骨形态构建蛋白2型受体下调单核细胞趋化蛋白1/CC类趋化因子受体2通路对哮喘小鼠气道炎症和Th1/Th2平衡的影响

目的探究骨形态构建蛋白2型受体(BMPR2)对小鼠哮喘模型气道炎症和Th1/Th2平衡的影响及其机制。方法于2021年9月至2022年11月选用24只C57BL/6小鼠尾静脉注射BMPR2腺病毒,随后卵清蛋白(OVA)致敏和激发建立哮喘小鼠模型;采用随机数字表法分为对照组(生理盐水替代OVA造模)、OVA模型组(OVA诱导小鼠哮喘模型)、OVA+载体(Vector)组(空载慢病毒处理的OVA哮喘模型小鼠)、OVA+BMPR2组(BMPR2过表达慢病毒处理的OVA哮喘模型小鼠),每组6只。收集支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织。免疫组织化学检测肺组织BMPR2表达水平;苏木精-伊红染色观察肺组织病理学改变;瑞氏染色后计数BALF中各类炎症细胞数目;酶联免疫吸附测定(ELISA)试剂盒检测BALF中白细胞介素(IL)-4,IL-5和IL-13炎症因子水平;蛋白质印迹法检测肺组织和气道上皮细胞16HBE中BMPR2、单核细胞趋化蛋白-1(MCP1)及其受体CC类趋化因子受体2(CCR2)蛋白表达水平。免疫共沉淀实验检测BMPR2与MCP1相互作用。结果与对照组相比,OVA模型组肺组织BMPR2(0.36±0.05比1.04±0.04)显著降低(P<0.01);小鼠肺泡破坏程度严重,肺组织有大量的淋巴细胞浸润;BALF中炎症细胞总数[(93.25±9.32)×10^(4)个/毫升比(4.79±0.41)×10^(4)个/毫升,P<0.001]、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和淋巴细胞均升高;Th1相关炎症因子γ干扰素(IFN-γ)水平降低,Th2相关炎症因子IL-4,IL-5和IL-13水平升高。过表达BMPR2可降低肺泡破坏程度和淋巴细胞浸润程度。与OVA+Vector组相比,OVA+BMPR2组BALF中炎症细胞总数、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和淋巴细胞均降低;ELISA结果表明,OVA+BMPR2组BALF中IFN-γ水平升高,IL-4,IL-5和IL-13水平降低,提示过表达BMPR2可上调Th1百分比,下调Th2细胞百分比。进一步研究表明,BMPR2过表达显著下调了MCP1及其受体CCR2的表达水平,且BMPR2与MCP1存在相互作用。结论BMPR2可通过下调MCP1/CCR2通路降低哮喘小鼠气道炎症,并调节Th1/Th2平衡。

冠心病心绞痛患者血清内脏脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂、不规则趋化因子、单核细胞趋化蛋白-1与心功能、心肌损伤指标相关性分析

目的:探讨冠心病(CHD)心绞痛患者血清内脏脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂(Vaspin)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、不规则趋化因子(Fractalkine)与心功能、心肌损伤指标的相关性。方法:选取150例CHD心绞痛患者作为观察组(不稳定型心绞痛患者64例为A组、稳定型心绞痛患者86例为B组),同期收治的164例非CHD患者为C组。比较三组血清Fractalkine、Vaspin、MCP-1水平、心功能指标及心肌损伤指标,相关性采用Pearson相关性分析。结果:A组血清Vaspin水平低于B组、C组,且与C组比较,B组更低;A组血清Fractalkine、MCP-1水平高于B组、C组,且与C组比较,B组更高(均P<0.05)。A组左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(FS)低于B组、C组,且与C组比较,B组更低;A组左心室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)高于B组、C组,且与C组比较,B组更高(均P<0.05)。A组各心肌损伤指标水平均高于B组、C组,且与C组比较,B组更高(均P<0.05)。Pearson相关性分析:CHD心绞痛患者血清Vaspins水平与LVEF、FS成正比;血清Vaspins水平与LVEDD、LVESD、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)、心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)成反比;血清Fractalkine、MCP-1与LVEF、FS成反比;血清Fractalkine、MCP-1与LVEDD、LVESD、CK、CK-MB、cTnI、H-FABP成正比(均P<0.05)。结论:随着CHD心绞痛患者病情加重,患者心功能及心肌损伤越严重,且患者血清Vaspins、Fractalkine、MCP-1与患者心功能及心肌损伤具有密切联系,临床可根据其水平变化评估病情进展情况。

