脂蛋白(a)水平与钙化性主动脉瓣狭窄患者瓣膜钙化体积及进展的研究

目的:本文旨在描述钙化性主动脉瓣狭窄患者的临床特征,揭示疾病进展的个体差异,分析评价脂蛋白(a) [Lp(a), lipoprotein (a)]在该疾病病变程度及病情进展中的作用。方法:本研究类型为回顾性的病例对照研究及自身前后对照研究。选取2017年9月至2023年9月我院158例钙化性主动脉瓣狭窄接受主动脉瓣置换术患者,在大致为1年的研究时间窗内,根据主动脉瓣狭窄、钙化程度区组比较Lp(a)水平,根据Lp(a)水平以300 mg/l为截断值分为病例组及对照组比较进展。在研究时间窗终点,患者自身的主动脉瓣年化增长钙化体积(mm3/y)、主动脉瓣年化增长瓣口峰值流速(m∙s−1/y)作为衡量钙化、狭窄的具体进展指标。收缩期主动脉瓣口峰值流速是评估瓣膜狭窄程度的重要血流动力学指标,其来源于超声医师的经胸二维超声心动图报告。应用计算机断层显像(CT, Computerized Tomography)评估进行主动脉瓣的钙化程度,由影像学医师带领研究生使用GE Healthcare后处理医学图像软件6.0版本中的测量工具勾画心脏CT中的病灶区域得出钙化体积。Lp(a)测定主要采用透射比浊法。统计学结果由R语言3.5版本运行获得。结果:1) 158例患者中,男性、谷丙转氨酶、Lp(a)、高脂血症家族病史对主动脉瓣钙化的影响具有统计学意义;Lp(a)与主动脉瓣钙化体积呈正相关(r = 0.19, P = 0.0154);主动脉瓣钙化体积与主动脉瓣瓣口最大流速呈正相关(r = 0.32, P −1/y,P = 0.76 > 0.05);17例高Lp(a)组年化增长主动脉瓣钙化体积高于45例对照组(86.1比50.8 mm3/y,P = 0.018)。3) 62例患者Lp(a)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C, low-density lipoprotein cholesterol)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C, high-density lipoprotein cholesterol)等血脂成分作为标志物绘制接受者操作特征曲线(ROC, Receiver Operating Characteristic)曲线,曲线下面积(AUC, area under curve) Lp(a) = 0.70 (95% CI 0.57~0.84)且最大,AUCHDL-C = 0.49 (95% CI 0.34~0.64)且最小,AUC Lp(a)/AUC HDL-C曲线比较差异有统计学意义(P = 0.0469),可以认为两者判断钙化进展效能不同;53例患者中,主动脉瓣钙化体积进展对主动脉瓣口最大血流速度进展的影响有统计学意义,Lp(a)对主动脉瓣口最大血流速度进展的影响无统计学意义。4) 158例患者中,113例对照组与45例高Lp(a)病例组生存曲线的比较差异无统计学意义(P = 0.85)。结论:在钙化性主动脉瓣狭窄患者中,Lp(a)与主动脉瓣瓣膜钙化体积相关,而与疾病进展无关。

血清脂蛋白(a)水平与钙化性主动脉瓣狭窄的相关性

评估血清中脂蛋白(a)[Lp(a)]水平与钙化性主动脉瓣狭窄(CAVS)之间的相关性以及其是否与CAVS的狭窄程度有关。方法 经筛选后共收集812名患者的住院信息。其中包括493名经超声心动图确诊患有CAVS的患者和319名非CAVS的患者,并根据平均跨瓣压差(MPG)将CAVS患者分为轻度CAVS组(72名)和中重度CAVS组(421名)。通过单因素、多因素逻辑回归分析评估Lp(a)、中性粒细胞百分比/白蛋白(NPAR)、单核细胞和高密度脂蛋白胆固醇比值(MHR)、甘油三酯-葡萄糖指数(TyG)与CAVS的相关性。并应用接收器操作特性(ROC)曲线分析来评估Lp(a)、NPAR、MHR及三者联合对CAVS的预测价值。结果 各项指标存在统计学差异;根据轻度CAVS组和中重度CAVS组的ROC分析的结果可以得出:Lp(a)[ROC曲线下面积(AUC)=0.637,95%CI:0.580-0.695,P<0.05]。Lp(a)的最佳截断值为305mg/L。结论 血清中Lp(a)的水平是预测CAVS患者的良好指标。NPAR、MHR是CAVS的独立预测指标;其中NPAR、MHR联合Lp(a)可以提高预测CAVS的敏感性和特异性。

