云芝多糖B抑制ox-LDL诱导巨噬细胞株单核细胞趋化蛋白-1mRNA表达的调控机制

目的:探讨云芝多糖(CVPS)-CVPS-B对氧化修饰低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的巨噬细胞(RAW264.7)单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)mRNA表达的影响,及对核因子-κB(NF-κB)和细胞内谷胱甘肽(GSH)的调控作用。方法:应用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定RAW264.7细胞MCP-1mRNA的表达;凝胶滞留法(EMSA)测定NF-κB的结合活性;荧光分光光度法测定细胞内GSH的活性。结果:CVPS-B呈剂量依赖性抑制ox-LDL诱导的RAW264.7细胞MCP-1mRNA的表达。应用GSH特异性消耗剂buthionine-[S,R]-sulfoximine(BSO),ox-LDL不能诱导RAW264.7细胞MCP-1mRNA的表达。CVPS-B抑制ox-LDL诱导RAW264.7细胞内GSH活性下降。CVPS-B呈剂量依赖性抑制ox-LDL诱导的RAW264.7细胞NF-κB活性;在完全消耗GSH的RAW264.7细胞,ox-LDL不能诱导NF-κB的活性。结论:CVPS-B可抑制ox-LDL诱导RAW264.7细胞MCP-1mRNA的表达;其抑制作用可能通过GSH/NF-κB的调控。

罗格列酮对内皮细胞单核细胞趋化蛋白-1和血管细胞黏附分子-1表达的影响

目的观察罗格列酮(RGZ)对高糖及C反应蛋白(CRP)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)mRNA和蛋白表达的影响。方法体外培养HUVECs,细胞传至5代,随机分为7组,正常对照组(C组),高糖组(HG组),高糖+CRP组(HGC组),CRP组,高糖+RGZ组(HGR组),高糖+CRP+RGZ组(HGCR组),CRP+RGZ组(CRPR组)。采用RGZ 5.0μmol/L干预HUVECs24 h,RT-PCR、Western blot法分别检测干预前后MCP-1、VCAM-1 mRNA和蛋白的表达水平。结果HG组、HGC组、CRP组HUVECs中MCP-1、VCAM-1的mRNA和蛋白水平较C组显著升高(P<0.01);RGZ干预后,HGR组、HGCR组、CRPR组分别较HG组、HGC组、CRP组MCP-1、VCAM-1的mRNA和蛋白水平显著降低(P<0.01)。结论RGZ通过降低HUVECs中MCP-1、VCAM-1的表达,延缓糖尿病动脉粥样硬化的进程。

单核细胞趋化蛋白-1诱导人脐静脉内皮细胞的凋亡

目的:研究单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)对人脐静脉内皮细胞(hUVEC)凋亡的影响.方法:培养并鉴定hUVEC;用不同浓度MCP-1(0.1,1.0,10,100μg/L)对其作用24,48h;Annexin V/PI双染细胞,流式细胞仪观察内皮细胞凋亡;琼脂糖凝胶电泳检测细胞染色体“DNA ladder”的形成.结果:MCP-1能诱导hUVEC的凋亡,其效应随浓度和时间的增加而增强(P<0.01);Annexin V/PI显示凋亡细胞明显增加;细胞DNA呈明显的“DNA ladder”.结论:MCP-1能诱导hUVEC凋亡.

2型糖尿病患者尿单核细胞趋化蛋白-1排泄的变化及其意义

目的观察2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者尿单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)排泄的变化并分析尿MCP-1排泄与尿白蛋白排泄的关系。方法正常对照组20例(A组),56例2型糖尿病患者据其尿白蛋白/肌酐比值(the ratio of urinary albumin to creatinine ACR:mg·g-1·Cr-1)分为正常白蛋白尿组(B组,N=21),微量白蛋白尿组(C组,N=20),临床白蛋白尿组(D组,N=17)。检测所有入选者尿MCP-1/尿肌酐(Ucr)比值及其相关因素。结果与对照组比较,B组、C组、D组在年龄、性别、体重指数方面差异无统计学意义;与A组比较,B组尿MCP-1/Ucr水平显著升高(P<0.01),C组和D组尿MCP-1/Ucr水平进一步升高(P<0.01);尿MCP-1/Ucr水平与UAlb/Ucr、HbA1c、血清TC和TG呈正相关。结论2型糖尿病患者尿MCP-1排泄增加,并与糖尿病肾病的病情程度有关。

