蒙药协日嘎-4汤对糖尿病肾病大鼠肾保护作用及肾组织单核细胞趋化蛋白-1表达

目的 探讨蒙药协日嘎-4汤对糖尿病肾病(DN)大鼠肾保护作用及可能的作用机制。方法 60只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组、协日嘎-4汤低、中、高剂量组等6组,每组10只。治疗8 w后观察各组24 h尿蛋白定量、血清尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、C反应蛋白(CRP)及肾组织病理变化和单核细胞趋化(MCP)-1表达。结果 与模型组比较,阳性对照组和协日嘎-4汤低、中、高剂量组血清BUN、Scr、TNF-α、IL-6、CRP水平和24 h尿蛋白定量均明显降低(P<0.05),协日嘎-4汤高剂量组更显著(P<0.01);各治疗组肾小管空泡变性、肾小球基底膜增厚及系膜增生改变明显减轻;肾组织MCP-1表达不同程度明显减少(P<0.05),协日嘎-4汤高剂量组更显著(P<0.01)。结论 蒙药协日嘎-4汤可通过下调DN大鼠肾组织MCP-1表达、降低炎症因子分泌,从而发挥肾脏保护作用。

子宫内膜癌中单核细胞趋化蛋白-1表达及其与巨噬细胞浸润的关系

目的:分析子宫内膜癌中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达及其与巨噬细胞浸润的关系。方法:纳入2016年1月-2017年12月60例在本院治疗的子宫内膜癌患者,同时纳入同期在本院治疗的子宫内膜不典型增生患者60例和增生期子宫内膜患者60例。采用免疫组化SP法检测所有患者子宫内膜中的MCP-1蛋白表达和CD68标识巨噬细胞浸润表达情况,分析子宫内膜癌中MCP-1蛋白表达与CD68标识巨噬细胞浸润两者之间的关系。结果:在增生期子宫内膜、子宫内膜癌、子宫内膜不典型增生中MCP-1的阳性表达率分别为11.67%(7/60)、78.33%(47/60)和13.33%(8/60),三者比较差异有统计学意义(P<0.05)。在增生期子宫内膜、子宫内膜癌、子宫内膜不典型增生中CD68标识巨噬细胞的阳性表达率分别为6.67%(4/60)、81.67%(49/60)和18.33%(11/60),三者对比差异有统计学意义(P<0.05)。子宫内膜癌组织中MCP-1蛋白表达与CD68标识巨噬细胞浸润均明显高于增生期子宫内膜和子宫内膜不典型增生患者(P<0.05)。子宫内膜癌组织中MCP-1蛋白与CD68标识巨噬细胞浸润之间呈正相关关系(r=0.913,P<0.05)。结论:子宫内膜癌的发生、发展与MCP-1及巨噬细胞的异常表达之间有密切的关系,子宫内膜癌组织中浸润的MCP-1和巨噬细胞能够促进肿瘤淋巴管和血管的形成,加速肿瘤的浸润和转移。

子宫内膜癌中单核细胞趋化蛋白-1表达及其与巨噬细胞浸润的关系

目的检测子宫内膜癌组织中单核细胞趋化蛋白(MCP-1)蛋白表达及CD68标识巨噬细胞浸润。方法采用免疫组化SP法检测52例子宫内膜癌、16例子宫内膜不典型增生、19例增生期子宫内膜中MCP-1蛋白表达、CD68标识巨噬细胞浸润,及子宫内膜癌中两者与临床病理特征的关系及二者的相关性。结果子宫内膜癌组织中MCP-1蛋白表达、CD68标识巨噬细胞浸润明显高于子宫内膜不典型增生、增生期子宫内膜(P<0.05),二者的表达与组织学分级、肌层浸润深度有关(P<0.05),且二者的表达呈正显著相关(r=0.913,P<0.05)。结论 MCP-1蛋白、CD68标识巨噬细胞参与子宫内膜癌的发生发展过程。

