骨形态构建蛋白2型受体下调单核细胞趋化蛋白1/CC类趋化因子受体2通路对哮喘小鼠气道炎症和Th1/Th2平衡的影响

目的探究骨形态构建蛋白2型受体(BMPR2)对小鼠哮喘模型气道炎症和Th1/Th2平衡的影响及其机制。方法于2021年9月至2022年11月选用24只C57BL/6小鼠尾静脉注射BMPR2腺病毒,随后卵清蛋白(OVA)致敏和激发建立哮喘小鼠模型;采用随机数字表法分为对照组(生理盐水替代OVA造模)、OVA模型组(OVA诱导小鼠哮喘模型)、OVA+载体(Vector)组(空载慢病毒处理的OVA哮喘模型小鼠)、OVA+BMPR2组(BMPR2过表达慢病毒处理的OVA哮喘模型小鼠),每组6只。收集支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织。免疫组织化学检测肺组织BMPR2表达水平;苏木精-伊红染色观察肺组织病理学改变;瑞氏染色后计数BALF中各类炎症细胞数目;酶联免疫吸附测定(ELISA)试剂盒检测BALF中白细胞介素(IL)-4,IL-5和IL-13炎症因子水平;蛋白质印迹法检测肺组织和气道上皮细胞16HBE中BMPR2、单核细胞趋化蛋白-1(MCP1)及其受体CC类趋化因子受体2(CCR2)蛋白表达水平。免疫共沉淀实验检测BMPR2与MCP1相互作用。结果与对照组相比,OVA模型组肺组织BMPR2(0.36±0.05比1.04±0.04)显著降低(P<0.01);小鼠肺泡破坏程度严重,肺组织有大量的淋巴细胞浸润;BALF中炎症细胞总数[(93.25±9.32)×10^(4)个/毫升比(4.79±0.41)×10^(4)个/毫升,P<0.001]、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和淋巴细胞均升高;Th1相关炎症因子γ干扰素(IFN-γ)水平降低,Th2相关炎症因子IL-4,IL-5和IL-13水平升高。过表达BMPR2可降低肺泡破坏程度和淋巴细胞浸润程度。与OVA+Vector组相比,OVA+BMPR2组BALF中炎症细胞总数、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和淋巴细胞均降低;ELISA结果表明,OVA+BMPR2组BALF中IFN-γ水平升高,IL-4,IL-5和IL-13水平降低,提示过表达BMPR2可上调Th1百分比,下调Th2细胞百分比。进一步研究表明,BMPR2过表达显著下调了MCP1及其受体CCR2的表达水平,且BMPR2与MCP1存在相互作用。结论BMPR2可通过下调MCP1/CCR2通路降低哮喘小鼠气道炎症,并调节Th1/Th2平衡。

血清几丁质酶-3类蛋白-1、CC趋化因子受体2水平与急性缺血性脑卒中患者病情严重程度的关系及对预后的评估价值

目的探讨血清几丁质酶-3类蛋白-1(CHI3L1)、CC趋化因子受体2(CCR2)水平与急性缺血性脑卒中(AIS)病情严重程度的关系及对预后的评估价值。方法选取2021年6月至2022年12月于邯郸市第一医院就诊的AIS患者129例作为AIS组,采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评估病情严重程度,将患者分为轻度组63例、中度组39例和重度组27例,随访3个月后依据改良Rankin量表(mRS)分为预后良好组97例和预后不良组32例。另选取同期97例体检者作为对照组。检测并比较AIS组与对照组、不同严重程度和不同预后AIS患者血清CHI3L1、CCR2水平。利用二元Logistic回归法分析AIS患者预后的影响因素,受试者工作特征(ROC)曲线评估CHI3L1、CCR2水平对AIS患者预后的预测价值。结果AIS组血清CHI3L1、CCR2水平高于对照组(t=38.958、21.382,P<0.05);轻度组、中度组和重度组血清CHI3L1、CCR2水平差异有统计学意义(F=31.538、34.760,P<0.05);预后良好组患者血清中的CHI3L1、CCR2水平低于预后不良组(t=6.226、8.694,P<0.05);Logistic回归结果显示,CHI3L1、CCR2水平均是AIS患者预后不良的危险因素(OR=1.493、2.593,P<0.05);ROC曲线结果显示,血清CHI3L1、CCR2及两者联合预测AIS患者预后的曲线下面积分别为0.869、0.882、0.965,敏感度为70.10%、86.60%、87.63%,特异度为93.75%、90.62%、96.87%,两者联合预测优于血清CHI3L1、CCR2单独预测(Z=2.990、2.931,P<0.05)。结论AIS患者病情越严重血清CHI3L1、CCR2水平越高,两者均可预测AIS患者预后不良,两者联合预测效能更佳。

