联合检测可提升高危型HPV感染临床诊断率,为临床提供一种新型检测方法和治疗依据。

蒙药协日嘎-4汤对糖尿病肾病大鼠肾保护作用及肾组织单核细胞趋化蛋白-1表达

目的 探讨蒙药协日嘎-4汤对糖尿病肾病(DN)大鼠肾保护作用及可能的作用机制。方法 60只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组、协日嘎-4汤低、中、高剂量组等6组,每组10只。治疗8 w后观察各组24 h尿蛋白定量、血清尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、C反应蛋白(CRP)及肾组织病理变化和单核细胞趋化(MCP)-1表达。结果 与模型组比较,阳性对照组和协日嘎-4汤低、中、高剂量组血清BUN、Scr、TNF-α、IL-6、CRP水平和24 h尿蛋白定量均明显降低(P<0.05),协日嘎-4汤高剂量组更显著(P<0.01);各治疗组肾小管空泡变性、肾小球基底膜增厚及系膜增生改变明显减轻;肾组织MCP-1表达不同程度明显减少(P<0.05),协日嘎-4汤高剂量组更显著(P<0.01)。结论 蒙药协日嘎-4汤可通过下调DN大鼠肾组织MCP-1表达、降低炎症因子分泌,从而发挥肾脏保护作用。

妊娠期高血压病患者血清内皮微颗粒、内皮素-1、单核细胞趋化蛋白-1及NO水平与病情严重程度相关

目的:探讨妊娠期高血压病患者循环内皮微颗粒(EMPs)水平和内皮细胞功能的改变及临床意义。方法:收集妊娠期高血压病患者120例的临床资料,按照疾病严重程度分为妊娠期高血压组34例、轻度子痫前期组45例、重度子痫前期组41例。选取同期正常妊娠孕妇30例为对照组。比较4组的内皮细胞功能、血清EMPs、脉压水平的差异,进行Spearman相关性分析。结果:妊娠期高血压组、重度子痫前期组、轻度子痫前期组脉压、血清EMPs、血清内皮素-1(ET-1)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平高于对照组,NO水平低于对照组(P均<0.05)。与妊娠期高血压组、轻度子痫前期组比较,重度子痫前期组患者血清ET-1、MCP-1水平较高,NO水平较低(P均<0.05)。相关性分析显示,妊娠期高血压患者病情严重程度与脉压、血清EMPs、ET-1、MCP-1水平呈正相关,与血清NO水平呈负相关(P均<0.05)。结论:妊娠期高血压病患者脉压水平、EMPs明显升高且存在内皮功能障碍;随着患者病情加重,脉压及血清EMPs、ET-1、MCP-1水平逐渐升高,而血清NO水平逐渐降低。

依达拉奉右莰醇联合丁苯酞氯化钠注射液对急性脑梗死患者血清单核细胞趋化蛋白-1、内皮素-1表达的影响

目的探讨依达拉奉右莰醇联合丁苯酞氯化钠注射液对急性脑梗死患者血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、内皮素-1(ET-1)表达及动脉粥样硬化斑块的影响。方法选取河北省邯郸市中医院2020年12月至2022年8月收治的急性脑梗死患者140例,按随机数字表法分为联合组和对照组,各70例。两组患者均予丁苯酞氯化钠注射液,联合组患者加用依达拉奉右莰醇注射液,均治疗14 d。结果联合组总有效率为91.43%,显著高于对照组的68.57%(P<0.05)。治疗后,两组患者的颈动脉内中膜厚度、斑块面积、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、改良Rankin量表(MRS)评分及血清MCP-1、ET-1、丙二醛、超氧化物歧化酶水平均显著降低(P<0.05),且联合组均显著低于对照组(P<0.05);联合组和对照组患者治疗期间不良反应发生率相当(12.86%比14.29%,P>0.05)。结论依达拉奉右莰醇联合丁苯酞氯化钠注射液治疗急性脑梗死的临床疗效良好,可有效改善患者的神经功能缺损情况、颈动脉粥样硬化斑块稳定性及内皮功能,降低氧化应激水平,提高生活质量,且安全性良好。

体积描记法联合血清单核细胞趋化蛋白-1水平预测急性下呼吸道感染患者合并哮喘的效能分析

目的探究体积描记法联合血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)对急性下呼吸道感染患者合并哮喘的预测价值。方法回顾性分析2019年6月—2022年12月青海省人民医院收治的188例急性下呼吸道感染患者的病历资料。根据患者住院期间是否并发哮喘分为合并组(48例)和非合并组(140例)。收集并整理所有受试者的人口学资料和实验室检测指标(体积描记法相关参数:肺总量、残气量、残气率,血清MCP-1水平)。比较两组患者临床资料的差异,分析肺总量、残气量与功能残气量(FRC)、MCP-1的相关性,分析影响急性下呼吸道感染患者并发哮喘的相关因素,以及FRC、MCP-1对急性下呼吸道感染患者并发哮喘的预测价值。结果合并组FRC、肺总量、残气量、残气率、MCP-1水平均高于非合并组(P<0.05)。FRC与肺总量、残气量水平均呈正相关(r=0.681和0.671,均P=0.001);MCP-1与肺总量、残气量水平均呈正相关(r=0.669和0.654,均P=0.001)。多因素逐步Logistic回归分析结果显示:FRC[O^R=2.450(95%CI:1.239,4.840)]、MCP-1[O^R=2.995(95%CI:1.516,5.918)]是急性下呼吸道感染患者并发哮喘的危险因素(P<0.05)。受试者工作特征曲线结果分析显示,FRC、MCP-1及联合预测急性下呼吸道感染患者并发哮喘的敏感性分别为72.92%(95%CI:0.579,0.842)、83.33%(95%CI:0.692,0.920)、79.17%(95%CI:0.645,0.890),特异性分别为81.43%(95%CI:0.737,0.873)、70.71%(95%CI:0.623,0.779)、81.43%(95%CI:0.737,0.873)。结论体积描记法和血清MCP-1水平可用于评估急性下呼吸道感染患者肺功能,且血清MCP-1与体积描记法检测的FRC对急性下呼吸道感染患者并发哮喘的预测效能良好。

