单核细胞黏附对内皮细胞表达组织因子的影响及其相关因素

目的 研究人外周血单核细胞黏附对人脐静脉内皮细胞表达组织因子的影响及其相关机制。方法 采用淋巴细胞分离液和Percoll分离法分离人外周血中的单核细胞与酶消化法培养的脐静脉内皮细胞共同培养,在不同的时间(1,2 ,6 ,12和18h)采用一期血浆复钙时间法测定TF促凝活性,用RT -PCR法检测TFmRNA表达,免疫组织化学法检测细胞间黏附分子(ICAM - 1)和TF蛋白的表达。结果 单核细胞黏附脐静脉内皮细胞,2h后内皮细胞上组织因子促凝活性和mRNA表达开始升高,6h后促凝活性达到高峰,呈时间依赖性(P <0 0 5 ) ;I CAM - 1在单核细胞黏附脐静脉内皮细胞后的1h ,表达即显著升高(P <0 0 1) ;组织因子在6h后表达增多(P <0 0 1) ,差异有显著性,两者呈正相关(r=0 72 3,P <0 0 5 )。结论 单核细胞黏附脐静脉内皮细胞是TF促凝活性和表达升高的原因之一,其黏附作用与ICAM - 1的表达相关。

同型半胱氨酸体外对VCAM-1的表达及内皮单核细胞黏附的影响

目的:探讨同型半胱氨酸(Hcy)对血管内皮细胞VCAM-1的表达及内皮-单核细胞黏附率的影响。方法:体外培养的大鼠主动脉内皮细胞通过区组接种随机分为5组,分别用0、0.01、0.1、1.0、5.0mmol/LHcy干预24h后,检测培养上清液中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性、丙二醛(MDA)浓度及内皮-单核细胞黏附率;免疫细胞化学法检测NF-кB蛋白的表达;Hcy干预8h后检测VCAM-1mRNA表达量。结果:与对照及0.01mmol/LHcy组相比,0.1～5.0mmol/LHcy可明显降低SOD、GSH-Px的活性,增加MDA的生成量;上调NF-кB、VCAM-1的表达,促进内皮-单核细胞黏附。结论:Hcy可能通过自身巯基氧化激活NF-кB,上调VCAM-1等黏附分子的表达,促进内皮-单核细胞的黏附,这可能是Hcy致动脉粥样硬化(AS)的机制之一。

冠心病患者介入治疗前后血浆白细胞介素一6、单核细胞黏附分子浓度变化意义探讨

目的探讨冠状动脉粥样硬化性心脏病患者(CHD)行冠状动脉介入(PCI)治疗前后血浆白细胞介素-6、单核细胞黏附分子浓度变化的临床意义。方法将2015年6月至2016年12月入住我院心血管内科,并诊断为CHD的60例患者纳入研究,并同时选择拟诊CHD但冠状动脉造影正常者30例作为对照组。根据病情,将CHD分为急性冠脉综合征(ACS)组和稳定型心绞痛(SAP)组。于PCI治疗前、后测定所有患者血浆IL-6、单核细胞黏附分子的浓度。结果治疗前,ACS组和SAP组的血浆IL-6、ICAM-1浓度显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);而ACS组又明显高于SAP组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,ACS组和SAP组的血浆白细胞介素-6、ICAM-1浓度较术前明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),而对照组PCI前、后血浆IL-6、ICAM-1浓度比较,差异无统学意义(P>0.05)。结论测定血浆IL-6、ICAM-1的浓度对判断冠状动脉斑块稳定性及冠状动脉病变的严重程度有参考意义,这也为预防PCI治疗后再狭窄的提供了新思路。

冠心病患者血浆白细胞介素-6、单核细胞黏附分子浓度介入治疗前、后的变化

目的分析冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者血浆白细胞介素-6、单核细胞黏附分子浓度在介入治疗前、后的变化,探讨炎症反应在冠心病发病机制的作用以及介入治疗后炎症反应的情况及其意义。方法入选行冠状动脉介入治疗的冠心病患者60例作为治疗组。其中,急性冠脉综合征(ACS)患者28例,稳定型心绞痛(SAP)患者32例。同时选择拟诊冠心病但冠状动脉造影正常者30例作为对照组。分别于冠状动脉介入治疗前、后测定所有入选患者血浆白细胞介素-6、单核细胞黏附分子的浓度。结果治疗前,治疗组血浆白细胞介素-6、单核细胞黏附分子浓度显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);而急性冠脉综合征亚组又明显高于稳定型心绞痛亚组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,血浆白细胞介素-6、单核细胞黏附分子浓度较术前明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);对照组行冠状动脉造影术前、后血浆白细胞介素-6、单核细胞黏附分子浓度比较,差异无统学意义(P>0.05)。结论血浆白细胞介素-6、单核细胞黏附分子浓度在反映冠状动脉病变的严重程度方面有重要的参考意义;冠状动脉介入治疗后炎症反应加剧,可能在再狭窄的发生中有重要的作用。