NapA蛋白诱导巨噬细胞分泌趋化因子单核细胞趋化蛋白1和白细胞介素8的机制

目的:研究幽门螺杆菌NapA蛋白诱导巨噬细胞分泌趋化因子单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)和白细胞介素8(interleukin-8,IL-8)的机制。方法:利用NapA蛋白处理巨噬细胞,然后使用ELISA法检测上清中MCP-1和IL-8的表达量。使用C29、ST2825、SB203580、SP600125以及PDTC和巨噬细胞预先共孵育1 h,分别抑制Toll样受体2(toll-like receptors 2,TLR2)、髓样分化因子(myeloid differentiation factor 88,MyD88)、核糖核酸酶p蛋白亚基p38(ribonuclease p-protein subunit p38,p38)、应激活化蛋白激酶(c-Jun N-terminal kinase,c-Jun)和核因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)的活性,然后再加入NapA蛋白孵育4 h,收集上清并检查其中MCP-1和IL-8的表达量。结果:NapA蛋白刺激巨噬细胞后,MCP-1和IL-8的表达量明显高于未处理组。利用抑制剂C29抑制TLR2的活性,NapA蛋白诱导的MCP-1和IL-8表达量降低。使用ST2825、PDTC以及SB203580分别抑制MyD88、NF-κB以及p38的活性,能够降低NapA蛋白诱导巨噬细胞分泌MCP-1和IL-8的能力,但是抑制c-Jun不影响NapA蛋白诱导巨噬细胞分泌MCP-1和IL-8。结论:幽门螺杆菌NapA蛋白通过TLR2/MyD88/NF-κB通路诱导巨噬细胞分泌MCP-1和IL-8。

大鼠脊髓钝挫伤后单核细胞趋化蛋白-1与趋化因子受体2的表达变化

目的:探讨单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和趋化因子受体2(CCR2)在脊髓钝挫伤(SCC)大鼠的表达及其对运动功能和感觉功能的影响。方法:SD大鼠随机分为损伤(SCC组)术后12h、3d、7d、14d组及假手术组共5组。Allen打击法建立SCC模型,进行BBB评分,光热尾痛法测定大鼠温痛觉潜伏期,RT-PCR检测CCR2和MCP-1基因相对表达量,免疫组织化学观察MCP-1和CCR2在脊髓前角和后角的表达。结果:SCC后BBB评分降低,7d与14dBBB评分明显增高。SCC后3、7d温痛觉潜伏期较假手术组缩短。SCC后CCR2mRNA在12h和3d时表达量增高;随后在7、14dCCR2mRNA降低。MCP-1mRNA的表达量在12h、3d、7d增高,14dMCP-1mRNA下降。MCP-1和CCR2在脊髓前角主要表达在神经元中,在脊髓后角主要表达于神经胶质细胞和神经元。结论:MCP-1和CCR2可能作为重要的因子参与脊髓损伤早期的继发性损伤,导致大鼠运动功能和感觉功能障碍。

