孤立性肺毛细血管瘤1例报道

孤立性肺毛细血管瘤(solitary pulmonary capillary hemangioma,SPCH)是一种罕见的肺良性肿瘤[1],影像学对该病报道较少,本文收集一例经病理证实的孤立性肺毛细血管瘤,并结合文献复习,现报道如下。

两类毛细血管后性肺高血压的临床特征比较

目的分析单纯毛细血管后性肺高血压(isolated post-capillary pulmonary hypertension,IPC-PH)与混合性毛细血管后性肺高血压(combined post-and pre-capillary pulmonary hypertension,CPC-PH)患者的临床特征,为毛细血管后性肺高血压的临床管理提供参考。方法共选取经Swan-Ganz漂浮导管确诊为毛细血管后性肺高血压患者163例,根据血流动力学特征将其分为IPC-PH和CPC-PH两组。收集患者一般资料、超声心动图及Swan-Ganz漂浮导管检查结果并进行对比。结果CPC-PH组患者血尿酸、肺动脉收缩压、肺动脉舒张压、肺动脉平均压均显著高于IPC-PH组患者,而体重、三酰甘油、主动脉根内径、心输出量、每搏输出量、心指数均明显小于IPC-PH组患者(P均<0.05)。结论通过血尿酸、肺动脉收缩压、肺动脉舒张压、肺动脉平均压、心输出量、每搏输出量、心指数等指标,可对CPC-PH与IPC-PH加以鉴别。

老年单纯性高血压及并发糖尿病高血压患者血管内皮功能状况

目的 研究老年单纯性高血压及高血压病并发糖尿病患者血管内皮功能状况与病程的关系。方法 测定血液中血管内皮功能受损特异性标志一氧化氮 (NO)及内皮素 (ET) ,高分辨率超声技术检测 16例对照组、41例单纯性高血压组及 3 2例高血压并发糖尿病组患者的内皮功能。结果 高血压组及并发糖尿病的两组患者的NO降低、ET水平增高 ;反应性充血引起肱动脉内径的变化在高血压组及并发糖尿病组均减弱 ,肱动脉反应性充血舒张百分比与血浆NO水平呈负相关。结论 老年高血压患者血管内皮功能明显受损且与病程有关 。

OCTA应用于轻度高血压性视网膜病变微血管的筛查

目的:探讨光学相干断层扫描血流成像(optical coherence tomography angiograph,OCTA)应用于轻度高血压性视网膜病变(mild hypertensive retinopathy,MHRP)患者视网膜微血管筛查中的临床效果。方法:选取在苏州大学附属第三医院确诊的MHRP患者30例(MHRP组)和健康志愿者30例(对照组)行OCTA检查,对其黄斑中心凹无血管区(fovea avascular zone,FAZ)的面积、周长、圆度变化,黄斑区视网膜浅层毛细血管层(superficial capillary plexus,SCP)和视盘放射状毛细血管网(radial peripapillary capillary,RPC)四个象限的血流密度以及中心凹和中心凹旁四个象限的视网膜厚度进行量化分析。结果:MHRP组患者SCP四个象限、视盘旁四个象限RPC的血流密度均较对照组明显下降,中心凹和中心凹旁四个象限的视网膜厚度较对照组明显减少,FAZ面积和周长较对照组明显增大,圆度较对照组变小(均P<0.05)。结论:OCTA能清晰显示视网膜微血管结构,并能量化分析FAZ面积、周长、圆度、毛细血管密度、视网膜厚度等指标,可应用于早期检测高血压患者的视网膜微血管结构,及时发现高血压靶器官损害。

乌司他丁对肺外源ARDS患者肺毛细血管通透性及呼吸功能的影响

目的:观察乌司他丁对肺外源ARDS(ARDSexp)患者肺毛细血管通透性和氧合功能的影响。方法:回顾性分析本院重症医学科39例ARDSexp患者的临床资料,根据是否使用乌司他丁治疗,分为乌司他丁组(21例)和对照组(18例);记录治疗过程肺氧合功能、肺毛细血管通透指数(PVPI)及血管外肺水指数(EVLWI)。结果 :乌司他丁组病死率为28.6%,对照组病死率为38.9%(P<0.05);乌司他丁组呼吸功能、PVPI和EVLWI的改善时间明显早于对照组,效果也优于对照组(P<0.05)。结论 :早期应用乌司他丁可以改善ARDSexp患者肺毛细血管通透性,减少血管外肺水及,从而改善肺氧合功能和患者预后。