肾缺血再灌注中单核细胞趋化蛋白-1的表达与细胞凋亡的相关作用

目的 :检测肾缺血再灌注中单核细胞趋化蛋白 1(monocytechemotacticprotein 1,MCP 1)的表达情况 ,并探讨肾缺血再灌注中MCP 1与细胞凋亡的作用关系 .方法 :建立小鼠肾缺血再灌注模型 ,在再灌注后不同时点运用半定量逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)观察MCP 1信使核糖核酸(mRNA)的阳性表达率及相对水平 ;用流式细胞仪检测再灌注 12h肾细胞凋亡发生情况 ;测定再灌注 2 4h髓过氧化物酶(MPO)、血肌酐 (Cr)、尿素氮 (BUN)反映炎症反应及肾功损害的程度变化 .同时 ,观察凋亡蛋白酶 (caspase)广谱抑制剂zVADfmk对上述指标的影响 .结果 :正常情况下肾脏中不表达MCP 1,缺血再灌注 1h可观察到MCP 1mRNA表达 ,2h后其水平上升 ,至 4h达到峰值 ,并以较低的水平持续至 2 4h ;运用zVADfmk使细胞凋亡减少 ,再灌注 12h实验组、对照组的凋亡数分数分别为 0 .0 8± 0 .0 3,0 .2 6± 0 .0 7(P <0 .0 1) ;MCP 1mRNA表达被抑制 ;中性细胞聚集和肾功能损伤减轻 ,再灌注 2 4hCr,BUN ,MPO分别为 (10 6± 9) μmol·L-1,(2 0± 2 )mmol·L-1,(0 .2 1± 0 .10 )kat·g-1vs (199± 8)μmol·L -1,(4 1± 1)mmol·L -1,(0 .4 0± 0 .2 5 )kat·g -1(BUN ,Cr,P <0 .0 1;MPO ,P <0 .0 5 ) .结论 :单核细胞趋化蛋白 1在肾缺血再灌注中表达 ,

单核细胞趋化蛋白-1与系统性红斑狼疮

单核细胞趋化蛋白-1具有诱导单核细胞趋化和激活单核细胞的双重功效,在系统性红斑狼疮患者血清及尿液中均有高度表达,原因可能与其启动子基因多态性有一定关系。研究发现单核细胞趋化蛋白-1水平与系统性红斑狼疮患者病情活动有明确相关性。目前已开展有关针对单核细胞趋化蛋白-1在系统性红斑狼疮治疗方面的研究。

重组人单核细胞趋化蛋白-1在大肠杆菌中表达的优化

目的 :优化重组人单核细胞趋化蛋白 - 1(rhu MCP- 1)在大肠杆菌 DE3中的表达 ,生产 rhu MCP- 1。 方法 :应用 NBS15 L T.DR发酵罐 ,研究了诱导时不同的 p H值、温度、搅拌速率、通气量和异丙基硫代半乳糖苷 (IPTG)浓度对表达的影响 ,并利用正交设计对发酵条件进行优化。 结果 :正交试验表明溶氧条件对 rhu MCP- 1表达水平的影响较显著 ,其中搅拌速率和通气量为最大的影响因素 ,搅拌速率为 30 0 r/ m in和通气量 10 L / min时 ,表达水平最高 ,重组蛋白的含量可达 40 %以上。 结论 :本实验为该工程菌的中试提供了最佳的表达诱导条件 。

单核细胞趋化蛋白-1在泌尿系肿瘤中作用的研究进展

本文除叙述了MCP 1与肿瘤多耐药性 ,肿瘤转移之间的关系外 ,特别叙述了MCP 1与泌尿系肿瘤之间的关系。主要包括肾脏的特异性转移 ,膀胱的分期、分级 ,以及BCG治疗表浅性膀胱肿瘤与MCP 1相关的研究进展。