P38信号通路对人脐静脉内皮细胞单核细胞趋化蛋白-1表达的影响

目的 探讨P38信号通路 (P38MAPK)和单核细胞趋化蛋白 1(MCP 1)的关系 ,以及P38MAPK在糖尿病 (DM )动脉粥样硬化 (AS)中的作用。 方法 分别以高葡萄糖 (HG)、糖基化终产物 (AGEs)、高胰岛素 (HIns)和过氧化氢 (H2 O2 )孵育人脐静脉内皮细胞 (HUVECs) ,观察HUVECsP38MAPK的蛋白表达和MCP 1mRNA表达 ;以P38MAPK特异抑制剂SB2 0 35 80预处理 ,再用以上4种刺激因素孵育HUVECs,观察MCP 1mRNA在HUVECs的表达。 结果 HG、AGEs、HIns和H2 O2 均可独立激活P38MAPK ,使磷酸化P38MAPK蛋白表达量及MCP 1mRNA表达量增加 ;SB2 0 35 80预处理后 ,MCP 1mRNA表达被明显抑制。 结论 P38MAPK调控MCP 1的表达 ,表明P38MAPK可能是DM致AS发生的始动信号之一。

小白菊内酯对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞增殖及核因子-κB、单核细胞趋化蛋白-1表达的影响

目的探讨小白菊内酯(PTL)对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞(MC)增殖、核因子-κB(NF-κB)活性和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响。方法采用正常葡萄糖组(糖浓度为5.6 mmol/L)和高糖组(糖浓度为30 mmol/L)、高糖+PTL组,分别体外培养大鼠肾小球MC,MTT法检测MC的增殖,ELISA法检测培养液上清中MCP-1的浓度,Western Blot法检测IκBα反映NF-κB的活性,EMSA法检测NF-κB的活性。结果高糖诱导后MC增殖、MCP-1表达和NF-κB活性明显增强,NF-κB结合蛋白IκBα明显降解;应用PTL干预后,MC增殖、MCP-1表达和NF-κB活性均明显降低,IκBα降解被抑制。结论 PTL能抑制高糖诱导的肾小球MC NF-κB活化及MCP-1的表达,从而为PTL用于临床防治糖尿病肾病提供了一定的理论依据。

前列腺素E_1对肝缺血/再灌注损伤大鼠Kupffer细胞中单核细胞趋化蛋白-1表达的影响

目的探讨大鼠肝缺血/再灌注损伤中Kupffer细胞(KCs)中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达及前列腺素E1(PGE1)对它们的影响。方法72只雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血/再灌注组和PGE1治疗组。建立大鼠常温下部分肝缺血/再灌注损伤模型,PGE1治疗组制模前10min静脉注射PGE1,于1、6、12和24h取下腔静脉血测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平,同时分离KCs,采用ELISA法测定KCs培养上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)的含量,用免疫组化和RT-PCR测定KCs中MCP-1蛋白与mRNA的表达。结果PGE1组血清中ALT和AST明显低于缺血/再灌注组(P<0.05),KCs培养上清液中TNF-α和IL-1β水平及KCs中MCP-1蛋白和mRNA表达较假手术组明显升高(P<0.05),术前应用PGE1可以明显降低这些炎性因子的表达(P<0.05)。结论PGE1对大鼠肝缺血/再灌注损伤具有明显保护作用,可以减少KCs产生的细胞因子TNF-α和IL-1β,降低KCs中MCP-1的表达。

辛伐他汀抗高血压心肌纤维化与单核细胞趋化蛋白-1表达的关系

目的:研究辛伐他汀对腹主动脉缩窄性高血压大鼠心肌单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达及其巨噬细胞浸润的影响,探讨其抗纤维化的机制。方法:应用腹主动脉缩窄法(AC)建立大鼠压力负荷模型,18只SD大鼠随机分为假手术组、手术组、辛伐他汀组,每组6只。4周后颈动脉插管测大鼠血压及计算左心室质量分数(LVW/BW),苦味酸-天狼猩红染色观察心肌间质胶原容积分数(CVF)和心肌血管周围胶原面积比(PVCA)反映心肌纤维化程度,免疫组化染色观察单核巨噬细胞抗原(ED1)数量,ELISA法和逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)分别检测辛伐他汀对心肌MCP-1蛋白和mRNA表达的影响。结果:手术组和辛伐他汀组大鼠平均动脉压(MBP)、LVW/BW、MCP-1蛋白和MCP-1 mRNA表达均显著高于假手术组(P<0.05或P<0.01),手术组CVF和PVCA、ED1阳性细胞数显著高于假手术组(P<0.01),但是辛伐他汀组与手术组MBP变化相近(P>0.05),辛伐他汀组较手术组LVW/BW、CVF和PVCA、ED1阳性细胞数、MCP-1蛋白和MCP-1 mRNA表达均显著降低(P<0.01)。结论:辛伐他汀可以抗心肌纤维化,其机制可能与降低MCP-1表达,减少巨噬细胞浸润有关。