血清几丁质酶-3类蛋白-1、CC趋化因子受体2水平与急性缺血性脑卒中患者病情严重程度的关系及对预后的评估价值

目的探讨血清几丁质酶-3类蛋白-1(CHI3L1)、CC趋化因子受体2(CCR2)水平与急性缺血性脑卒中(AIS)病情严重程度的关系及对预后的评估价值。方法选取2021年6月至2022年12月于邯郸市第一医院就诊的AIS患者129例作为AIS组,采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评估病情严重程度,将患者分为轻度组63例、中度组39例和重度组27例,随访3个月后依据改良Rankin量表(mRS)分为预后良好组97例和预后不良组32例。另选取同期97例体检者作为对照组。检测并比较AIS组与对照组、不同严重程度和不同预后AIS患者血清CHI3L1、CCR2水平。利用二元Logistic回归法分析AIS患者预后的影响因素,受试者工作特征(ROC)曲线评估CHI3L1、CCR2水平对AIS患者预后的预测价值。结果AIS组血清CHI3L1、CCR2水平高于对照组(t=38.958、21.382,P<0.05);轻度组、中度组和重度组血清CHI3L1、CCR2水平差异有统计学意义(F=31.538、34.760,P<0.05);预后良好组患者血清中的CHI3L1、CCR2水平低于预后不良组(t=6.226、8.694,P<0.05);Logistic回归结果显示,CHI3L1、CCR2水平均是AIS患者预后不良的危险因素(OR=1.493、2.593,P<0.05);ROC曲线结果显示,血清CHI3L1、CCR2及两者联合预测AIS患者预后的曲线下面积分别为0.869、0.882、0.965,敏感度为70.10%、86.60%、87.63%,特异度为93.75%、90.62%、96.87%,两者联合预测优于血清CHI3L1、CCR2单独预测(Z=2.990、2.931,P<0.05)。结论AIS患者病情越严重血清CHI3L1、CCR2水平越高,两者均可预测AIS患者预后不良,两者联合预测效能更佳。

NapA蛋白诱导巨噬细胞分泌趋化因子单核细胞趋化蛋白1和白细胞介素8的机制

目的:研究幽门螺杆菌NapA蛋白诱导巨噬细胞分泌趋化因子单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)和白细胞介素8(interleukin-8,IL-8)的机制。方法:利用NapA蛋白处理巨噬细胞,然后使用ELISA法检测上清中MCP-1和IL-8的表达量。使用C29、ST2825、SB203580、SP600125以及PDTC和巨噬细胞预先共孵育1 h,分别抑制Toll样受体2(toll-like receptors 2,TLR2)、髓样分化因子(myeloid differentiation factor 88,MyD88)、核糖核酸酶p蛋白亚基p38(ribonuclease p-protein subunit p38,p38)、应激活化蛋白激酶(c-Jun N-terminal kinase,c-Jun)和核因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)的活性,然后再加入NapA蛋白孵育4 h,收集上清并检查其中MCP-1和IL-8的表达量。结果:NapA蛋白刺激巨噬细胞后,MCP-1和IL-8的表达量明显高于未处理组。利用抑制剂C29抑制TLR2的活性,NapA蛋白诱导的MCP-1和IL-8表达量降低。使用ST2825、PDTC以及SB203580分别抑制MyD88、NF-κB以及p38的活性,能够降低NapA蛋白诱导巨噬细胞分泌MCP-1和IL-8的能力,但是抑制c-Jun不影响NapA蛋白诱导巨噬细胞分泌MCP-1和IL-8。结论:幽门螺杆菌NapA蛋白通过TLR2/MyD88/NF-κB通路诱导巨噬细胞分泌MCP-1和IL-8。