单核细胞趋化蛋白-1细胞间黏附分子-1及核转录因子-kappa在人颅内动脉瘤中的表达及临床意义

目的研究单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及核转录因子-kappa(NF-KB)在人颅内动脉瘤中的水平表达。方法选取30例颅动脉瘤标本和12例正常颅动脉标本,分为颅动脉瘤组和对照组;免疫组化方法检测颅动脉瘤组和对照组中ICAM-1、NF-KB阳性表达,并且计算MD值;蛋白质免疫印迹法(Western-blot)法检测2组MCP1蛋白表达,计算2组中的含量水平。结果免疫组化结果发现,ICAM-1、NF-KB两种蛋白在颅动脉瘤组均有明显表达,阳性反应较为明显,且MD值分别达到了(0.294±0.035)、(0.354±0.025),而正常颅动脉组中的ICAM-1、NFB显示了较微弱的阳性反应,且平均光密度(Mean Density,MD)值分别仅为(0.083±0.020)、(0.092±0.041),相比之下,存在显著性的差异(P<0.05);Western-blot法检测结果显示,颅动脉瘤组标本中MCP-1蛋白表达明显较正常颅动脉组多,MCP-1值为(1.80±0.25),而正常颅动脉组为(0.30±0.32),差异有统计学意义(P<0.05)。结论MCP-1、ICAM-1和NF-KB三种蛋白在颅动脉瘤中有着较高的表达,推测可导致IA的形成以及破裂,为临床诊断提供一定的依据。

单核细胞趋化因子-1介导单核细胞治疗卵巢癌的实验研究

目的:研究单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)介导单核细胞对大鼠卵巢上皮癌的治疗作用并探讨其机制。方法:用脂质体介导法将质粒pLXSN/MCP-1转染包装细胞PA317,经G418筛选滴度最高的PA317病毒上清液感染大鼠卵巢癌细胞株NuTu-19,以RT-PCR和Boyden Chamber分析MCP-1的表达。分离Fischer344大鼠脾脏单核巨噬细胞,采用MTT法检测MCP-1介导单核细胞对肿瘤细胞的杀伤效应。观察基因修饰的肿瘤细胞对卵巢癌腹腔转移大鼠模型生存期的影响并采用流式细胞仪检测肿瘤组织中CD25(IL-2R)及CD44v6的表达情况。结果:本研究建立的NuTu-19/MCP-1细胞株中MCP-1稳定表达并具有较高的单核细胞趋化活性,趋化指数较对照组明显升高(P<0.05)。MCP-1体外介导单核细胞对NuTu-19/MCP-1细胞的最大杀伤率为28%,明显高于对照组(P<0.05)。基因修饰的肿瘤细胞可在一定程度上延长荷瘤动物生存期,与对照组相比差异显著(P<0.05)。FCM显示NuTu-19/MCP-1组(25.82%)细胞中CD25(IL-2R)含量显著高于对照组NuTu-19/neo(8.73%)细胞(P<0.05)。CD44v6的含量在NuTu-19/MCP-1组(6.61%)显著低于对照组(40.74%)的表达水平,差异显著(P<0.01)。结论:MCP-1可介导单核细胞抑制卵巢癌细胞NuTu-19的生长,MCP-1基因修饰的肿瘤细胞具有一定的诱导机体抗肿瘤免疫作用,MCP-1免疫基因治疗对提高卵巢癌的治疗效果具有重要意义。

同型半胱氨酸对培养的人单核细胞株THP-1表达巨噬细胞炎性蛋白-1α的影响

目的 :探讨同型半胱氨酸对人单核细胞株THP -1细胞表达巨噬细胞炎性蛋白 -1αmRNA和蛋白的影响。方法 :在体外培养的THP -1单核细胞培养基中加入终浓度为 0 .0 5mmol/L、0 .1mmol/L和 0 .2mmol/L的同型半胱氨酸 ,孵育 8h ;或加入终浓度 0 .1mmol/L的同型半胱氨酸 ,分别孵育 4、8、16h。用逆转录聚合酶链反应检测THP -1单核细胞巨噬细胞炎性蛋白 -1αmRNA ,并测序 ;用免疫细胞化学法检测巨噬细胞炎性蛋白 -1α蛋白的表达。结果 :对照组THP -1单核细胞表达较低水平的巨噬细胞炎性蛋白 -1αmRNA ,加同型半胱氨酸后巨噬细胞炎性蛋白 -1αmRNA表达随浓度增加而增强 ;在浓度为 0 .1mmol/L时 ,巨噬细胞炎性蛋白 -1αmRNA表达于 4h开始升高 ,8h后逐渐降低。反应产物真实性经测序反应证实。免疫细胞化学图像分析结果显示 ,各组细胞平均吸光度值随浓度和时间递增而增加 (P <0 .0 1)。结论 :同型半胱氨酸能诱导THP -1单核细胞表达巨噬细胞炎性蛋白 -1αmRNA和蛋白。