高龄原发性高血压患者微血管病变对认知功能的影响

目的探讨高龄高血压患者微血管病变与认知功能损害的关系。方法选择年龄≥80岁的原发性高血压患者75例,分为合并微血管病变组42例,无微血管病变组33例,另选同期健康体检者61例为对照组。测定尿白蛋白排泄率(UAER)、行眼底照相,用中文版简易智能状态检查量表(MMSE)对受试者进行认知功能调查,比较3组MMSE得分,并进行相关性分析。结果合并微血管病变组和无微血管病变组的MMSE总分及各组成项目得分均低于对照组(P<0.05,P<0.01)。与无微血管病变组比较,合并微血管病变组的MMSE总分、记忆力、注意力和计算力以及回忆力得分更低(P<0.05,P<0.01)。MMSE得分与UAER呈负相关(r=-0.41,P<0.01)。结论微血管病变可能是引起高龄高血压患者认知功能受损的危险因素,但对大脑各功能区的影响程度不同。

脂联素对脓毒症大鼠急性肺损伤、肺毛细血管通透性的影响及机制

目的观察脂联素(APN)对脓毒症大鼠急性肺损伤(ALI)及肺毛细血管通透性的影响,并分析可能机制。方法将120只雄性SD大鼠按随机数字表法分为模型组、APN干预组、APN治疗组及对照组各30只,前三组均以盲肠结扎穿孔法构建脓毒症动物模型,对照组大鼠开腹后仅分离盲肠,不结扎穿孔;其中APN干预组、治疗组分别于制模前后腹腔注射基因重组APN。每组随机抽取大鼠20只于术后24 h处死,取肺组织光镜下观察损伤程度,并进行评分;RT-PCR法检测肺组织Toll样受体4(TLR4)mRNA、NF-κB mRNA表达;ELISA法检测肺组织血管内皮生长因子(VEGF)、细胞间黏附分子(ICAM)-1及血管细胞黏附分子(VCAM)-1水平;Western blotting法检测肺组织总Akt(t-Akt)、磷酸化Akt(p-Akt)含量;每组剩余10只大鼠采用伊文思蓝法检测肺毛细血管通透性。结果与对照组比较,余三组肺组织损伤明显,肺损伤评分、TLR4 mRNA、NF-κB mRNA表达及VEGF、ICAM-1、VCAM-1水平均显著升高,肺毛细血管通透性、肺组织p-Akt含量均显著增加,但APN干预组、治疗组上述前七项指标均显著低于模型组,仅肺组织p-Akt含量显著高于模型组(P均<0.05);模型组肺组织NF-κB mRNA表达与TLR4 mRNA、VEGF、ICAM-1及VCAM-1水平均呈显著正相关(P均<0.05)。结论 APN可明显减轻脓毒症大鼠ALI、降低肺毛细血管通透性,机制可能为通过磷脂酰肌醇3-激酶/Akt/Akt信号传导通路抑制NF-κB活化,降低VEGF、ICAM-1及VCAM-1表达。

肺内或肺外源性急性呼吸窘迫综合征血管外肺水指数和肺毛细血管渗透性指数的比较

目的:比较肺内、外源性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的血管外肺水指数(EVLWI)和肺毛细血管渗透性指数(PVPI)的差异。方法:选取ARDS患者87例,根据病因分为肺内源性(47例)及肺外源性(40例),行脉搏轮廓曲线连续心排血量(Pi CCO)监测,记录2组患者置管即刻各指标并行相关性分析,记录置管后12、24、36、48、60、72 h及7 d的EVLWI及PVPI,比较其在2组间的差异。选取置管时EVLWI和PVPI值绘制ROC曲线。结果:1置管0 h肺内源性ARDS的EVLWI和PVPI较肺外源性的高(P<0.01)。2相关性分析显示:EVLWI与PVPI(r=0.833,P<0.01)、EVLWI与舒张末期容积指数(GEDVI)(r=0.251,P<0.05)、EVLWI与中心静脉压(CVP)(r=0.228,P<0.05)显著相关,EVLWI与急性生理学及慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、心脏指数(CI)、血管外阻力(SVRI)均无显著相关性(均P>0.05)。PVPI与EVLWI(r=0.833,P<0.01)、PVPI与GEDVI(r=-0.236,P<0.05)显著相关。3在ARDS的前48 h,肺内源性及肺外源性的EVLWI与PVPI有统计学差异,到72 h和7 d时,2组无统计学差异。4EVLWI:曲线下面积(AUC)0.703,截断点为9.18,其诊断敏感性53.2%,特异性82.5%;PVPI:AUC 0.722,截断点为1.2,其诊断敏感性85.1%,特异性50.0%。结论:ARDS初期,肺内源性的EVLWI、PVPI较肺外源性的高。EVLWI和PVPI在诊断不同病因所致ARDS中有一定价值。