窄谱中波紫外线对银屑病患者单核细胞趋化蛋白-1及其受体CCR2 mRNA表达的影响

目的:探讨窄谱中波紫外线(NB-UVB)对银屑病患者单核细胞趋化蛋白(monocyte chemotactic protein,MCP)-1及其受体CCR2 mRNA表达水平的影响。方法:采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测30例银屑病患者NB-UVB照射治疗前、后外周血CC型趋化因子MCP-1的表达量。采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测NB-UVB照射治疗前、后患者外周血单一核细胞CCR2 mRNA的表达水平。结果:寻常性银屑病患者治疗前外周血中MCP-1、CCR2 mRNA表达量明显高于正常对照组(P_1<0.01,P_2<0.01),NB-UVB照射治疗显著改善病情后,患者外周血中MCP-1、CCR2 mRNA表达量较治疗前明显降低,差异具有统计学意义(P_1<0.01,P_2<0.01)。结论:MCP-1及其受体CCR2可能与银屑病的发病相关,NB-UVB可能通过降低银屑病患者外周血MCP-1及其受体CCR2的表达而发挥作用。

CC趋化因子受体2/单核细胞趋化蛋白1与肾脏疾病的研究进展

CC趋化因子受体2(CC chemokine receptor,CCR2)是单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein,MCP-1)的主要受体,可与MCP-1发生特异性结合将信号转入细胞内,趋化并激活单核/巨噬细胞,促进炎症的发生发展。研究表明,CCR2/MCP-1参与了多种肾脏疾病的发展进程,本文就近年来CCR2/MCP-1与肾病研究进展做一综述。

木犀草素对神经性疼痛模型大鼠MCP-1/CCR2信号轴的影响

目的:探讨木犀草素调节单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)/CC趋化因子受体2(CCR2)信号轴,对神经性疼痛(NP)模型大鼠神经胶质细胞激活和免疫炎症的影响。方法:采用坐骨神经慢性压迫损伤法构建大鼠NP模型。将大鼠按随机数字表法分为模型组、阿魏酸钠组及木犀草素低、中、高剂量组,每组12只;另选择同期12只大鼠为假手术组。各组大鼠腹腔注射及灌胃相应药物,每天1次,连续14 d。测定大鼠机械性缩足反射阈值(MWT)和热刺激缩足反射潜伏期(TWL);实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)及免疫组织化学法检测脊髓中胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及小胶质细胞标志物离子钙接头蛋白分子1(Iba-1)mRNA及蛋白表达;流式细胞仪检测大鼠外周血中CD4^(+)、CD8^(+)水平;苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠脊髓病理损伤情况;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测脊髓中炎症因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平;蛋白质印迹法(Western blotting)检测脊髓中MCP-1、CCR2蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠MWT、TWL、CD4^(+)T细胞比例及CD4^(+)/CD8^(+)比值降低,Iba-1、GFAP mRNA及蛋白表达、CD8^(+)T细胞比例、炎症因子水平(IL-6、IL-1β、TNF-α)、MCP-1及CCR2蛋白表达升高(P<0.05);与模型组比较,木犀草素低、中、高剂量组及阿魏酸钠组大鼠MWT、TWL、CD4^(+)T细胞比例及CD4^(+)/CD8^(+)比值升高,Iba-1、GFAP mRNA及蛋白表达、CD8^(+)T细胞比例、炎症因子水平(IL-6、IL-1β、TNF-α)、MCP-1及CCR2蛋白表达降低,且木犀草素作用效果呈剂量依赖性(P<0.05)。结论:木犀草素具有抗炎、增强免疫、抑制胶质细胞活化,缓解NP的作用,其作用机制可能与抑制MCP-1/CCR2信号轴的激活有关。

单核细胞趋化蛋白1及其受体CCR2与冠心病关系的研究进展

冠状动脉粥样硬化性心脏病是一种慢性炎症性疾病,炎性反应在动脉粥样硬化(AS)发生、发展及其并发症的产生过程中起着重要作用,而趋化因子及受体在炎性反应中起关键作用。其中单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)被认为是AS发生早期的关键因素,它与其特异性受体CC类趋化因子受体2(CCR2)结合后,趋化并激活单核/巨噬细胞,促进炎性反应的发生,从而产生生物学效应。现就MCP-1及CCR2在冠心病炎性反应过程中的作用,以及治疗冠心病的可行方案予以综述。