LOX-1介导ox-LDL诱导的血管内皮细胞MCP-1的表达

目的:观察血凝素氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)对氧化LDL(ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(humanunbilicalveinendothelialcells,HUVECs)表达单核细胞趋化蛋白(monocytechemoattractantprotein-1,MCP-1)基因及蛋白的影响。方法:用RT-PCR和Westernblot的方法观察ox-LDL对培养的HUVECs表达LOX-1和MCP-1基因及蛋白的影响,然后用LOX-1的受体阻滞剂爱兰苔胶(carrageenan)和聚肌苷酸[polyinosinicacid,poly(I)]与HUVECs预先作用后,再观察内皮细胞表达LOX-1和MCP-1基因和蛋白的变化。结果:用不同浓度的ox-LDL(0mg/L、10mg/L、20mg/L、50mg/L、100mg/L)与HUVECs培养24h后,LOX-1和MCP-1的mRNA和蛋白的表达明显增加,呈浓度依赖性;用Carrageenan和polyinosinicacid与HUVECs预先作用2h后,再加入50mg/L的ox-LDL培养24h,与未加Carrageenan和polyinosinicacid相比,HUVECsLOX-1和MCP-1的mRNA和蛋白的表达明显减少。结论:ox-LDL可以调节培养的HUVECsLOX-1和MCP-1基因和蛋白的表达,LOX-1作为ox-LDL的特异性受体,可能介导了ox-LDL诱导血管内皮细胞分泌MCP-1,从而在动脉粥样硬化的发生发展中起着重要的作用。

脂质过氧化诱导培养的内皮细胞表达白细胞介素-1

为探讨脂质过氧化能否诱导内皮细胞表达白细胞介素 - 1(IL - 1)及其是否具有对单核细胞的趋化活性 ,用不同浓度 (1、 5和 10 μmol/ L)的联胺诱发培养的内皮细胞脂质过氧化 ,用硫代巴比妥酸微量荧光测定法测定样品中的丙二醛含量 ;用免疫细胞化学检测 IL - 1β蛋白的表达 ;用单核细胞趋化实验观察脂质过氧化诱导的白细胞介素 - 1的趋化活性。结果显示 ,随着联胺浓度的增高 ,细胞内的丙二醛含量逐渐升高 ,分别为对照组的 2 .6 0倍、 5 .88倍和 11.6 7倍(F=12 9.10 ,P<0 .0 5 )。免疫细胞化学显示 ,正常内皮细胞可表达低水平 IL- 1β,加联胺后 ,各组 IL- 1β蛋白表达明显增加 ,分别为对照组的 1.78倍、 2 .70倍和 5 .0 2倍 (F=2 93.83,P<0 .0 5 )。趋化实验显示 ,经联胺刺激的条件培养基引起的单核细胞迁移距离明显大于非联胺条件培养基和随机移动组 (F=6 12 .5 5 ,P<0 .0 5 ) ,在联胺刺激的条件培养基中加入抗 IL - 1α或抗 IL - 1β抗体后 ,单核细胞迁移距离皆明显缩短 (F=4 37.0 3,P<0 .0 5 )。结果提示 ,联胺可诱发内皮细胞的脂质过氧化 ,诱导其表达和分泌 IL- 1,并初步证明 IL- 1可招引单核细胞迁移 ,从而在动脉内膜单核

白细胞介素-1家族细胞因子等位基因对相关细胞因子的产生及全身感染预后的影响

目的 探讨白细胞介素-1(IL- 1)家族细胞因子基因多态性中等位基因对细胞因子m RNA表达、蛋白质合成以及全身感染预后的影响。方法 选择全身感染患者及健康志愿者各6 0例。分离健康志愿者外周血单核细胞,体外培养并给予脂多糖(L PS)刺激,采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT- PCR)分析细胞因子IL -1α、IL -1β、IL 1ra m RNA表达,酶联免疫吸附法(EL- ISA)检测细胞因子浓度。盐析法提取所有受试者基因组DNA,行IL- 1A(内合子6 ,VNTR) ,IL- 1B(5 11,RFL P)及IL- 1RN (内合子2 ,VNTR)基因多态性分析。结果 与健康志愿者比较,全身感染患者中等位基因IL -1RN2携带者显著增多,而IL- 1A2、IL -1B2及IL 1RN2携带者病死率增加。体外研究表明,等位基因IL RN2较IL 1RN 1携带者外周血单核细胞在受L PS刺激时细胞因子IL- 1ra分泌及m RNA表达显著增加,而IL- 1A、IL- 1B各等位基因不影响相应细胞因子表达。结论 遗传因素可能是导致全身感染患者发生不同程度炎症反应的重要原因。等位基因IL- 1RN2通过上调细胞因子IL- 1ra表达,影响全身感染患者预后,可能是全身感染的高危遗传学标志。