“佐金平木”滋肺阴合补肝肾法对阴虚阳亢型肾性高血压大鼠的研究

目的通过检测阴虚阳亢型肾性高血压大鼠(renovascular hypertension rats,RHR)血浆血管紧张素II(Angiotensin II,ANG II)、内皮素-1(Endothelin-1,ET-1)的含量,探讨滋肺阴合补肝肾法对阴虚阳亢型RHR的降压机制。方法筛选2月龄健康雄性SD大鼠78只,随机分为假手术组13只与手术组65只。制备阴虚阳亢证肾性高血压模型。筛选造模成功的阴虚阳亢证RHR,随机分为模型组、卡托普利组、滋肺阴组、补肝肾组、滋肺阴合补肝肾组(简称综合组)。ELISA法测定血浆ET-1、AngII的浓度。结果与假手术组比较,模型组血浆ANG II、ET-1及血清CRP均明显升高(P<0.05),血清NO明显降低(P<0.05)。与模型组比较,卡托普利组、补肝肾组及综合组血浆ANG II、ET-1及血清CRP明显降低(P<0.05),血清NO明显升高(P<0.05);滋肺阴组血浆ANG II、ET-1及血清CRP有降低,血清NO有升高,但无统计学意义(P>0.05)。与滋肺阴组比较,卡托普利组、补肝肾组及综合组有统计学意义(P<0.05);与卡托普利组比较,综合组血浆ANG II、ET-1及血清CRP明显降低(P<0.05),血清NO明显升高(P<0.05),补肝肾组无统计学意义(P>0.05)。结论滋肺阴合补肝肾法(简称综合法)对阴虚阳亢型RHR有较好的降压效果,其降压效果较单用补肝肾法更为明显。其机制与以下因素有关:减少缩血管ET-1的形成,削弱ET所致心肌收缩力增强、心排量增大及血管壁增厚。增加舒血管物质NO的产生,抑制血管壁增厚;减少血清CRP的产生,减轻CRP所致炎症反应对血管内皮损伤→血管壁增厚及顺应性降低;减少ANG II形成,对抗ANG II所致血管收缩、血管壁增厚及顺应性降低。

高血压合并糖尿病大鼠心肌毛细血管内皮细胞超微结构及eNOS的变化

目的:探讨高血压合并糖尿病(DM)对心肌毛细血管内皮细胞超微结构及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达的影响。方法:自发性高血压大鼠(SHR)及SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)结合高能量饲料诱导DM模型。分为4组:正常SD大鼠组(SD组)、SHR组、单纯DM组(DM组)与自发性高血压合并DM大鼠组(SHDM组)。电镜观察各组心肌毛细血管内皮细胞超微结构,免疫组化法测定各组eNOS在毛细血管内皮细胞的表达。结果:SHR、DM和SHDM组心肌毛细血管超微结构明显改变,包括内皮细胞水肿,细胞膜向管腔内呈指状突起,管腔狭窄、不规则等,这些现象在DM组与SHDM组更明显。与SD组比较,SHR组基底膜稍有增厚,但无显著性差异(31.31±4.19nmvs28.64±3.62nm,P>0.05),而DM组(46.58±5.32nm)和SHDM(51.50±4.62nm)组基底膜显著增厚(与SD及SHR组比较,均P<0.01)。SHDM组心肌组织eNOS表达显著低于SHR组及DM组。结论:高血压与DM共存时对心肌毛细血管内皮细胞超微结构及功能有协同损害作用。

中青年单纯性舒张期高血压的临床特点及防治

高血压是心血管疾病的独立危险因素,单纯舒张期高血压（IDH）是指在标准状态下测量的收缩压〈140mmHg而舒张压≥90mmHg的原发性高血压[1]。中青年人群的高血压主要表现为IDH为主,它存在发展为单纯性收缩期高血压（ISH）和联合性高血压（SDH）的风险,且也是脑卒中和冠心病等心血管疾病的独立危险因素,因此要给予重视,

全身亚低温干预对感染所致ARDS患者早期肺毛细血管通透性的影响

目的探究全身亚低温干预对感染所致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者早期肺毛细血管通透性的影响。方法选取我院重症监护病房收治的130例感染所致急性呼吸窘迫综合征患者,按照数字表法随机分组,将其分为对照组、观察组2组,对照组采用常规措施治疗,观察组给予常规措施+全身亚低温干预治疗,对比分析两组治疗效果及肺毛细血管通透性情况。结果观察组患者治疗后的氧输送(DO_2)、氧合指数(PaO_2/FiO_2)、氧摄取率(O_2ER)、氧消耗(VO_2)等氧代谢指标水平均明显优于对照组患者;观察组患者的心率(HR)、中心静脉压(CVP)、平均动脉压(MAP)、毛细血管通透性指数(PVPI)等血流动力学指标明显优于对照组患者的;观察组患者脱离呼吸机时的FiO_2、FSV、PEEP、Pplat等机械通气参数明显优于对照组患者的,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论全身亚低温干预对感染所致急性呼吸窘迫综合征的治疗效果显著,提高氧代谢水平,促进血流动力学指标恢复,改善肺毛细血管通透性,临床意义重大。