黏着斑激酶抑制剂降低中心静脉导管给药诱导的受损血管内皮细胞与单核细胞黏附的分子机制

目的研究黏着斑激酶(FAK)抑制剂(Y15)降低中心静脉导管(CVC)给药诱导的血管内皮细胞与单核细胞黏附的分子机制。方法将体外EA.hy926细胞随机分为3组:正常对照组、模型组和实验组。模型组:EA.hy926细胞划痕后与截取好的CVC和THP-1细胞共培养,培养液中加入5-氟脲嘧啶(40μg·mL^(-1));实验组:在模型组基础上加入Y15(50μmol·L^(-1))。蛋白质印迹法测定磷酸化黏着斑激酶Y397(FAKpY397)和锌指转录因子4(GATA4)的表达水平;细胞黏附实验测定THP-1细胞黏附情况。结果干预72 h后,正常对照组、模型组和实验组的FAKpY397的相对表达量分别为0.14±0.03,2.31±0.09和1.27±0.04;这3组的GATA4蛋白相对表达量分别为0.33±0.01,4.75±0.36和1.70±0.08;这3组的THP-1细胞黏附数分别为(2.00±0.71),(41.20±3.03)和(6.00±1.58)个。上述指标:模型组与正常对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.001);实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.001)。结论黏着斑激酶抑制剂Y15可能通过抑制FAK活化,降低GATA4水平,抑制THP-1细胞的黏附。

下肢深静脉血栓形成患者血浆白细胞介素-6、单核细胞黏附分子、肿瘤坏死因子-α在介入治疗前、后的变化及其临床意义

目的观察下肢深静脉血栓形成（LEDVT）患者血浆白细胞介素-6（IL-6）、单核细胞黏附分子1（ICAM-1）、肿瘤坏死因子-a（TNF-α）在介入治疗前、后的变化并探讨炎症反应在下肢深静脉血栓形成中的作用。方法选取我院2014年9月至2016年2月就诊的LEDVT患者30例作为治疗组，同时选择拟诊下肢深静脉血栓形成但彩色多普勒超声检查下肢静脉正常者30例作为对照组。于介入治疗前测定所有人选患者IL-6、ICAM-1、TNF-α的水平，并在介入治疗1周后、3个月后再次测定治疗组患者上述指标的水平。结果治疗前，治疗组IL-6、ICAM-1、TNF-α水平高于对照组[（16．72±3．29）pg／L比（9．24±2．34）pg／L，（5．61±0．84）pmol／L比（1．90±0．17）pmol／L，（260．31±23．46）ng／L比（181．16±15．31）ng／L]，差异有统计学意义（P〈0．05）；治疗1周后，治疗组IL-6、ICAM-1、TNF-α水平较术前下降[（10．38±3．02）pgJ，L比（16．72±3．29）pg／L，（2．12±0．43）μmol／L比（5．61±0．84）μmol／L，（188．94±16．50）ng／L比（260．31±23．46）ng／L]，差异有统计学意义（P〈0．05），治疗3个月后，治疗组IL-6、ICAM-1、TNF-α水平无进一步下降[（10．43±3．07）pg／L比（10．38±3．02），（1．99±0．25）μmol／L比（2．12±0．43）gmol／L，（186．52±16．34）ng／L比（188．94±16．50）ng／L]，与治疗1周后水平比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论炎症因子表达上调可能在深静脉血栓形成中发挥了重要作用；检测介入术后血浆IL-6、ICAM-1、TNF—α水平可作为临床干预的可靠检测指标。