软脉煎对血管内皮细胞动脉硬化模型MCP-1的影响

目的探讨具有补肾益气作用的中药复方软脉煎干预动脉粥样硬化(AS)的机制,主要是对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)造成血管内皮细胞(VEC)AS模型单核细胞趋化蛋白-1(monocytechemoatractantprotein-1,MCP-1)的影响。方法采用人脐静脉内皮细胞原代培养,加ox-LDL共同孵育造成血管内皮细胞损伤模型,用中药血清药理学方法将药物血清作用于细胞模型,用ELISA法测MCP-1,并设舒降之(辛伐他汀)组进行对照。结果模型组MCP-1显著升高(P<0.01);软脉煎组和舒降之组均能显著地降低升高的MCP-1水平(P<0.01);2组差异无显著性(P>0.05)。结论软脉煎能显著降低血管内皮细胞MCP-1水平,从而达到抗AS的作用。

可溶性耐药相关钙结合蛋白在MPP^+诱导的SH-SY5Y细胞帕金森病模型中的表达及意义

目的:观察1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导的SH-SY5Y细胞帕金森病(PD)模型中可溶性抗药性相关钙结合蛋白(sorcin)表达的变化,寻求参与PD多巴胺能神经元细胞神经变性的蛋白质改变,为阐明PD的发病机制提供理论依据。方法:应用1.0mmol.L-1 MPP+处理未分化的SH-SY5Y细胞24h,在体外建立PD细胞模型,应用荧光染色双向差异凝胶电泳(2D-DIGE)、图像分析、基质-辅助激光解析/电离-飞行时间质谱(MALDI-TOF MS)和生物信息学的方法,对该模型的差异表达蛋白质进行研究。结果:蛋白质组学分析在对照组和MPP+处理组之间发现22个差异表达蛋白质,其中1个蛋白质点被确切的鉴定为sorcin。sorcin的表达明显上调,荧光丰度比值为1.97倍。该蛋白的最小肽片段覆盖率、最大概率期望值、相对分子质量和等电点分别为25.7、0.006、21 940和5.3。结论:sorcin在功能上与钙离子稳态和凋亡有关,可能参与了MPP+在SH-SY5Y细胞诱导的毒性,并可能与PD的发病机制有关。

高迁移率族蛋白-1在小鼠狼疮性肾炎中的表达

目的:研究新型细胞因子高迁移率族蛋白-1(HMGB-1)在小鼠狼疮性肾炎中的表达情况,探讨其可能的作用机制。方法:对肾组织进行常规病理检查、免疫病理检查和超微结构检查,以评价小鼠肾脏病理学损害程度;用酶联免疫吸附剂测定法检测鼠血清抗双链DNA(dsDNA)抗体滴度;用逆转录-聚合酶链反应法检测小鼠肾脏高迁移率族蛋白-1和单核细胞趋化因子-1表达水平。结果:MRL/lpr小鼠血清抗dsDNA抗体的滴度随着年龄的增加而上升,明显高于同龄C57BL/6J小鼠;随着年龄的增加,MRL/lpr小鼠肾脏组织病理损害加重,主要表现为急性和亚急性增生性肾小球肾炎;MRL/lpr小鼠肾脏中,HMGB-1 mRNA的表达明显高于同龄C57BL/6J小鼠,和MCP-1mRNA的表达量成正相关。结论:异常升高的HMGB-1可能参与MRL/lpr小鼠狼疮性肾炎形成。