紫癜性肾炎患儿单核细胞趋化蛋白-1表达的研究

目的观察单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在紫癜性肾炎(Hench-Schnlein purpura nephritis,HSPN)患儿外周血和肾组织中的表达,探讨其在HSPN发病中的作用。方法以实时荧光定量聚合酶链反应方法,检测46例HSPN患儿(活动期28例,恢复期18例)和14例对照组儿童的MCP-1 mRNA定量表达水平(以-ΔΔCt值表示)。3例反复血尿、蛋白尿的HSPN患儿应用免疫荧光抗体标记、激光扫描共聚焦显微镜技术观察肾组织MCP-1的分布。结果活动期HSPN患儿外周血MCP-1 mRNA表达为0.685±2.447,明显高于恢复期HSPN患儿(-0.850±1.271)和正常对照组儿童(-0.774±1.118)(P<0.05);恢复期HSPN患儿外周血MCP-1 mRNA的表达与正常儿相比差异无统计学意义。正常肾组织几乎不表达MCP-1,而在活动期HSPN患儿MCP-1蛋白呈节段性分布于肾小球系膜区、还可见于肾小管上皮细胞。结论HSPN患儿外周血和肾组织MCP-1表达异常,随病情缓解外周血MCP-1 mRNA的水平有明显恢复。对MCP-1等趋化因子及其受体的深入、系统的研究可能为将来特异性治疗药物的开发寻找新的作用靶点。

选择性血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对糖尿病大鼠血管单核细胞趋化蛋白-1表达的影响

目的:研究选择性血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(缬沙坦)对STZ诱导的糖尿病大鼠血管组织单核细胞趋化蛋白-(1MCP-1)表达的影响。方法:将SD大鼠随机分成三组:正常对照组(NC组)、糖尿病组(DM组)、糖尿病+缬沙坦干预组(DV组)。观察各组大鼠的血糖、体重、Hb1Ac,于8周时用RT-PCR和Westernblot的方法检测链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠血管组织中MCP-1的表达的变化。结果:DM和DV组大鼠体重较NC组明显降低(均P<0.01),DM和DV组间糖化血红蛋白(HbA1c)及血糖无显著性差异(P>0.05);DM和DV组大鼠血管组织中MCP-1mRNA的表达明显高于NC组(均P<0.01),而DV组明显低于DM组(P<0.01);DM和DV组大鼠血管组织中MCP-1蛋白的表达明显高于NC组(均P<0.01),而DV组明显低于DM组(P<0.01)。结论:糖尿病SD大鼠血管组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达明显增加,缬沙坦通过降低血管组织炎症因子MCP-1表达,对糖尿病大血管并发症起防治作用。

急性心肌梗死患者炎症因子C反应蛋白对单核细胞趋化蛋白-1表达的影响

目的探讨急性心肌梗死患者炎症因子C反应蛋白(CRP)与黏附分子单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的关系。方法检测20例急性心肌梗死患者(均选白2007年2～7月在北京医院心内科心脏监护室住院的患者)及27例健康对照者血清生化指标、超敏C反应蛋白(Hs-CRP)及MCP-1水平,分析Hs-CRP与MCP-1的相关性。体外分离培养外周血单核细胞,以不同浓度CRP刺激单核细胞,用定量PCR测定MCP-1表达变化。结果与对照组比较,急性心肌梗死组血清Hs-CRP及MCP-1水平明显升高。急性心肌梗死组与健康对照组Hs-CRP水平分别为:(82.84±43.79)nmol/L和(2.09±5.31)nmol/L(P<0.01);急性心肌梗死组与健康对照组MCP-1水平分别为:(19.61±10.59)nmol/L和(10.78±5.10)nmol/L(P<0.05),且两者呈正相关(r=0.451,P<0.05)。CRP浓度依赖性地增加外周血单核细胞中MCP-1的表达。在CRP水平为47.0～188.0 nmol/L时差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。在47.0、94.0、188.0 nmol/L浓度刺激组中MCP-1相对表达量较未刺激组高44%、124%、142%。结论急性心肌梗死患者中,黏附分子MCP-1表达水平升高可能是由于炎症因子CRP增加导致。