环氧化酶-2与单核-内皮细胞黏附性的相关研究

目的探讨环氧化酶-2(Cyclooxygenase-2,COX-2)表达水平同单核-内皮细胞黏附性的关系及其相关机制。方法采用细胞计数法检测单核-内皮细胞的黏附性;实时荧光定量PCR检测内皮细胞COX-2mRNA表达量;Western blot检测内皮细胞COX-2蛋白表达量;ELISA检测内皮细胞前列腺素E2(Prostaglandin E2,PGE2)水平。结果内皮细胞COX-2mRNA及蛋白表达量在炎症因子TNF-α、IL-1β刺激后显著上调,并随时间变化(P<0.05);内皮细胞COX-2蛋白表达量增加与PGE2水平及单核-内皮细胞的黏附性成正相关;使用COX-2特异性抑制剂NS398预孵育后,内皮细胞PGE2表达水平降低(P<0.05),单核-内皮细胞的黏附性受到显著抑制(P<0.01)。结论内皮细胞COX-2mRNA及蛋白表达量在炎症因子TNF-α、IL-1β刺激后明显上调,其表达增加后可能通过催化花生四烯酸代谢成PGE2,使单核-内皮细胞的黏附性增强,从而影响动脉粥样硬化性疾病的进程。

右美托咪定对腰椎减压内固定术患者单核细胞⁃血小板黏附及单核细胞活化功能的影响

目的探究右美托咪定对腰椎减压内固定术患者单核细胞-血小板黏附及单核细胞活化功能的影响。方法选取2017年1月~2021年3月在本院行腰椎减压内固定术的患者60例,美国麻醉医师协会(ASA)分级为Ⅰ~Ⅱ级,采用随机数表法分为观察组(n=30)和对照组(n=30),给予观察组患者0.5μg/kg负荷量右美托咪定于麻醉诱导前10 min行注射,并在手术中与手术完成前15 min以0.5μg/(kg·h)速度维持泵注,给予对照组患者相同量生理盐水。比较手术前后相应时间点单核细胞-血小板黏附(CD42 a^(+)/CD14^(+))、单核细胞活化功能(HLADR^(+)/CD14^(+))。结果给予右美托咪定后,观察组CD42 a^(+)/CD14^(+)在T_(2)、T_(3)、T_(4)、T_(5)时间点明显较对照组低(P<0.05),且观察组CD42 a^(+)/CD14^(+)在各个时间点变化无明显差异(P>0.05);观察组HLADR^(+)/CD14^(+)在T_(4)、T_(5)时间点明显较对照组高(P<0.05)。结论腰椎手术患者手术过程应用右美托咪定可明显缓解炎性反应,并具调节免疫抑制功效。

右美托咪定对腰椎手术患者单核细胞-血小板黏附及单核细胞活化功能的影响

目的:探讨右美托咪定对腰椎减压内固定术患者单核细胞-血小板黏附及单核细胞活化功能的影响。方法:择期全身麻醉下行腰椎减压内固定术患者40例,美国麻醉医师协会(ASA)分级Ⅰ~Ⅱ级,随机分成右美托咪定组和对照组,每组各20例。在麻醉诱导前10min,右美托咪定组患者给予右美托咪定0.5μg/kg负荷量,后以0.5μg/(kg·h)泵注维持直至手术结束前15 min;对照组患者给予等容量生理盐水。于术前基础状态(T_1)、手术开始30 min(T_2)、手术结束后60 min(T_3)、术后1 d(T_4)、术后3 d(T_5)和术后5 d(T_6)共6个时间点抽血检测两组患者的单核细胞-血小板黏附CD42a^+/CD14^+、单核细胞活化功能HLADR^+/CD14^+、白细胞(WBC)、血小板(PLT)、C反应蛋白(CRP)。结果:与对照组相比,右美托咪定组患者的CD42a^+/CD14^+在T_2、T_3、T_4时刻显著降低(P<0.01);HLADR^+/CD14^+在T_4、T_5时刻显著升高(P<0.01);CRP和WBC在T_2、T_3、T_4、T_5时刻明显降低(P<0.01或P<0.05)。结论:右美托咪定用于腰椎减压内固定术患者具有降低其炎症反应以及调节其免疫抑制的作用。