经导管主动脉瓣置入治疗二叶式钙化性主动脉瓣狭窄一例报道

经导管主动脉瓣置入术（TAVI）是近年来研发的治疗主动脉狭窄的新兴方法，近期已有大量研究证实其良好的疗效。

脂蛋白(a)与钙化性主动脉瓣狭窄的关系

钙化性主动脉瓣狭窄(calcific aortic valve stenosis,CAVS)是最常见的瓣膜性心脏病之一,升高的脂蛋白(a)(Lp(a))及其相关的氧化磷脂(OxPL)是CAVS发生的独立风险因素,其可能通过促炎作用及多种钙调节途径促进瓣膜钙化、狭窄。目前缺乏有效的预防或减慢CAVS进展的措施,希望探讨因果危险因素为预防提供治疗靶点。

钙化性主动脉瓣狭窄近年来的研究进展

主动脉瓣狭窄会导致经主动脉瓣的血流动力学发生变化 ,引起心脏形态、功能的改变 ,甚至导致心力衰竭、心律失常、猝死等严重后果。而瓣膜钙化是引起主动脉瓣狭窄的主要病因之一 ,常见于老年人。瓣膜置换术是目前唯一有效的根治手段 ,但费用高、风险大。研究发现 :影响钙化性主动脉瓣狭窄的危险因素、病理学改变、血液动力学变化、病因学机制和治疗手段等 ,都与冠状动脉粥样硬化性心脏病有许多相似之处 ,但也存在一定差异。两种疾病关系复杂 ,对于钙化性主动脉瓣狭窄与动脉粥样硬化的病因学机制的相关性也一直存在争议。对于严重无症状的主动脉瓣狭窄 ,主张在有血液动力学变化、心律失常、左室肥厚等存在时 ,尽早手术 ;对行冠状动脉搭桥术者 ,如发现存在着无症状的轻度瓣膜狭窄时 ,也建议同时进行瓣膜置换术。经皮导管主动脉瓣假体植入术、他汀类药物、转换酶抑制剂的应用 ,提供了更有效安全。

老年退行性钙化性主动脉瓣狭窄的诊疗

老年退行性钙化性主动脉瓣狭窄(CAS)正逐步取代风湿性心脏瓣膜病成为老年人主动脉瓣置换术(AVR)的最主要病因。目前CAS的发病机制仍不明确,常规超声心动图用来评判主动脉瓣狭窄严重程度的指标也存在一定局限性,并且其手术适应证尚有争议。到目前为止还没有任何一个随机临床对照试验能够证实非手术治疗可以有效阻止或减缓CAS的发展,AVR术仍是治疗CAS最为有效的方法。然而,介入技术的不断发展为高危CAS患者带来了新的治疗机会。该文对CAS的狭窄程度评估、手术适应证以及介入治疗作一综述。

钙化性主动脉瓣狭窄病理机制及治疗进展

主动脉瓣狭窄是临床上比较常见的心脏瓣膜病,其主要的病因是主动脉瓣膜钙化。随着人口老龄化的加剧,钙化性主动脉瓣膜病的发病率也不断的增加,因此,过去20多年中,钙化性主动脉瓣膜狭窄一直被认为是一种退行性病变,然而随着近年的研究进展,大量的证据表明,钙化性主动脉瓣膜病是一个活跃的病理过程,其与动脉粥样硬化有相同的风险因素和病理生理特点。本文主要对近年来钙化性主动脉瓣膜病发病机制及治疗进展的研究做一综述。