缬沙坦对肾小球硬化大鼠肾组织单核细胞趋化蛋白-1表达的影响

目的观察缬沙坦对肾小球硬化大鼠肾组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响,探讨血管紧张素转化酶Ⅱl-型受体拮抗剂(AT1RA)对肾脏的保护作用。方法雄性SD大鼠36只随机分为对照组、肾小球硬化组和缬沙坦治疗组,每组12只。切除肾小球硬化组和缬沙坦治疗组大鼠左肾,1周后按5 mg.kg-1的剂量于尾静脉注射阿霉素,对照组行假手术及尾静脉注射等量生理盐水,注射阿霉素后次日始缬沙坦治疗组予缬沙坦20 mg.kg-1的剂量每日晨灌胃1次,对照组和肾小球硬化组仅灌以2 mL自来水。灌胃12周后处死大鼠,切取右肾用于肾脏病理分析,免疫组织化学法测定肾组织MCP-1。结果(1)形态学改变:对照组大鼠肾小管结构正常;肾小球硬化组多数肾小球呈节段性硬化,许多肾小球及肾小管受累;缬沙坦治疗组肾脏病变轻于肾小球硬化组,且肾小球硬化指数明显低于肾小球硬化组(P<0.01);(2)MCP-1的表达:对照组肾小管中有少量MCP-1的表达,在肾小球内几乎不表达,在肾小球硬化组和缬沙坦治疗组肾小球及肾小管内表达皆强于正常对照组(P<0.01)。缬沙坦治疗组MCP-1表达较肾小球硬化组弱(P<0.01)。结论缬沙坦可能通过阻断肾小球硬化大鼠肾素-血管紧张素系统,降低MCP-1在肾脏中的表达,抑制或减轻了巨噬细胞浸润,进而延缓肾小球硬化的进展。

霉酚酸酯对2型糖尿病大鼠肾脏单核细胞趋化蛋白-1表达的影响

目的:探讨霉酚酸酯对2型糖尿病大鼠肾脏单核细胞趋化蛋白- 1(monocytechemoattractantprotein - 1,MCP - 1)表达的影响。方法:将实验动物分为正常对照组、糖尿病组及霉酚酸酯治疗组。霉酚酸酯治疗组给予霉酚酸酯(mycophenolatemofetil,MMF ;15mg·kg-1·d-1)治疗。13周后检测各组大鼠尿白蛋白排泄率、内生肌酐清除率、血糖、血脂、血胰岛素;HE及PAS染色观察肾脏病理改变;用免疫组化方法检测肾组织中MCP - 1及单核/巨噬细胞(ED - 1)的表达。结果:MMF可以减少2型糖尿病大鼠2 4h尿蛋白排泄率及内生肌酐清除率,使大鼠肾脏组织中MCP - 1和ED - 1的表达降低,并改变肾脏病理结构。结论:霉酚酸酯对2型糖尿病大鼠肾脏有部分保护作用,其机制可能通过部分下调2型糖尿病大鼠肾脏MCP - 1的表达来实现的。

硒对人脐静脉内皮细胞ECV-304单核细胞趋化蛋白-1表达的影响

目的 观察硒对人脐静脉内皮细胞 ECV- 30 4单核细胞趋化蛋白 - 1(MCP- 1)表达的影响。方法 分别用高葡萄糖、糖基化终末产物 ,高胰岛素和过氧化氢孵育人脐静脉内皮细胞 ECV- 30 4 ;在先加入 10 0 nmol/L硒后 ,再给予以上 4种因素 ,分别检测人脐静脉内皮细胞 ECV- 30 4 MCP- 1m RNA的表达并比较。结果 4种因素均可作为独立因素 ,导致人脐静脉内皮细胞 ECV- 30 4 MCP- 1m RNA表达量增加 ;硒能抑制 4种因素所致的MCP- 1m RNA表达。结论 硒抑制 MCP- 1m RNA在人脐静脉内皮细胞 ECV- 30 4中的表达。