右美托咪定对脊柱手术患者单核细胞-血小板黏附、单核细胞活化功能的影响

目的探讨右美托咪定对多节段脊柱手术患者单核细胞-血小板黏附、单核细胞活化功能的影响。方法择期在全身麻醉下行多节段脊柱融合手术患者40例,ASAⅠ~Ⅱ级,随机分为右美托咪定(D)组和对照(C)组,每组20例。D组在麻醉诱导前10 min给予右美托咪定0.5μg·kg^(-1)负荷量,后以0.5μg·kg^(-1)·h^(-1)泵注维持直至手术结束前15 min;C组给予等容量生理盐水。于术前基础状态(T_1)、手术开始30 min(T_2)、手术结束后60 min(T_3)、术后1 d(T_4)、术后3 d(T_5)和术后5d(T_6)6个时间点抽血检测单核细胞-血小板黏附(CD42a^+/CD14^+)、单核细胞活化功能(HLADR+/CD14+)的表达以及血浆中WBC、PLT和C反应蛋白(CRP)的含量。结果与C组相比,D组CD42a+/CD14+在T2(17.9±6.0 vs 25.5±9.6)、T3(18.1±6.3 vs 25.0±6.9)、T4(17.3±5.3 vs 22.2±4.9)时刻明显降低(P﹤0.01);HLADR+/CD14+在T4(78.0±9.2 vs65.6±14.5)、T5(78.9±7.0 vs 66.8±15.6)时刻明显升高(P﹤0.01);CRP和WBC在T_2、T_3、T_4、T_5时刻明显降低(P﹤0.01或P﹤0.05)。结论右美托咪定用于脊柱手术具有降低炎症反应以及调节免疫抑制的作用。

丹参酮胶囊对创伤后骨折延迟愈合患者血清sICAM-1、sVCAM-1、BMP-2水平及微循环指标的影响

目的观察丹参酮胶囊对创伤后骨折延迟愈合患者血清单核细胞黏附分子(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、骨形态发生蛋白2(BMP-2)及微循环指标的影响。方法将150例创伤后骨折延迟愈合患者随机分为2组,对照组75例给予常规西医治疗,观察组75例在对照组治疗基础上给予丹参酮胶囊治疗。观察2组治疗前后血清s ICAM-1、s VCAM-1、BMP-2及微循环指标变化情况,统计2组骨折愈合情况。结果 2组治疗后血清ICAM-1、VCAM-1水平及红细胞聚集指数、红细胞变形指数、红细胞电脉指数、红细胞刚性指数均显著降低(P均<0.05),而BMP-2水平显著升高(P均<0.05),且观察组上述指标改善情况均显著优于对照组(P均<0.05);观察组在治疗后2个月、3个月、6个月骨折愈合恢复情况均显著优于对照组(P均<0.05),且骨折临床愈合时间显著短于对照组(P<0.05);2组治疗期间均未发现明显不良反应。结论在西医治疗基础上加用丹参酮胶囊治疗创伤性骨折延迟愈合可缩短骨折愈合时间,提高临床愈合率,其机制可能与下调ICAM-1、VCAM-1表达,上调BMP-2表达以及改善机体局部微循环有关。

非对称二甲基精氨酸引起内皮功能障碍的作用机制研究进展

内皮功能障碍(ED)是多种心血管疾病的共同病理生理基础,一氧化氮(NO)对维持正常血管内皮功能具有十分重要的作用。非对称性二甲基精氨酸(ADMA)是一种一氧化氮合酶(NOS)的抑制物,目前已成为一种新的血管内皮功能障碍的预测因子。

丹参多酚酸盐对急性ST段抬高型心肌梗死患者冠状动脉介入术后心肌重构指标的影响

目的探讨丹参多酚酸盐对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者冠状动脉介入术(PCI)术后CD14+单核细胞黏附能力和ToLL样受体(TLR4)的影响。方法选取2015年5月—2017年5月接受PCI治疗的STEMI患者90例,按随机数字表法分为对照组与研究组,各45例。对照组术前口服氯吡格雷与阿司匹林,术后采用常规二级预防治疗;观察组在对照组的基础上应用丹参多酚酸盐治疗。观察对比两组术前与术后7 d时血清N末端利钠肽前体(NT-proBNP)、左室射血分数(LVEF)与hs-CRP的变化,以及CD14^+单核细胞黏附能力和TLR4水平。结果研究组术后7 d时NTproBNP与hs-CRP低于对照组(均P<0.05),LVEF高于对照组(P<0.05)。研究组术后7 d时CD11b/CD18与TLR4水平均低于对照组(均P<0.05)。结论丹参多酚酸盐可有效提高STEMI患者PCI术后恢复效果,抑制CD14+单核细胞黏附能力和TLR表达。