急性冠脉综合征患者外周血MCP-1和IL-18水平变化的临床意义

目的探讨急性冠脉综合征患者外周血单核/巨噬细胞趋化蛋白1(MCP-1)和白细胞介素18(IL-18)水平变化的意义及其相关性。方法酶联免疫吸附法测定30例急性冠脉综合征患者(急性冠脉综合征组),30例稳定型心绞痛患者(稳定型心绞痛组)及29例胸痛、胸闷等症状予以冠脉造影正常的患者(对照组)外周血MCP-1和IL-18水平的变化,并分析冠状动脉的病变情况。结果①急性冠脉综合征组MCP-1水平[(151.84±29.66)pg/ml]显著高于稳定型心绞痛组[(128.49±16.97)pg/ml,P<0.001]和对照组[(112.11±10.36)pg/ml,P<0.01],并且稳定型心绞痛组和对照组比较有统计学意义(0.001<P<0.01)。②急性冠脉综合征组IL-18水平(109.31±29.35)pg/ml显著高于稳定型心绞痛组[(72.47±21.02)pg/ml,P<0.01]和对照组[(70.48±22.34)pg/ml,P<0.001]。③急性冠脉综合征组和稳定型心绞痛组冠状动脉狭窄程度积分与外周血MCP-1和IL-18水平均无显著性相关(P>0.05)。④急性冠脉综合征组外周血MCP-1和IL-18呈明显正相关(r=0.519,P<0.01)。结论外周血MCP-1和IL-18水平可以判断冠心病的严重程度,能预测急性冠脉综合征发生的危险性,但与冠状动脉的病变程度无明显关系,MCP-1和IL-18的正相关提示因子间相互作用可能共同促进冠脉综合征的发生和发展。

狼疮肾炎患者尿单核细胞趋化蛋白-1检测的临床意义

目的探讨狼疮肾炎患者尿单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平变化在狼疮肾炎中的临床意义。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法对23例狼疮肾炎,13例原发性肾炎和12名健康对照者的尿MCP-1水平进行检测,比较分析其与肾脏损害及其与肾脏组织病理活动性指数(AI)的相关关系。结果狼疮肾炎患者尿MCP-1水平为(1130±403)pg/mg肌酐,显著高于对照者(141±109)pg/mg肌酐(P<0.01)和原发性肾炎患者(452±174)pg/mg肌酐(P<0.01)。狼疮肾炎患者尿MCP-1水平与24h尿蛋白(r=0.558,P<0.05)、血肌酐(r=0.869,P<0.01)、尿N-乙酰-D-氨基葡萄糖酶(NAG)(r=0.617,P<0.05)及肾脏组织病理AI(r=0.751,P<0.01)呈显著正相关。结论狼疮肾炎患者尿MCP-1水平可作为了解肾脏活动性病变的一个分子指标。

氧化低密度脂蛋白刺激人肾小球系膜细胞产生单核细胞趋化蛋白-1由核因子-κB活化调控

目的 研究核因子ＫＢ（ＮＦ－ＫＢ）在氧化低密度脂蛋白（Ｏｘ- ＬＤＬ）诱导的体外培养的人肾小球系膜细胞表达单核／巨噬细胞趋化蛋白－１（ＭＣＰ－１）中的作用。方法 采用凝胶迁移率变动分析检测ＮＦ－ＫＢ的ＤＮＡ结合活性变化，以免疫组织化学观测细胞内ｐ６５的核转位，用细胞ＥＬＩＳＡ法检测细胞内 ＭＣＰ－１及ＩＫＢα蛋白含量变化。结果 不同浓度（１０、２５、５０、１００μｇ／ｍｌ）Ｏｘ－ＬＤＬ刺激肾小球系膜细胞均可引起细胞ＮＦ-ＫＢ的ＤＮＡ结合活性增强、ＩＫＢα蛋白表达下降以及ＭＣＰ－１蛋白表达增强，以５０μｇ／ｍｌ刺激１ｈ ＮＦ－ＫＢ活化及ＩＫＢα表达减弱最明显，作用２４ｈＭＣＰ-１表达水平最高。ＮＦ－ＫＢ俯活化的同时伴有ｐ６５核转位。上述效应可被ＮＦ－ＫＢ特异性抑制剂吡咯二硫氨基甲酸酯（ＰＤＴＣ）所抑制。结论Ｏｘ－ＬＤＬ刺激人肾小球系膜细胞产生ＭＣＰ－１是由ＮＦ－ＫＢ调控，ＮＦ－ＫＢ参与了脂质肾损害的发病过程。