HHS和LR对失血性休克大鼠肺毛细血管通透性和肺组织含水量的影响

目的：制备大鼠失血性休克模型，比较高渗晶体-胶体混合液(HHS)和乳酸钠林格液(LR)对肺毛细血管通透性和肺组机含水量的影响。方法：28只大鼠随机分为二组，采用动脉放血法制备失血性休克模型，分别在休克后输入LR或HHS，于休克前、休克后、容量复苏后即刻、30min和60min时测定肺毛细血管通透性和肺组织含水量。结果：二组动物在失血性休克后，肺毛细血管通透性均明显增加(P<0．05)。液体复苏后30min和60min时，LR组动物的毛细血管通透性持续升高(P<0．01)；HHS组于液体复苏后30min已降至休克前水平(P>0．05)，明显低于同一时刻LR组的水平(P<0．01)。二组动物在失血性休克后，肺水含量均明显增加(P<0．05)。LR组在复苏后即刻至60min，肺水含量持续上升(P<0．05)；HHS组在复苏后即刻，肺水含量即开始减少(P<0．05)，且显著低于同一时刻LR组动物的肺水含量(P<0．05)。结论：小容量高渗晶体-胶体混合液能有效降低休克后肺毛细血管通透性和肺组织含水量。乳酸钠林格氏液可引起肺毛细血管通透性损伤，导致肺组织水分增多。

双能量CT成像技术在肺血管疾病中的应用进展

双能量CT(DECT)应用两种能量、两套探测器,根据不同能量下物质衰减特性的差异进行定性及定量的数据采集。DECT具有高分辨率、易获得等优势,通过后处理技术,从形态学、功能学两方面获取疾病信息。近年来,DECT在肺血管疾病如肺栓塞、慢性血栓栓塞性肺动脉高压、动脉型肺动脉高压、肺静脉闭塞性疾病/肺毛细血管瘤等诊治中展现出优越的作用。现从DECT的技术原理及其在肺血管疾病中的应用进展做一综述。

肾血管性高血压对血流动力学的影响

12例经腹主动脉——肾动脉造影及腹主动脉测压诊断的肾血管性高血压,用Swan-Ganz导管测定肺毛细血管压、右房压及肺动脉主干压力均在正常范围。热稀释法测定的心输出量降低,计算的外周总阻力增高。

不同浓度异氟醚预处理对内毒素性急性肺损伤肺泡毛细血管通透性的影响

目的：比较0．5肺泡气最低有效浓度（MAC）、1．0MAC及1．3MAC3种浓度异氟醚预处理对内毒素诱导幼猪急性肺损伤肺泡毛细血管通透性的影响。方法：24头5～6周龄、9～14kg雄性幼猪随机分成4组，分别为LPS组、0．5MAC＋LPS组、1．0MAC＋LPS组、1．3MAC＋LPS组，每组6头。实验动物麻醉后行气管插管，接呼吸机机械通气后，分离左颈外静脉及左颈内动脉，放置中心静脉导管和Picco热稀释导管，用于输注液体及监测血流动力学、血管外肺水（EVLW）、肺泡毛细血管通透性指数（PVPI）、全心舒张末期容积（GEDV）。预处理组先经不同浓度异氟醚预处理30min，1h后，经中心静脉微泵输注20肛g·kg^-1内毒素（LPS），60min内输注完毕。待急性肺损伤形成后观察12h并处死实验动物。实验结束后留取支气管肺泡灌洗液（BALF）检测总蛋白（TP）及肺组织测湿干重比（W／D）。结果：1．3MAC＋LPS组与LPS组相比，PVPI在急性肺损伤形成时（ALl0h）增加（P〈0．05），在急性肺损伤形成后8h（ALI8h）、急性肺损伤形成后12h（ALI12h）显著增加（P〈0．01）；1．0MAC＋LPS组与LPS组相比，肺湿干重比（W／D）及BALF中总蛋白含量减少（P〈0．05）。结论：1．0MAC异氟醚预处理可以降低内毒素诱导的幼猪急性肺损伤肺泡毛细血管通透性。