高良姜素调节MCP-1/CCR2信号轴对肺癌细胞恶性生物学行为的影响

目的研究高良姜素通过调节单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)/趋化因子受体-2(CCR2)信号通路对肺癌细胞的恶性生物学行为产生的影响。方法将人肺癌细胞系A549分为ctrl组、低浓度高良姜素组(5μmol/L)、高浓度高良姜素组(100μmol/L)、吉非替尼组(10μmol/L)、高浓度高良姜素+MCP-1组(100μmol/L高良姜素+75 ng/mL MCP-1)。CCK-8试剂盒检测细胞活性;流式细胞术检测细胞凋亡;细胞划痕实验检测细胞迁移;transwell检测细胞侵袭能力;western blot检测MCP-1、CCR2、凋亡蛋白半胱氨酸蛋白酶(Caspase-3)、细胞增殖核抗原(Ki67)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)蛋白表达。结果与ctrl组比较,低浓度高良姜素组、高浓度高良姜素组、吉非替尼组肺癌细胞A549的细胞存活率、细胞迁移愈合率、细胞侵袭数、MCP-1、CCR2、Ki67、MMP-2蛋白表达降低,而细胞凋亡率、Caspase-3含量升高(P<0.05);与高浓度高良姜素组比较,高浓度高良姜素+MCP-1组A549细胞存活率、细胞迁移愈合率、细胞侵袭数、MCP-1、CCR2、Ki67、MMP-2蛋白表达升高,而细胞凋亡率、Caspase-3含量降低(P<0.05)。结论高良姜素可能通过抑制MCP-1/CCR2信号通路进而抑制肺癌A549细胞恶性生物学行为,促进其凋亡。

益母草碱调节MCP-1/CCR2信号轴对LPS诱导的肺泡上皮细胞炎性损伤的影响

目的探讨益母草碱(Leo)调节单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)/趋化因子受体-2(CCR2)信号轴对脂多糖(LPS)诱导的肺泡上皮细胞炎性损伤的影响。方法体外培养人肺泡上皮细胞(AEC);将细胞分为对照组、模型组(LPS组,10μg/mL LPS)、低浓度Leo组(Leo-L组,10μmol/L Leo)、中浓度Leo组(Leo-M组,20μmol/L Leo)、高浓度Leo组(Leo-H组,30μmol/L Leo)、MCP-1激活剂SLIGKV组(SLIGKV组,50μmol/L SLIGKV)、高浓度Leo+MCP-1激活剂SLIGKV组(Leo-H+SLIGKV组,30μmol/L Leo-H+50μmol/L SLIGKV);CCK-8实验检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测细胞上清中白细胞介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blot分别检测细胞中MCP-1/CCR2信号通路及凋亡相关因子表达水平。结果与对照组比较,LPS组AEC细胞凋亡率、MCP-1、CCR2、IL-2、TNF-α及Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达显著升高,OD 450值和B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)表达显著降低(P<0.05);与LPS组比较,Leo-L组、Leo-M组、Leo-H组AEC细胞凋亡率、MCP-1、CCR2、IL-2、TNF-α及Bax表达显著降低,OD 450值和Bcl-2表达显著升高,且呈现剂量依赖性(P<0.05);SLIGKV组上述指标趋势相反;SLIGKV减弱了高剂量Leo对LPS诱导的肺泡上皮细胞炎性损伤的改善作用。结论Leo可能通过抑制MCP-1/CCR2信号轴改善LPS诱导的肺泡上皮细胞炎性损伤。