缺血再灌注对大鼠细胞黏附分子和单核细胞趋化蛋白-1表达的影响及硫酸镁的作用

目的 :探讨缺血再灌注 (I- R)对血小板 P-选择素 (Ps)、白细胞 CD11b及心肌组织单核细胞趋化蛋白 - 1(MCP- 1)基因表达的影响及硫酸镁对 I- R损伤的保护作用。方法 :建立在体大鼠 I- R模型 ,然后把大鼠随机分成 3组 :假手术组 (sham组 )、缺血再灌注组 (I- R组 )、硫酸镁组 (Mg2 + 组 )。用流式细胞仪及逆转录聚合酶联反应 (RT-PCR)分别测定 I- R组大鼠术前、再灌注 (R) 5、30、6 0、180、36 0 min血小板 Ps和白细胞 CD11b表达及心肌组织MCP- 1m RNA表达。结果 :I- R组血小板 Ps表达在 R5开始上升 ,在 R6 0达高峰 (P<0 .0 1) ;白细胞 CD11b表达显著增高 (P<0 .0 1及 P<0 .0 5 ) ;心肌组织 MCP- 1m RNA在 R6 0开始上升 ,至 R36 0达高峰 (P<0 .0 1) ;血清 Ca2 + 浓度均显著增高 (P<0 .0 1及 P<0 .0 5 )。Mg2 + 组血小板 Ps、MCP- 1m RNA的表达及血清 Ca2 + 浓度均降低 ,但对白细胞 CD11b的表达无影响。结论 :I- R促进大鼠细胞黏附分子、趋化因子的表达 ;硫酸镁可能通过抑制血小板 Ps及心肌组织 MCP- 1m RNA的表达 ,降低血清 Ca2 + 浓度 ,从而起到心脏保护作用。

吡格列酮对2型糖尿病大鼠肾脏及单核细胞趋化蛋白-1表达的影响

目的:观察吡格列酮对2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠血、尿单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)表达及肾脏组织结构和功能的影响。方法:正常对照组(NC组)喂以常规饲料;采用高糖高脂膳食、小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)注射的方法建立2型糖尿病大鼠模型,将成模的大鼠随机分为糖尿病(DM组)和吡格列酮(PIO组),后用吡格列酮对PIO组大鼠进行干预治疗。8周后检测血糖水平、尿生化结果、肾脏组织病理的改变情况,同时检测尿MCP-1指标的变化。结果:与NC组比较,DM组和PIO组第8周空腹血糖及糖化血红蛋白水平均明显升高,但DM组、PIO组间差异无统计学意义(P<0.05);第8周DM组、PIO组尿白蛋白/尿肌酐(urinary albumin/creatinine ratio,ACR)、尿视黄醇结合蛋白(urinary retinol binding-pro-tein,URBP)、尿MCP-1(urinary monocyte chemoattractant protein-1,UMCP-1)和肾脏肥大指数均高于NC组,PIO组4项指标较DM组明显降低,且UMCP-1与ACR,URBP及肾脏肥大指数呈正相关;病理显示PIO组大鼠肾小球病变程度均较DM组明显减轻,MCP-1表达减少。结论:吡格列酮对2型糖尿病大鼠肾脏有明显的保护作用,这种保护作用是独立于降糖作用之外的。其机制可能与其抑制肾组织MCP-1表达及其排泄有关。

糖尿病大鼠肾小管P-选择素和单核细胞趋化蛋白-1表达的动态观察

目的观察糖尿病大鼠肾小管P-选择素、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、蛋白激酶Cα(PKCα)、p38MAPK表达的动态变化,探讨相互间关系及在糖尿病肾病(DN)发生发展中的作用。方法把链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠随机分为5组,每组设正常对照组。免疫组化法检测肾小管P-选择素、MCP-1、PKCα和p38MAPK、纤维连接蛋白(FN)的表达;Western blot检测p38MAPK蛋白;PAS染色,光镜观察肾组织形态;生化方法测血糖、血肌酐及尿蛋白。结果随着糖尿病病程发展,肾小管P-选择素、MCP-1、PKCα、p38MAPK和FN表达逐渐增加。糖尿病4周,P-选择素和MCP-1表达十分显著,两者呈正相关,并且与PKCα、p38MAPK和FN也呈正相关。结论DM病理信号可能通过PKCα和p38MAPK介导,而诱导肾小管P-选择素和MCP-1表达,参与DN的发病机制。

急性心肌梗死患者血清超敏C反应蛋白、单核细胞趋化蛋白-1表达及临床意义

目的探讨血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在急性心肌梗死(AMI)患者中的表达及临床意义。方法选择2015年1月至2016年5月期间该院心内科收治的52例AMI患者(AMI组)、50例不稳定型心绞痛(UAP)患者(UAP组)、50例稳定型心绞痛(SAP)患者(SAP组)为研究对象,并选择50例健康体检者纳入对照组,比较各组研究对象血清hs-CRP、MCP-1水平;分析AMI患者血清MCP-1与hs-CRP的相关性。根据30d有无发生心血管事件将AMI患者分为事件组(n=14)及非事件组(n=38),比较2组临床资料及血清MCP-1、hs-CRP水平。结果血清hs-CRP和MCP-1水平在对照组、SAP组、UAP组与AMI组依次升高,差异均有统计学意义(P<0.05);经Pearson相关性分析显示,AMI组患者MCP-1与hs-CRP呈显著正相关(P<0.05);事件组患者年龄、吸烟和糖尿病的比例、心肌肌钙蛋白T(cTnT)、hs-CRP、MCP-1水平均明显高于非事件组,左室射血分数(LVEF)则明显低于非事件组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论AMI患者血清hs-CRP和MCP-1明显升高,检测血清hs-CRP和MCP-1水平对判断冠状动脉病变的严重程度及预后具有重要的临床意义。