血清凝集蛋白-1、可溶性基质裂解素2、单核细胞趋化蛋白1对心肌梗死患者经皮冠脉介入术后并发心力衰竭的预测价值

目的探讨心肌梗死(MI)患者经皮冠脉介入术(PCI)术后并发心力衰竭(HF)的影响因素及血清凝集蛋白-1(ITLN-1)、可溶性基质裂解素2(sST2)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的预测价值。方法将郑州大学第一附属医院2021年1月至2022年6月收治的388例MI患者作为研究对象,根据PCI术后随访1年发生HF情况分为HF组(92例)和非HF组(296例)。分析MI患者PCI术后并发HF的影响因素及血清ITLN-1、sST2、MCP-1对MI患者PCI术后并发HF的预测价值。结果多因素logistic回归分析结果显示,在排除其他因素的干扰后,血清sST2、MCP-1水平较高,均为MI患者PCI术后并发HF的危险因素(P<0.05),而血清ITLN-1水平较高,为MI患者PCI术后并发HF的保护因素(P<0.05)。将血清ITLN-1、sST2、MCP-1按照并联试验的方法对样本进行联合预测,结果显示,联合预测的灵敏度为94.56%,预测的漏诊率为5.5%。虽然联合预测的特异度(45.61%)、Kappa(0.254)均较低,且预测MI患者PCI术后并发HF的曲线下面积值与三者单独检测比较差异无统计学意义(P>0.05)。但该病临床需要高灵敏度,即漏诊率较低,联合诊断敏感度显著提高(P<0.05),符合临床实际需要。结论MI患者PCI术后并发HF的独立危险因素包括年龄较大、有高血压病、有2型糖尿病、发病至血运重建时间较长、血清sST2、MCP-1水平较高,其保护因素为应用IABP、血清ITLN-1水平较高,同时血清ITLN-1、sST2、MCP-1联合有助于提高对MI患者PCI术后并发HF的预测敏感度。

功能性消化不良患儿血清单核细胞趋化蛋白-1和前列腺素E_(2)水平变化及临床意义

目的 探讨功能性消化不良(FD)患儿血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、前列腺素E_(2)(PGE_(2))水平变化及临床意义。方法 回顾性纳入2022年10月—2023年10月收治的89例FD患儿作为FD组,另选取同期健康儿童91例作为对照组。根据FD患儿病情严重程度将其分为轻度组36例、中度组33例、重度组20例。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清MCP-1、PGE_(2)水平。采用整体症状量表(GOSS)评分对患儿病情进行评估,并检测所有患儿胃排空情况。采用皮尔逊(Pearson)及斯皮尔曼(Spearman)相关性分析探讨血清MCP-1、PGE_(2)水平与胃半排空情况和FD症状评分的相关性。结果 FD组血清MCP-1水平高于对照组,PGE_(2)水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。重度组患儿血清MCP-1水平高于中度组与轻度组,PGE_(2)水平低于中度组与轻度组,中度组血清MCP-1水平高于轻度组,PGE_(2)水平低于轻度组,差异均有统计学意义(P<0.05)。FD组患儿胃半排空时间与餐后2 h残留率均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。FD患儿血清MCP-1与胃半排空时间、餐后2 h残留率呈正相关(P<0.05),血清PGE_(2)与胃排空时间、餐后2 h残留率呈负相关(P<0.05)。FD患儿血清MCP-1与上腹烧灼感、早饱感、嗳气、上腹痛及GOSS总分呈正相关(r=0.611、0.509、0.504、0.491、0.513,P<0.05),PGE_(2)与上腹烧灼感、早饱感、嗳气、上腹痛、反酸及GOSS总分呈负相关(r=-0.516、-0.561、-0.493、-0.533、-0.497、-0.482,P<0.05)。结论 FD患儿血清MCP-1升高,PGE_(2)降低,MCP-1、PGE_(2)水平与病情严重程度、胃排空情况、FD部分症状密切相关。

大鼠脊髓钝挫伤后单核细胞趋化蛋白-1与趋化因子受体2的表达变化

目的:探讨单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和趋化因子受体2(CCR2)在脊髓钝挫伤(SCC)大鼠的表达及其对运动功能和感觉功能的影响。方法:SD大鼠随机分为损伤(SCC组)术后12h、3d、7d、14d组及假手术组共5组。Allen打击法建立SCC模型,进行BBB评分,光热尾痛法测定大鼠温痛觉潜伏期,RT-PCR检测CCR2和MCP-1基因相对表达量,免疫组织化学观察MCP-1和CCR2在脊髓前角和后角的表达。结果:SCC后BBB评分降低,7d与14dBBB评分明显增高。SCC后3、7d温痛觉潜伏期较假手术组缩短。SCC后CCR2mRNA在12h和3d时表达量增高;随后在7、14dCCR2mRNA降低。MCP-1mRNA的表达量在12h、3d、7d增高,14dMCP-1mRNA下降。MCP-1和CCR2在脊髓前角主要表达在神经元中,在脊髓后角主要表达于神经胶质细胞和神经元。结论:MCP-1和CCR2可能作为重要的因子参与脊髓损伤早期的继发性损伤,导致大鼠运动功能和感觉功能障碍。