Toll样受体-2、4及单核细胞趋化蛋白-1与胎膜早破和绒毛膜羊膜炎的相关性研究

目的探讨Toll样受体(toll-like receptor,TLR)-2、TLR-4及单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein-1,MCP-1)在胎膜早破(premature rupture of membrane,PROM)、绒毛膜羊膜炎中的临床意义。方法选择2017年9月至2018年1月在延边大学附属医院产科分娩的足月PROM患者52例(足月PROM组),未足月PROM患者46例(未足月PROM组),足月胎膜完整者40例(对照组)。显微镜下在绒毛膜及羊膜组织上有≥5个中性粒细胞浸润诊断为绒毛膜羊膜炎。产后取胎盘及胎膜组织行免疫组织化学染色,根据半定量积分法进行染色结果判定。未足月PROM组新生儿娩出断脐后,采集脐血检测MCP-1含量。采用秩和检验和χ^2检验进行统计分析。结果未足月PROM组和足月PROM组的胎盘组织中TLR-2阳性率[分别为80.43%(37/46)和78.85%(41/52)]、TLR-4阳性率[分别为86.96%(40/46)和82.69%(43/52)]均高于对照组[TLR-2阳性率:57.50%(23/40),TLR-4阳性率:62.50%(25/40)],差异有统计学意义(P<0.05);但未足月组与足月组比较差异无统计学意义(P>0.05)。46例未足月PROM患者中,根据胎盘胎膜病理检查发现绒毛膜羊膜炎11例,非绒毛膜羊膜炎35例。虽然绒毛膜羊膜炎组胎盘组织中的TLR-2阳性率[100.00%(11/11)]和TLR-4阳性率[90.91%(10/11)]均高于非绒毛膜羊膜炎组[分别为74.29%(26/35)和85.71%(30/35)],但差异均无统计学意义(P>0.05)。绒毛膜羊膜炎组新生儿脐血中的MCP-1含量[109.12(74.72~222.12)ng/L]高于非绒毛膜羊膜炎组[60.52(48.52~135.12)ng/L],差异有统计学意义(P<0.05)。结论胎盘组织中TLR-2、4的表达增高可能与PROM的发生发展有关。新生儿脐血中MCP-1含量升高可提示绒毛膜羊膜炎的发生。

外周血单个核细胞miR-214与急性心肌梗死患者免疫趋化因子表达的相关性

目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者外周血单个核细胞miR-214水平变化以及与免疫趋化因子表达的相关性。方法前瞻性选择2019年1月至2019年12月因急性胸闷胸痛于宜昌市第一人民医院(三峡大学人民医院)心血管内科就诊患者174例,其中排除冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)者45例(CAG正常组)和AMI患者129例(AMI组)。分别采用实时定量荧光PCR法、ELISA法和Western blot法检测两组外周血单个核细胞miR-214、血浆单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和外周血单个核细胞趋化因子功能性受体2(CCR2)水平,并采用Pearson法分析其相关性。结果AMI组患者外周血单个核细胞miR-214表达量低于CAG正常组[(1.00±0.13)vs.(0.81±0.28),P<0.05],同时血浆MCP-1浓度[(97.85±23.86)pg/ml vs.(133.90±47.48)pg/ml]和外周血单个核细胞CCR2蛋白水平[(0.48±0.16)vs.(0.67±0.29)]高于CAG正常组(P<0.05)。经Pearson相关性分析,AMI组患者外周血单个核细胞miR-214水平和血浆MCP-1浓度、外周血单个核细胞CCR2蛋白水平均呈负相关性(r=-0.590,-0.433,P<0.05)。随着冠状动脉SYNTAX评分增加,患者外周血单个核细胞miR-214水平降低,同时外周血单个核细胞CCR2蛋白水平和血浆MCP-1浓度逐渐升高(P<0.05);经多重线性回归分析,miR-214、MCP-1及CCR2与SYNTAX评分均存在线性回归关系(P<0.05)。结论AMI患者外周单个核细胞miR-214表达量降低,且与MCP-1/CCR2传导通路的激活存在负向调控关系,可能是加重AMI疾病进展的重要机制之一。