老年钙化性主动脉瓣狭窄:从病理到经导管主动脉瓣置入术

1定义及其流行病学 “老年钙化性主动脉瓣狭窄”（ senile calcific aortic stenosis），又称“主动脉瓣退行性变”（ degenerative aortic stenosis）、“老年性主动脉瓣狭窄”（ senile aortic stenosis）、“钙化性主动脉瓣狭窄”（ calcific aortic steno-sis），是与年龄相关、以主动脉瓣及其周围组织纤维化、硬化、钙盐沉积为主要改变，主动脉瓣狭窄为主要功能损害的疾病。瓣叶钙化是老年性瓣膜疾病的突出改变。虽然瓣叶钙化亦见于风湿性和先天性二瓣化畸形的主动脉瓣，但习惯上“钙化性主动脉瓣狭窄”一词等同于“老年性主动脉瓣狭窄”一词[1]。国内也有用“主动脉瓣老年钙化病”一词命名该疾病，它强调了其功能损害不仅限于瓣膜狭窄，因部分病例合并轻度主动脉瓣关闭不全[2]。它与二尖瓣环钙化（ mitral annu-lar calcification）同属退行性的老年性疾病，可统称为“老年钙化性瓣膜病”[3]。

超声心动图研究钙化性主动脉瓣狭窄与收缩期高血压的关系

【目的】应用超声心动图研究老年钙化性主动脉瓣狭窄与收缩期高血压的关系。【方法】选取超声心动图诊断为老年钙化性主动脉瓣狭窄(CAS)的患者139例,根据主动脉瓣病变程度将患者分为轻度、中度、重度狭窄组,另选无CAS的老年人60例为对照组,调查并比较各组间收缩期高血压患病情况。【结果】各组CAS患者的收缩期高血压患病率均较对照组显著增高,而狭窄程度不同的三组CAS患者之间其收缩期高血压患病率无明显差异。【结论】收缩期高血压与CAS明显相关,提示收缩压增高可能是CAS的独立危险因素,因此,为延缓CAS发展须控制好收缩压。

早期干预钙化性主动脉瓣疾病药物的研究进展

主动脉瓣钙化是非风湿性主动脉瓣狭窄的早期表现,其特点是瓣膜硬化、纤维化及钙化。随着人口老龄化发展,主动脉瓣狭窄发病率在未来二三十年预计将翻倍。重度主动脉瓣狭窄除了开胸或者经导管主动脉瓣置换术治疗外,尚缺乏有效药物。目前,没有指南推荐可以延缓及逆转主动脉瓣狭窄的药物。现从钙化性主动脉瓣疾病的病理特点、早期干预钙化性主动脉瓣疾病的潜在治疗靶点进行综述。

高龄钙化性主动脉瓣狭窄术后并发神经系统损伤的护理

随着人类寿命的延长,老年人钙化性心瓣膜病的发生率日益增加,在西方发达国家仅次于冠心病和高血压,也已成为老年人瓣膜置换的首要原因[1]。主动脉瓣膜置换术是治疗本病的主要方法,术后易并发神经系统并发症,护理上需要高度重视和严密观察。本研究拟总结高龄钙化性主动脉瓣狭窄术后并发神经系统损伤的护理经验,报道如下。

连续波多普勒对老年钙化性主动脉瓣狭窄的估价

应用连续波多普勒超声心动描记术对12例老年钙化性主动脉瓣狭窄患者检测,从多普勒取得的参数计算出最大和平均主动脉瓣压力阶差,及 mTP/mLVET 比值,其中4例最大压差>50mmHg,mTP/mLYET 比值>0.30,符合重度主动脉瓣狭窄。并结合其临床资料分析,提示重度狭窄患者左室壁心肌肥厚较显著,常伴有二尖瓣环钙化。