单核细胞趋化蛋白1、颗粒蛋白前体、胶质细胞源性神经营养因子水平与阿尔茨海默病认知功能、日常生活能力相关性分析

目的 分析血清单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、颗粒蛋白前体(PGRN)、胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)水平与阿尔茨海默病(AD)病人认知功能及日常生活能力的相关性,探讨其在AD中的诊断价值。方法 选取2019年7月至2021年6月入住苏州大学附属广济医院治疗的41例AD病人作为观察组,采用随机数字表法选取苏州大学附属广济医院同期经评估符合入组的41例健康志愿者作为对照组,运用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测两组研究对象血清MCP-1、PGRN、GDNF水平;采用简易智力状态检查表(MMSE)及日常生活量表(ADL)评估其认知功能及日常生活能力。分析观察组病人血清MCP-1、PGRN、GDNF水平与MMSE、ADL评分的相关性;并通过受试者操作特征曲线(ROC曲线)分析MCP-1、PGRN、GDNF在AD中的诊断价值。结果 观察组MCP-1(321.7±51.1)ng/L、PGRN(42.6±8.5)μg/L水平较对照组MCP-1(242.6±35.2)ng/L、PGRN(26.5±6.1)μg/L显著增高,观察组GDNF(357.8±112.3)ng/L水平较对照组GDNF(468.0±106.6)ng/L显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关分析显示:观察组MMSE、ADL评分与血清MCP-1、PGRN水平均呈负相关(r=-0.46~-0.31,P<0.05),与PGRN水平呈正相关(r=0.47、0.46,P<0.05)。ROC曲线显示:MCP-1、PGRN、GDNF对AD的诊断价值较高,其ROC曲线下面积(AUC)分别为0.73、0.75、0.71,灵敏度分别为75.6%、75.6%、70.7%,特异度分别为61.0%、70.7%、63.4%,MCP-1、PGRN、GDNF三项标志物联合检测的AUC为0.83,灵敏度和特异度分别达到82.9%、75.6%。结论 AD病人血清MCP-1、PGRN水平表达明显增高,GDNF水平表达明显降低。这与AD病人认知功能和日常生活能力减退严重程度显著相关。三项指标联合检测在AD诊断中有着重要的参考价值.

血清凝集蛋白-1、可溶性基质裂解素2、单核细胞趋化蛋白1对心肌梗死患者经皮冠脉介入术后并发心力衰竭的预测价值

目的探讨心肌梗死(MI)患者经皮冠脉介入术(PCI)术后并发心力衰竭(HF)的影响因素及血清凝集蛋白-1(ITLN-1)、可溶性基质裂解素2(sST2)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的预测价值。方法将郑州大学第一附属医院2021年1月至2022年6月收治的388例MI患者作为研究对象,根据PCI术后随访1年发生HF情况分为HF组(92例)和非HF组(296例)。分析MI患者PCI术后并发HF的影响因素及血清ITLN-1、sST2、MCP-1对MI患者PCI术后并发HF的预测价值。结果多因素logistic回归分析结果显示,在排除其他因素的干扰后,血清sST2、MCP-1水平较高,均为MI患者PCI术后并发HF的危险因素(P<0.05),而血清ITLN-1水平较高,为MI患者PCI术后并发HF的保护因素(P<0.05)。将血清ITLN-1、sST2、MCP-1按照并联试验的方法对样本进行联合预测,结果显示,联合预测的灵敏度为94.56%,预测的漏诊率为5.5%。虽然联合预测的特异度(45.61%)、Kappa(0.254)均较低,且预测MI患者PCI术后并发HF的曲线下面积值与三者单独检测比较差异无统计学意义(P>0.05)。但该病临床需要高灵敏度,即漏诊率较低,联合诊断敏感度显著提高(P<0.05),符合临床实际需要。结论MI患者PCI术后并发HF的独立危险因素包括年龄较大、有高血压病、有2型糖尿病、发病至血运重建时间较长、血清sST2、MCP-1水平较高,其保护因素为应用IABP、血清ITLN-1水平较高,同时血清ITLN-1、sST2、MCP-1联合有助于提高对MI患者PCI术后并发HF的预测敏感度。

重症肺炎患儿血乳酸、丙二醛、单核细胞趋化蛋白-1水平与心肌损害的关系

目的 探讨重症肺炎(SP)患儿血乳酸、丙二醛(MDA)及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平与心肌损害的关系。方法 选取2019年8月至2022年8月河南省开封市儿童医院106例SP患儿为调查对象,根据是否发生心肌损害分为病例组(心肌损害,45例)和对照组(无心肌损害,61例)。检测两组患儿血乳酸、MDA、MCP-1及心肌酶指标[肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白T(cTnT)、乳酸脱氢酶(LDH)]水平,分析血乳酸、MDA及MCP-1与SP患儿心肌损害的关系。结果 病例组患儿血乳酸、MDA、MCP-1水平显著高于对照组(P<0.05);SP患儿血乳酸、MDA、MCP-1水平与心功能指标(CK-MB、cTnT、LDH)呈显著正相关(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,血乳酸、MDA及MCP-1与SP患儿心肌损害有关,并具有一定的预测效能。结论 血乳酸、MDA及MCP-1水平升高是SP患儿继发心肌损害的危险因素,三项指标能够对SP患儿心肌损害具有预警作用。