槐定碱通过调节MCP-1/CCR2信号轴抑制膀胱癌恶性进展的实验研究

目的:探究槐定碱对膀胱癌恶性进展的影响以及该过程中对MCP-1/CCR2信号轴的调控机制。方法:通过CCK-8检测槐定碱对膀胱癌细胞5637的半数抑制浓度,随后将细胞分为对照组、槐定碱低浓度组、槐定碱高浓度组、槐定碱高+pcDNA组、槐定碱高+pcDNA-MCP-1组。CCK-8检测各组细胞的增殖活性;流式细胞术检测各组细胞凋亡情况和细胞周期;Transwell实验检测各组细胞迁移和侵袭能力;Western blot检测各组细胞中E-cadherin、Vimentin、N-cadherin、MCP-1、CCR2蛋白的表达;qRT-PCR检测各组细胞中MCP-1、CCR2 mRNA的水平;建立移植瘤裸鼠模型,观察肿瘤生长情况并检测肿瘤组织中MCP-1、CCR2 mRNA及蛋白水平。结果:与对照组相比,槐定碱低、高浓度组细胞的存活率、克隆形成数量、S期细胞比例、迁移和侵袭细胞数量、Vimentin和N-cadherin表达、MCP-1和CCR2 mRNA及蛋白的水平均降低(P<0.05),细胞凋亡率、G2/M期细胞比例、E-cadherin表达升高(P<0.05);与槐定碱高浓度组相比,槐定碱高+pcDNA-MCP-1组细胞的存活率、克隆形成数量、S期细胞比例、迁移和侵袭细胞数量、Vimentin和N-cadherin表达、MCP-1和CCR2 mRNA及蛋白的水平均升高(P<0.05),细胞凋亡率、G2/M期细胞比例、E-cadherin表达降低(P<0.05);裸鼠体内移植瘤实验结果显示,与对照组相比,槐定碱组小鼠肿瘤组织的重量和体积减小,MCP-1和CCR2 mRNA及蛋白水平降低(P<0.05);与槐定碱组相比,槐定碱+pcDNA-MCP-1组小鼠肿瘤组织的重量和体积增加,抑瘤率减小,MCP-1和CCR2 mRNA及蛋白水平升高(P<0.05)。结论:槐定碱可能通过抑制MCP-1/CCR2信号轴来抑制膀胱癌的恶性进展。

肥胖状态下单核细胞趋化因子-1表达与胰岛素抵抗

近年来炎症学说在与肥胖相关的胰岛素抵抗发病机制中的作用备受关注。研究发现,单核细胞趋化因子-1作为巨噬细胞的特异性趋化因子,它在胰岛素抵抗个体的脂肪、骨骼肌和肾脏等靶组织中高表达。单核细胞趋化因子-1除了可以刺激机体发生适当的免疫反应,还介导与肥胖相关的慢性炎症反应。因此它在肥胖及胰岛素抵抗的发生和发展中起重要作用。

COPD急性加重期患者外周血单核细胞Toll样受体及MCP-1、激活素A表达与预后的关系

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期患者外周血单核细胞Toll样受体2、Toll样受体4、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、激活素A表达与预后的关系.方法选取COPD急性加重期患者65例为COPD急性加重期组,COPD稳定期患者48例为COPD稳定期组,同期健康体检者35名为对照组.采集空腹肘静脉血,肝素抗凝,应用Ficoll淋巴细胞分离液抽提外周血中单个核细胞,流式细胞仪检测Toll样受体2、Toll样受体4表达水平;采集空腹肘静脉血,离心收集血清,酶联免疫吸附法检测血清MCP-1、激活素A浓度;出院后对COPD急性加重期患者随访3 a,记录生存情况.结果COPD急性加重期组Toll样受体2、Toll样受体4表达水平明显高于COPD稳定期组和对照组,COPD稳定期组明显高于对照组(P<0.05);COPD急性加重期组血清MCP-1、激活素A浓度明显高于COPD稳定期组和对照组,COPD稳定期组明显高于对照组(P<0.05);COPD急性加重期组FEV1、FEV1%、(FEV1/FVC)%明显低于COPD稳定期组和对照组,COPD稳定期组明显低于对照组(P<0.05);COPD急性加重期患者FEV1/FVC%与Toll样受体2、Toll样受体4、MCP-1、激活素A呈负相关关系(P<0.01).65例COPD急性加重期患者随访3 a,生存41例(63.08%),死亡24例(36.92%).ROC曲线分析显示,Toll样受体2、Toll样受体4、MCP-1、激活素A单独和联合检测对COPD急性加重期患者预后均具有较高的评估价值(P<0.05),其中联合检测的评估价值最高(AUC=0.951),灵敏度、阳性预测值明显高于各指标单独检测.结论COPD急性加重期患者外周血单核细胞中Toll样受体2、Toll样受体4高表达,血清MCP-1、激活素A高表达,且与肺功能损伤程度密切相关,联合检测可用于患者预后评估.