老年钙化性主动脉瓣狭窄与外周血炎性细胞及血脂水平的关系

目的探讨老年(≥65岁)患者发生钙化性主动脉瓣狭窄与其外周血炎性细胞水平及脂质代谢异常的相关性。方法连续纳入2015年6月—2017年6月间在我院诊断为钙化性主动脉瓣狭窄的老年患者76例作为病例组,选取78例因胸部不适住院的老年人(除外心脏瓣膜病)作为对照组。2组入院时均检测白细胞计数(WBC)、中性粒细胞比例(N%)、中性粒细胞计数(N)、淋巴细胞计数(L)、中性粒细胞淋巴细胞比值(NLR)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、氨基末端B型利钠肽原(NT-pro BNP)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、载脂蛋白α(apo-α)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、极低密度脂蛋白(VLDL)等指标,比较这些指标在2组间的差异。结果病例组WBC、N%、N、NLR、hs-CRP、NT-pro BNP、VLDL均高于对照组,L、HDL均低于对照组(P<0.05);多因素回归分析显示,吸烟、hs-CRP及NT-pro BNP升高是老年钙化性主动脉瓣狭窄的独立危险因素。结论老年钙化性主动脉瓣狭窄不是一种简单的退行性病变,其与全身炎症反应、脂质代谢异常有关。

主动脉瓣钙化性狭窄的异位钙化机制

主动脉瓣钙化呈进行性发展,早期瓣膜增厚即主动脉瓣硬化,一般不引起血流动力学的改变,可无任何临床症状;瓣膜钙化晚期可致主动脉瓣狭窄,引起显著的血流动力学改变,最终可致左心室肥厚、心肌缺血、心力衰竭乃至死亡。以往认为该病系不可修复性的退行性变,但近年的研究表明,主动脉瓣钙化的发生、发展为主动调控的异位钙化过程。诸多异位钙化相关因子及信号通路参与了该病理生理过程。该文从异位钙化的角度简述主动脉瓣钙化性狭窄发病机制。

老年退行性心脏瓣膜病变患者行主动脉瓣膜置换术后1年随访状态

目的研究老年退行性心脏瓣膜病变(SDHVD)患者行主动脉瓣膜置换术后生活质量变化并分析其相关影响因素。方法将2020年4月至2022年4月在南京医科大学第一附属医院收治的140例SDHVD患者纳为研究对象,纳入患者均为单纯主动脉瓣钙化,因出现典型症状行主动脉瓣置换术(AVR),分别在其术前及术后1年回院复诊时,采用简明健康状况量表(SF-36)评估其生活质量,分析AVR在改善患者生活质量中的价值。采用SPSS 22.0软件进行数据分析。根据数据类型,组间比较分别采用t检验、方差分析及χ^(2)检验。采用多元线性回归模型分析影响患者术后生活质量的相关因素。结果排除围术期死亡者、随访期失访者及死亡者后,140例行AVR治疗的老年SDHVD患者中有118例获得完整随访资料。术后1年,患者生活质量SF-36量表中生理功能、生理职能、躯体疼痛、总体健康、生命力维度得分以及量表总得分均较其术前上升,但依旧低于常模水平,差异均有统计学意义(P<0.05)。多元线性回归分析提示,体质量指数(BMI)、平均跨瓣膜压差对老年SDHVD患者术后1年生活质量有负向预测作用(β=-0.374、-0.153;均P<0.001);规律运动、术前左心室射血分数(LVEF)以及主动脉瓣有效瓣口面积指数(EOAI)对患者术后1年生活质量有正向预测作用(β=0.177、0.276、0.311;均P<0.001),其可共同解释患者生活质量41.70%的变异度。结论老年SDHVD患者AVR术后1年生活质量整体较其术前提高,但依旧低于常模水平,而BMI、规律运动、术前LVEF、平均跨瓣膜压差以及EOAI是影响老年SDHVD患者AVR术后1年生活质量的相关因素。