白藜芦醇对单核细胞表达CC类趋化因子受体2基因和内皮细胞分泌单核细胞趋化蛋白1的影响

目的探讨白藜芦醇对活化的人脐静脉内皮细胞分泌单核细胞趋化蛋白1及对人单核细胞株THP-1细胞表面CC类趋化因子受体2基因表达的影响。方法半定量逆转录聚合酶链反应法检测THP-1细胞CC类趋化因子受体2mRNA的表达;以肿瘤坏死因子α激活人脐静脉内皮细胞,酶联免疫吸附法测定活化的人脐静脉内皮细胞单核细胞趋化蛋白1的分泌。结果10μmol/L和50μmol/L白藜芦醇可以抑制THP-1细胞CC类趋化因子受体2mRNA的表达(0.19±0.02和0.06±0.02比0.73±0.15,P<0.01),且随着白藜芦醇剂量的升高(1、10、50μmol/L),基因表达抑制也逐渐加强(P<0.01);10μmol/L和50μmol/L白藜芦醇可减少活化的人脐静脉内皮细胞单核细胞趋化蛋白1的分泌(9663.33±927.38ng/L和2822.17±472.47ng/L比16595.67±1667.39ng/L,P<0.01),随着白藜芦醇剂量升高,单核细胞趋化蛋白1分泌逐渐减少(P<0.01)。结论白藜芦醇能剂量依赖性地抑制单核细胞CC类趋化因子受体2基因的表达,并减少活化的内皮细胞单核细胞趋化蛋白1的分泌,从而有效抑制单核细胞的趋化,发挥抗动脉粥样硬化的作用。

趋化因子MCP-1和RANTES与不明原因复发性流产的关系研究

目的 分析不明原因复发性流产(URSA)的危险因素,观察单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、调节活化正常T细胞表达和分泌因子(RANTES)与URSA的关系。方法 选择70例URSA患者作为URSA组,同期正常妊娠孕妇70例作为正常妊娠组。比较两组的临床资料,包括年龄、孕产次、家族遗传史、吸烟饮酒史、体质量指数(BMI)、从事职业、受教育程度等;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测两组血清中的RANTES以及MCP-1水平。分析URSA发生的危险因素;比较两组血清MCP-1、RANTES水平, URSA组中不同胎龄、流产次数患者血清MCP-1、RANTES水平。结果 单因素分析显示, URSA组中年龄≥35岁、BMI≥24 kg/m^(2)、有吸烟史、有饮酒史、受教育程度初中及以下占比分别为62.9%、67.1%、61.4%、57.1%、65.7%,较正常妊娠组的30.0%、27.1%、18.6%、17.1%、37.1%更高(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,患者BMI≥24 kg/m^(2)、年龄≥35岁、有吸烟及饮酒史、受教育程度初中及以下是导致URSA的危险因素(OR>1, P<0.05)。URSA组患者血清MCP-1、RANTES水平分别为(127.31±70.12)、(220.98±69.51)ng/L,低于正常妊娠组的(239.20±75.64)、(412.34±82.47)ng/L(P<0.05)。URSA组中,随流产次数增加,血清MCP-1、RANTES水平降低,比较差异具有统计学意义(P<0.05)。URSA组中,不同胎龄患者的血清MCP-1、RANTES水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 BMI偏高、年龄偏大以及有吸烟及饮酒史、受教育程度低等因素是导致URSA的危险因素,血清RANTES以及MCP-1异常表达与URSA的发生关系密切。对于URSA患者,妊娠早期及时检测血清中RANTES和MCP-1水平,可能成为URSA胚胎丢失及免疫治疗效果的临床观察指标。