趋化因子CC族受体2与动脉粥样硬化关系的研究进展

动脉粥样硬化（AS ）是一种血管炎症进展性疾病，其所致的心、脑血管疾病是严重危害人类生命健康的疾病之一。AS形成的确切机制未明确，但主要围绕脂质浸润、血栓形成和损伤反应3种学说。趋化因子CC族受体2（chemokine receptor， CCR2）与其配体单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）结合后产生的下游细胞信号通路对AS的发生早期，即外周血中的单核细胞泡沫化并向动脉壁内膜损伤部位迁移、聚集、黏附及活化有重要作用，故CCR2与AS的发生与发展密切相关。本文对国内外关于CCR2在AS发生发展中的作用及研究进展进行综述。

CC类趋化因子受体2在人内皮细胞迁移中的作用

目的探讨CC类趋化因子受体2(CCR2)对人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)迁移的作用。方法 RT-PCR和Western-blot检测单核细胞趋化蛋白-1(MCP1)对HUVECs CCR2蛋白表达的影响。Transwell实验观察CCR2拮抗剂对HUVECs迁移的影响。结果在HUVECs中CCR2蛋白表达存在MCP1浓度依赖方式,Transwell实验显示CCR2拮抗剂(RS504393)抑制细胞迁移(P<0.01)。结论 CCR2对人内皮细胞迁移有促进作用,其作用与MCP1结合相关。

不同剂量阿糖胞苷联合抗生素对急性髓系白血病患儿血清MCP-1、CCR-2的影响

目的探讨阿糖胞苷联合抗生素对急性髓系白血病患儿血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、CC趋化因子受体-2(CCR-2)的影响。方法选取急性髓系白血病患儿96例,根据治疗方案分为观察组48例和对照组48例,观察组给与大剂量阿糖胞苷联合去甲氧柔红霉素,对照组给与常规剂量阿糖胞苷联合去甲氧柔红霉素,观察两组治疗疗效、不良反应,采用ELISA法检测血清MCP-1水平,流式细胞术检测单核细胞CCR-2水平。结果观察组治疗后完全缓解率高于对照组(P<0.05),血清MCP-1、CCR-2水平低于对照组(P<0.05);观察组病原菌感染发生率低于对照组(P<0.05)。两组治疗后不良反应差异无显著性(P>0.05)。结论大剂量阿糖胞苷联合去甲氧柔红霉素治疗急性髓系白血病患儿疗效显著,且明显降低血清MCP-1、CCR-2水平。

载脂蛋白AI对单核细胞表型与MCP-1/CCR2的影响

目的探讨载脂蛋白AI(apoAI)对动脉粥样硬化小鼠血液、脾脏中Ly6C^(hi)单核细胞和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)浓度及CC类趋化因子受体2(CCR2)表达的影响。方法 16只雄性apo E-/-小鼠高脂饲料饲养12周后随机分为对照组和apoAI组,处死前第1、3天分别予以生理盐水和apoAI(40 mg/kg)干预,处死12 h前予以腹腔注射脂多糖(LPS)25μg/只,酶联免疫法检测血浆MCP-1浓度,流式细胞仪检测血液、脾脏中Ly6C^(hi)单核细胞比例。THP-1细胞随机分为对照组和apoAI组,予以相应干预后加入浓度为10μg/L的LPS孵育,Western blotting检测2组中CCR2的表达。结果与对照组比较,apoAI能显著降低血液及脾脏中Ly6C^(hi)单核细胞比例及血浆中MCP-1浓度(P<0.01),体外研究显示apoAI能下调单核细胞CCR2的表达(P<0.05)。结论 apoAI能降低MCP-1浓度及血液、脾脏中Ly6C^(hi)单核细胞比例,抑制CCR2的表达。