单磷酰酯A预处理在缺血再灌注心肌中的保护作用

目的 探讨单磷酰酯A(MLA)预处理在兔心肌缺血再灌注损伤中的保护作用。方法 采用兔心肌缺血再灌注模型 ,实验组于实验前 2 4小时注入 35 μg/kg的MLA作预处理 ,未预处理者作为对照 ,分别于灌注前、灌注后 90分钟、灌注后 180分钟采取兔血 ,用免疫组化法检测两组的血肌钙蛋白 (cTn)、肌苷 (Cr)、乳酸脱氢酶 (LDH)、肌酸激酶 (MB)同工酶 (CKMB)水平。结果 实验组的cTn、Cr、LDH、CKMB与对照组相比 ,在灌注前、灌注后 90分钟、灌注后 180分钟均明显降低。结论 MLA预处理可明显减轻心肌缺血再灌注操作 。

单磷酰酯A预处理的心肌延迟保护作用与诱导型一氧化氮合酶及蛋白激酶C的关系

目的:观察单磷酰酯A(MLA)处理后对在体兔心肌缺血再灌注(I/R)损伤的延迟保护作用,探讨诱导型一氧化氮合酶(i NOS)和蛋白激酶C(PKC)在MLA处理后心肌保护中的作用。方法:新西兰兔24只,随机分为3组(各8只):对照组(静脉注射0.9%氯化钠溶液),MLA组(静脉注射MLA)和抑制组(多黏菌素B+静脉注射MLA)。3组动物进行I/R处理(缺血30min,再灌注60 min),抑制组于I/R前30 min静脉注射PKC抑制剂多黏菌素B;观察MLA预处理对肌酸激酶释放、心律失常发生的作用及同i NOS表达的相关性。结果:MLA组实验兔肌酸激酶水平明显低于对照组和抑制组(P<0.01);MLA组未见心律失常,并可见i NOS表达积分均显著大于对照组和抑制组(P<0.01)。3组实验兔心肌组织i NOS表达积分在缺血区与非缺血区差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:MLA预处理能有效减轻24 h后心肌I/R损伤,即能介导延迟保护作用。PKC可能通过调控i NOS的表达而参与此延迟保护作用。

碱性磷酸酶在脓毒症中的临床意义

碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）是Suzuki等在1907年首先发现的，生理作用是非特异性水解磷酸单酯键，最适pH值为8．6-10．3，因此称为碱性磷酸酶，临床上长期用作诊断肝、胆和骨组织疾病的实验室参数之一。近年来研究发现，ALP在脓毒症患者发病机制和治疗方面有新的作用。本文就此方面的研究进行综述。