主动脉瓣狭窄伴严重钙化外科治疗探讨——附93例临床报告

目的总结主动脉瓣狭窄伴严重钙化患者行主动脉瓣置换的治疗经验。方法收治93例主动脉瓣狭窄伴严重钙化患者进行回顾性分析。结果住院死亡2例,其它各种并发症28例。91治愈出院,随访近中期疗效好。结论主动脉瓣置换术是治疗主动脉瓣钙化严重狭窄的有效方法。

老年钙化性主动脉瓣狭窄与冠心病的关系

目的探讨老年钙化性主动脉瓣狭窄(senile calcific aortic stenosis,SCAS)与冠心病的关系。方法收集沈阳军区总医院收治的SCAS患者173例。所有患者均行常规检查与冠状动脉造影检查,明确冠脉病变并行Gensini评分,进行相关统计分析。结果将所有患者按跨主动脉瓣平均压差分为轻、中、重3组。经冠脉造影检查明确29例并发冠心病,冠心病阳性率在动脉粥样硬化(AS)重度狭窄组为25%>AS中度狭窄组(16%)>AS轻度狭窄组(8%)。3组间冠心病阳性率存在显著差异(P<0.05),具有统计学意义。此外,3组平均Gensini评分分别为0.906、1.430和5.905,随着主动脉瓣狭窄程度的增加,评分也具有增加趋势,表明二者具有相关性。结论 SCAS与冠心病间存在相关性。

巨噬细胞浸润与钙化性主动脉瓣狭窄关系的研究

目的探讨巨噬细胞与老年钙化性主动脉瓣狭窄(calcific aortic valve stenosis,CAVS)程度的关系。方法收集2012年9月至2014年3月在海南省人民医院心脏外科因CAVS行手术切除的严重钙化主动脉瓣标本80例[男40例,女40例,年龄(58±6)岁],另外取因夹层动脉瘤行手术切除正常主动脉瓣标本7例[男4例,女3例,年龄(41±8)岁],选择80例健康成人作为对照组,收集患者的临床基本资料,苏木精-伊红(HE)染色观察CAVS瓣膜病理组织学改变;免疫组织化学(IHC)染色观察巨噬细胞的表达特点;IPP(Image-Pro Plus)软件测量巨噬细胞密度,Pearson相关分析探索巨噬细胞密度与瓣膜狭窄程度的相关性。结果与对照组比较,CAVS患者血清胆固醇和C反应蛋白水平升高,差异有统计学意义,HE染色可见CAVS瓣膜损伤部位有炎性细胞浸润、新生毛细血管和钙化灶形成。IHC染色观察,巨噬细胞标志CD68在正常主动脉瓣膜无阳性表达,而在CAVS瓣膜中呈阳性表达,分布在钙化灶以及骨样组织周围;相关分析表明巨噬细胞最大密度值与瓣口压力阶差峰值(r=0.75,P<0.05)、平均压力阶差(r=0.75,P<0.05)、主动脉瓣口流速峰值(r=0.72,P<0.05)呈正相关,而与瓣口面积呈负相关(r=-0.71,P<0.05)。结论与对照组比较,CAVS患者血清胆固醇和C反应蛋白浓度升高;与正常瓣膜比较,CAVS瓣膜中巨噬细胞浸润,巨噬细胞密度与钙化性主动脉狭窄程度呈正相关。

钙化性主动脉瓣狭窄的预防及治疗展望

主动脉瓣疾病,特别是钙化性主动脉瓣狭窄是目前老年人中最为常见的心脏瓣膜病。中国渐入老龄化社会,再加之人们生活质量的提高和平均寿命的增加,钙化性主动脉瓣狭窄在中国的发病率及患病率逐年上升。钙化性主动脉瓣狭窄的平均病程在8年左右,一旦出现症状若不及时有效地进行主动脉瓣置换术,患者的生存率将极大缩短。由于患者高龄,合并多种疾病,往往错过手术最佳时期,而药物治疗对严重钙化的主动脉瓣往往难以奏效。因此,研究该病的相关危险因素及发病机制对预防、早期药物干预治疗及延缓瓣膜钙化的进展尤为重要。