护心康对动脉粥样硬化大鼠核转录因子-κB、血管细胞黏附分子-1及单核细胞趋化蛋白-1表达的影响

目的研究护心康对大鼠动脉粥样硬化防治的作用机制。方法采用高脂喂饲及一次性腹腔注射维生素D3复制大鼠动脉粥样硬化模型,将护心康分为低、中、高3个不同剂量组进行干预治疗,通过免疫组化法检测给药后主动脉中核转录因子-κB(NF-κB)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达情况。结果护心康低、中、高剂量组均有较好的降低动脉粥样硬化大鼠主动脉中NF-κB、VCAM-1及MCP-1表达的作用(P<0.01),其中NF-κB、VCAM-1的表达显示出护心康中、高剂量组作用优于低剂量组,差异有统计学意义[NF-κB:(0.236 00±0.015 17)、(0.172 00±0.024 90)比(0.406 00±0.070 21);VCAM-1:(0.462 00±0.085 56)、(0.410 00±0.047 43)比(0.622 00±0.085 56)](P<0.05)。结论护心康具有降低动脉粥样斑块中炎症因子NF-κB、VCAM-1及MCP-1表达的功效,从而抑制大鼠动脉粥样硬化的炎性反应,来达到对动脉粥样硬化的保护作用。

小白菊内酯对硝基酪氨酸诱导的肾小球系膜细胞核转录因子-κB和单核细胞趋化蛋白-1表达的影响

目的观察小白菊内酯(PTL)对硝基酪氨酸(NT)诱导的大鼠肾小球系膜细胞核转录因子-κB(NF-κB)及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响。方法通过体外培养的系膜细胞进行研究。设立低糖对照组(糖浓度为5.6 mmol/L)、NT试验组(100μmol/L)及吡咯二流氨基甲酸酯(PDTC)干预组(100μmol/L)和含PTL(1,5,10μmol/L)的干预组。以实时荧光定量PCR检测MCP-1 mRNA的表达;用酶联免疫(ELISA)法检测培养细胞上清中MCP-1;Western Blot方法检测系膜细胞核内NF-κB p65蛋白的表达。结果 NT诱导系膜细胞24 h后,MCP-1分泌明显增强(P<0.01),小白菊内酯(1,5,10μmol/L)对NT诱导的系膜细胞分泌的MCP-1的抑制作用随浓度增大而逐渐增强。系膜细胞在低浓度葡萄糖作用下可低水平表达MCP-1 mRNA,NT作用24 h后MCP-1 mRNA表达明显增强(P<0.01),PTL可明显下调NT诱导的MCP-1 mRNA表达(P<0.01)。在NT作用1 h后,系膜细胞核内的NF-κB p65蛋白核内表达增强(P<0.05),PTL能部分抑制NT诱导的系膜细胞NF-κB p65进入细胞核内(P<0.05)。结论在体外含NT培养条件下,小白菊内酯可部分逆转NT诱导的系膜细胞NF-κB p65进入细胞核内,进一步抑制MCP-1 mRNA及蛋白在系膜细胞的表达,提示小白菊内酯对MCP-1的影响可能与NF-κB的抑制有关。

晚期氧化蛋白产物对血管平滑肌细胞单核细胞趋化蛋白-1表达的影响

目的研究晚期氧化蛋白产物对血管平滑肌细胞单核细胞趋化蛋白-1表达的影响。方法采用逆转录聚合酶链反应技术和酶联免疫吸附试验测定细胞中单核细胞趋化蛋白-1mRNA的表达量及蛋白的含量。观察晚期氧化蛋白产物对平滑肌细胞单核细胞趋化蛋白-1表达的影响。结果晚期氧化蛋白产物促进平滑肌细胞单核细胞趋化蛋白-1mRNA和蛋白表达的作用(P<0.01)。结论晚期氧化蛋白产物促进平滑肌细胞单核细胞趋化蛋白-1mRNA和蛋白表达可能是其致动脉粥样硬化机制之一。