趋化因子受体CCR2、CCR5及其配体巨噬细胞炎性蛋白-1α在小鼠克罗恩病模型中表达的研究

背景:趋化因子受体及其配体是白细胞聚集的关键因素,可介导淋巴细胞聚集到正常的小肠。目的:研究趋化因子受体CCR2、CCR5及其配体巨噬细胞炎性蛋白(MIP)-1α在小鼠克罗恩病(CD)肠黏膜固有层单个核细胞(LPMC)中的表达,探讨炎症性肠病(IBD)发生、发展的分子机制。方法:健康雄性BALB/c小鼠20只,随机分为对照组和模型组。模型组小鼠以三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠造模。5d后处死,提取和培养LPMC,采用流式细胞仪测定小鼠LPMC中趋化因子受体CCR2、CCR5的表达;采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测培养上清液中MIP-1α的分泌;采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测MIP-1α mRNA的表达。结果:小鼠CD模型组LPMC中CCR2、CCR5阳性CD4+细胞比例显著高于对照组(P<0.05);LPMC原代培养后,模型组上清液MIP-1α的分泌显著高于对照组(P<0.05);模型组MIP-1α mRNA的表达显著高于对照组(P<0.05)。结论:趋化因子受体CCR2、CCR5及其配体MIP-1α在小鼠CD的LPMC中表达增高,可能参与了CD的免疫应答和炎症反应。

CC趋化因子受体2/单核细胞趋化蛋白1与肾脏疾病的研究进展

CC趋化因子受体2(CC chemokine receptor,CCR2)是单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein,MCP-1)的主要受体,可与MCP-1发生特异性结合将信号转入细胞内,趋化并激活单核/巨噬细胞,促进炎症的发生发展。研究表明,CCR2/MCP-1参与了多种肾脏疾病的发展进程,本文就近年来CCR2/MCP-1与肾病研究进展做一综述。

窄谱中波紫外线对银屑病患者单核细胞趋化蛋白-1及其受体CCR2 mRNA表达的影响

目的:探讨窄谱中波紫外线(NB-UVB)对银屑病患者单核细胞趋化蛋白(monocyte chemotactic protein,MCP)-1及其受体CCR2 mRNA表达水平的影响。方法:采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测30例银屑病患者NB-UVB照射治疗前、后外周血CC型趋化因子MCP-1的表达量。采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测NB-UVB照射治疗前、后患者外周血单一核细胞CCR2 mRNA的表达水平。结果:寻常性银屑病患者治疗前外周血中MCP-1、CCR2 mRNA表达量明显高于正常对照组(P_1<0.01,P_2<0.01),NB-UVB照射治疗显著改善病情后,患者外周血中MCP-1、CCR2 mRNA表达量较治疗前明显降低,差异具有统计学意义(P_1<0.01,P_2<0.01)。结论:MCP-1及其受体CCR2可能与银屑病的发病相关,NB-UVB可能通过降低银屑病患者外周血MCP-1及其受体CCR2的表达而发挥作用。

冠状动脉介入治疗对冠心病血浆超敏C反应蛋白和单核细胞趋化因子-1水平的影响

目的通过测定冠心病病人行冠状动脉介入治疗前后血浆超敏C反应蛋白(hs-CRP)及单核细胞趋化因子-1(MCP-1)水平的改变,探讨冠状动脉介入治疗对冠心病病人炎症指标及术后再狭窄的影响。方法连续入选经冠状动脉介入治疗单支病变的冠心病病人80例,40例经冠状动脉造影证实冠状动脉正常的人作为对照组。分别采用免疫浊度法和酶联免疫吸附法检测入选病人冠状动脉介入治疗前后hs-CRP和MCP-1水平。结果(1)冠状动脉介入组病人术后血浆hs-CRP为(2.37±0.56)μg/L,显著高于术前的(1.59±0.41)μg/L(P<0.01),而对照组冠状动脉造影术后hs-CRP为(1.18±0.37)μg/L与术前的(1.13±0.32)μg/L相比差异无统计学意义(P>0.05)。(2)冠状动脉介入组病人术后血浆MCP-1为(26.04±5.43)pg/L,显著高于术前的(18.07±4.30)pg/L(P<0.01),而对照组冠脉造影术后MCP-1为(9.80±2.64)pg/L,与术前的(9.63±2.52)pg/L相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论冠脉介入治疗促进冠心病病人血浆hs-CRP及MCP-1水平的升高,是否为冠脉介入治疗术后支架内再狭窄的重要机制之一尚待进一步考证。

利格列汀对糖尿病肾病患者肿瘤坏死因子受体、单核细胞趋化蛋白-1的影响

目的:探讨糖尿病肾病采用利格列汀治疗对其肿瘤坏死因子受体、单核细胞趋化蛋白-1的影响。方法:选取我院收治的糖尿病肾病患者98例,随机分为对照组和试验组各49例。对照组采用二甲双胍治疗,在此基础上,试验组采用利格列汀治疗,连续治疗3个月后,比较两组肾功能[尿清蛋白排泄率(UAER)、24 h尿蛋白定量(24 hUpor)、血肌酐(SCr)]、糖脂代谢水平[糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)]、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、肿瘤坏死因子受体(sTNFR1)、高敏C-反应蛋白(hs-CRP)、不良反应。结果:治疗3个月后,试验组UAER、24 hUpor、Scr较对照组低,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗3个月后,试验组HbA1c、FPG、TC、TG较对照组低,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗3个月后,试验组MCP-1、sTNFR1、hs-CRP水平较对照组低,差异具有统计学意义(P<0.05);两组不良反应发生率相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:糖尿病肾病采用利格列汀治疗可改善糖脂代谢水平和肾功能,减轻炎症反应,降低MCP-1、sTNFR1水平,且不良反应少,安全性较高。

厄贝沙坦联合二甲双胍对早期糖尿病肾病患者肿瘤坏死因子受体1及单核细胞趋化蛋白-1的影响

目的:探讨厄贝沙坦联合二甲双胍对早期糖尿病肾病患者肿瘤坏死因子受体1(Tumor necrosis factor receptor 1,sTNFR1)及单核细胞趋化蛋白-1(Monocyte chemotactic protein 1,MCP-1)的影响。方法:选择门诊接诊的162例早期糖尿病肾病患者,随机分为二甲双胍组、厄贝沙坦组以及联合用药组。二甲双胍组患者给予口服二甲双胍治疗,厄贝沙坦组给予厄贝沙坦组口服,联合用药组给予二甲双胍和厄贝沙坦治疗。连续治疗3个月后比较sTNFR1、高敏C反应蛋白、单核细胞趋化蛋白-1、糖代谢指标、蛋白尿以及血肌酐指标水平变化情况。结果:治疗后,三组sTNFR1、sICAM-1、hs-CRP、MCP-1水平较治疗前均有所降低,且联合用药组sTNFR1、sICAM-1、hs-CRP、MCP-1水平均低于二甲双胍组和厄贝沙坦组,差异具有统计学意义(P<0.05);3组糖化血红蛋白、空腹血糖水平较治疗前均有明显降低,且联合用药组低于二甲双胍组和厄贝沙坦组,差异具有统计学意义(P<0.05);联合用药组24h尿蛋白定量、尿清蛋白排泄率以及血肌酐低于二甲双胍组以及厄贝沙坦组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:对早期糖尿病肾病患者实施二甲双胍联合厄贝沙坦治疗效果显著,能有效降低血清sTNFR1、MCP-1水平,减轻炎症反应,改善糖代谢水平和减轻蛋白尿水平。

甲状腺癌组织中趋化因子受体7、白细胞分化抗原147、胰岛素样生长因子-1受体表达的相关性分析

目的分析甲状腺癌患者病理组织CCR7、CD147水平及血清IGF-1R水平的异常改变并探讨其临床应用价值。方法选取2019年6月至2021年3月于我院外科接受治疗的45例甲状腺癌患者为甲状腺癌组,另选取同期甲状腺良性结节患者45例为良性结节组。收集甲状腺癌及甲状腺良性结节患者的病理组织,采用免疫组织化学S-P法检测两组患者病理组织中CCR7、CD147的水平;采用酶联免疫法检测两组患者血清中IGF-1R表达水平。结果甲状腺癌组患者病理组织中CCR7、CD147的表达含量显著高于良性结节组(P<0.05);甲状腺癌组患者血清IGF-1R表达水平显著低于良性结节组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论病理组织中CCR7、CD147表达及血清IGF-1R表达在临床上可用于甲状腺癌的鉴别诊断,为甲状腺癌的早期诊断及治疗提供参考。

晚期蛋白质氧化产物(AOPP)对血液透析患者单核细胞趋化因子受体CXCR2的影响

目的 探讨不同透析膜对维持性血液透析 (MHD)患者晚期蛋白质氧化产物 (AOPP)及单核细胞趋化因子受体CXCR2的影响。方法 通过高效液相色谱法和流式细胞术测定长期采用铜仿膜 (CU)和聚砜膜 (PSU)透析患者外周血晚期蛋白质氧化产物 (AOPP)及单核细胞趋化因子受体CXCR2表达。结果 MHD患者血浆AOPP水平明显增加 (P <0 .0 5) ,其中CU组为 (81.7± 7.1)ng/ml;PSU组为 (64.5± 7.3 )ng/ml,与正常对照组 (49.3± 6.1)ng/ml相比均有显著差异 (P <0 .0 1,P <0 .0 5) ;而PSU组与CU组相比 ,外周血AOPP水平明显下降 (P <0 .0 5)。CXCR2在正常人外周血单核细胞中无表达 ,而在尿毒症未透析组及血液透析组均有表达 ,其中未透析组表达较低 ,而血液透析组表达较高 ,CU膜血液透析组较PSU血液透析组表达要高 (P <0 .0 5)。经相关分析结果显示 :CU组与PSU组内AOPP水平与CXCR2表达均呈现良好的相关性 (r=0 .640 9与 0 .583 ,P <0 .0 5)。结论 血液透析通过血液 -透析膜间相互反应 ,导致细胞内环境处于“氧化应激”状态 ,外周血AOPP水平明显增高 ;而增高的AOPP水平可活化单核细胞 ,表达CXCR2增多。然而不同透析膜对MHD患者AOPP及单核细胞趋化因子受体CXCR2的影响有所不同 。

血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1基因沉默抑制人脐静脉内皮细胞表达分形趋化因子和单核细胞趋化蛋白1

目的探讨血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1基因沉默后能否抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的分形趋化因子和单核细胞趋化蛋白1的表达。方法分别用不同浓度的氧化型低密度脂蛋白与人脐静脉内皮细胞共孵育,及预先对人脐静脉内皮细胞转染pGenesil-1 LOX-1 shRNA后再用氧化型低密度脂蛋白刺激,半定量RT-PCR、Western blot及酶联免疫吸附法检测血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1、分形趋化因子和单核细胞趋化蛋白1的mRNA和蛋白表达。结果氧化型低密度脂蛋白能呈浓度依赖性诱导血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1、分形趋化因子和单核细胞趋化蛋白1的mRNA和蛋白表达(P<0.01)。用RNA干扰抑制血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1的表达后,显著抑制了氧化型低密度脂蛋白诱导的分形趋化因子和单核细胞趋化蛋白1的mRNA和蛋白表达(P<0.01)。结论氧化型低密度脂蛋白能呈浓度依赖性诱导人脐静脉内皮细胞中分形趋化因子和单核细胞趋化蛋白1表达;这种诱导作用可以被血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1基因沉默抑制。

胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者单核细胞趋化蛋白-1、核因子-κB表达的影响

目的探讨短期胰岛素强化治疗对2型糖尿病患者外周血单核细胞上单核细胞趋化蛋白-1(Monocyte chemotactic protein-1,MCP-1)和核因子-κB(Nuclear factor kappa B,NF-κB)表达的影响。方法选择健康成人20例,新诊断2型糖尿病患者20例,分为正常对照组和糖尿病组,糖尿病组采取胰岛素强化治疗,疗程2周。留取清晨空腹肘静脉血5mL,分离出单核细胞,采用流式细胞仪检测胰岛素强化治疗前后单核细胞上MCP-1和NF-κB的表达;同时检测治疗前后Homa-IR、WBC、N%。结果短期胰岛素强化治疗后:外周血单核细胞上MCP-1和NF-κB的表达水平显著降低(P<0.01),由治疗前的(0.89±0.26)%、(15.53±2.49)%分别下降为(0.50±0.18)%、(12.22±2.80)%;Homa-IR,WBC和N%明显降低;单核细胞MCP-1和NF-κB表达水平与Homa-IR、WBC和N%变化无明显相关性。结论2型糖尿病患者体内存在增强的低度炎症反应,胰岛素强化治疗可降低外周血单核细胞上MCP-1和NF-κB蛋白的表达,提示胰岛素除降糖作用外,尚有一定的抗炎作用。

单核细胞趋化因子蛋白-1与糖尿病血管病变的研究进展

单核细胞趋化因子蛋白-1(MCP-1)是由多种细胞分泌的一种CC类趋化因子,在人体内发挥趋化性、吞噬性和促进炎性因子合成等多种作用。MCP-1参与并促进糖尿病血管并发症的发生和发展。本文概述了MCP-1的分子结构、生物学功能、影响因素及其与相关疾病的关系,特别是与动脉粥样硬化、冠心病、糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变、糖尿病性心肌病以及糖尿病足病之间相互关系的研究进展。