高血压合并糖尿病对心脏形态及心功能的影响

目的观察高血压合并糖尿病对心脏形态及心功能的影响。方法自发性高血压大鼠(SHR)及SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素结合高能量饲料诱导糖尿病模型。动物分为4组:正常SD大鼠组(SD)、自发性高血压大鼠组(SHR)、单纯糖尿病组(DM)与自发性高血压合并糖尿病大鼠组(SHDM)。16周后进行有创心功能检测及心肌病理形态学检查。结果两组患糖尿病的大鼠生长缓慢,体质量显著低于正常SD大鼠及自发性高血压大鼠。自发性高血压大鼠心肌重量显著高于其他3组,左室重量／体质量比也显著增加。高血压合并糖尿病大鼠心肌重量与正常SD大鼠相似,但左室重量／体质量比显著高于正常SD大鼠及单纯糖尿病大鼠。单纯糖尿病大鼠左室重量／体质量比与正常SD大鼠无显著差异。正常SD大鼠心肌细胞排列整齐有序,心肌细胞间隙多见。自发性高血压大鼠心肌细胞排列密集,体积增大,细胞间隙少而小．糖尿病大鼠心肌细胞排列稍紊乱,细胞体积大小不一,细胞核密度较正常组大鼠稀疏。高血压合并糖尿病大鼠心肌细胞体积增大,排列紊乱,纽胞间隙减少,部分区域细胞结构消失。心肌细胞内有较多的线粒体嵴断裂、丢失,有些呈髓鞘样变。高血压大鼠心肌细胞短径[(10．4±0．9)μm]及高血压合并糖尿病大鼠心肌细胞短径[(9．2±0．7)μm]显著高于正常组[(6．2±0．5)μm]及糖尿病组[(6．6±0．6)μm]。SHDM组心率显著增快,SHR、DM、SHDM组左心室舒张末压(LVEDP)较SD组显著增高[(13．4±1．9)、(14．6±1．7)、(26．4±3．1)mm Hg比(7．8±0．8)mm Hg],DM、SHDM组左心室压力上升和下降最大速率(+dp／dtMax、-dp／dtMax)显著降低,而且SHDM组+dp／dtMax和-dp／dtMax显著低于Du组[(3285±370)比(4856±306): (2513±217)比(4355±285)]。结论高血压合并糖尿病导致大鼠心肌细胞肥大、纤维化及线粒体变性。高血压、糖尿病均影响心脏功能,两者并存时对心功能的损害远大于单一疾病。

糖尿病合并高血压大鼠心肌微血管内皮细胞超微结构的改变

目的比较高血压、糖尿病、高血压合并糖尿病时心肌微血管内皮细胞超微结构的变化,探讨高血压合并糖尿病对大鼠心肌微血管内皮细胞的超微结构的影响。方法自发性高血压大鼠(SHR)及SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素结合高能量饮食诱导糖尿病模型,血糖浓度大于16．7 mmol／L表示建模成功。将动物分为4组:正常SD大鼠组(SD)、自发性高血压大鼠组(SHR)、单纯糖尿病组(DM)与自发性高血压合并糖尿病大鼠组(SHDM)。透射电镜观察心肌微血管内皮细胞超微结构的改变,并测定基底膜的厚度．结果SHR、DM和SHDM组毛细血管内皮细胞变形,细胞核增大,细胞膜向管腔内呈指状突起,有的胞质内有空泡形成和异常颗粒,基底膜增厚,管腔不规则,窄小,有些几乎闭塞,与周围组织间隙显著增宽。这种现象在DM组与SHDM组更明显。与SD组比较,SHR组基底膜稍增厚但无显著差异[(31．3±4．2)比(28．6±3．6)nm]。DM组[(46．6±5．3)nm]和SHDM组[(51．5±4．6)nm]基底膜显著增厚,与SD组及SHR组比较,P<0．01。结论单纯糖尿病及高血压合并糖尿病对心肌微血管内皮细胞的超微结构有严重的损害作用。糖尿病对心肌微血管内皮细胞超微结构的损害较高血压所致的损害更明显,而且糖尿病与高血压共存时对心肌微血管内皮细胞的结构有协同的损害作用。

糖尿病与胰腺癌关系的研究进展

胰腺癌（cancer of the pancreas）是一种常见的诊断与治疗都很困难的消化道恶性肿瘤,近年来发病率呈明显上升的趋势。因其发展较快、恶性程度高,所以发现时多为晚期,同时也是预后最差的恶性肿瘤之一。临床资料分析表明,胰腺癌的发生与多种因素相关,如长期的吸烟、饮用咖啡及肥胖等。近年来,随着对胰腺癌病因和发病机制研究的不断深入,胰腺癌与糖尿病的关系越来越受到关注,但关于两者相关性尚无明确结论[1]。

高血压合并糖尿病对心肌微血管密度的影响

目的探讨高血压合并糖尿病对心肌微血管密度的影响。方法自发性高血压大鼠(SHR)及SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素诱导糖尿病模型,血糖浓度大于16．7 mmol／L表示建模成功。动物分为4组:正常SD大鼠组(SD)、自发性高血压大鼠组(SHR)、单纯糖尿病组(DM)与自发性高血压合并糖尿病大鼠组(SHDM)。CD31、α-SMA免疫组化染色测定微动脉及毛细血管密度。采用六氨银染色法进行基底膜染色,利用图像分析仪测定单位面积心肌细胞、毛细血管及其他成分所占的比例。结果心肌内毛细血管密度:与SD组[(2542±128)／mm2]比较,SHR组[(2046±104)／mm2]、DM组[(1954±101)／mm2]、SHDM组[(1781±98)／mm2]显著减少。微动脉密度:与SD组[(16．8±1．1)／mm2]比较,SHR组[(32．5±2．4)／mm2]、DM组[(29．5±3．3)／mm2]、SHDM组[(34．7±2．8)／mm2]显著增多。在心肌横切面上,与SD组比较, DM组毛细血管表面积所占比例显著减少[(12．0％±0．4％)比(12．6％±0．3％),P【0．05];SHR组及SHDM组更低,分别为11．5％±0．2％和11．4％±0．3％,与SD组比较,P【0．01。结论高血压、糖尿病导致心肌微动脉密度增加,毛细血管密度及所占面积下降,高血压合并糖尿病时毛细血管密度下降更明显。

老年糖尿病患者红细胞体积分布宽度与糖化血红蛋白水平的相关性研究

糖化血红蛋白（HbA1c）含量可反映人体内2-3个月内的平均血糖水平,已成为糖尿病疾病控制程度和疗效观察的重要指标[1],受到临床工作者的广泛关注。红细胞体积分布宽度（RDW）反映血液循环中红细胞大小的变异度,近年研究表明,RDW与糖尿病血管病变的发生密切相关,可望成为新的血管病变早期预测指标[2]。虽然HbA1c与RDW为糖尿病血管病变的危险因素,但目前对二者之间可能存在的关联分析较少。

高血压合并糖尿病对心肌微血管内皮细胞功能的影响

目的探讨高血压合并糖尿病对心肌微血管内皮细胞功能的影响。方法自发性高血压大鼠及SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素诱导糖尿病模型,血糖浓度大于16．7 mmol/L表示建模成功。动物分为4组:正常SD大鼠组(SD)、自发性高血压大鼠组(SHR)、单纯糖尿病组(DM)与自发性高血压合并糖尿病大鼠组(SHDM)。定量测定血管内皮损伤标志物:可溶性血管内皮细胞蛋白C受体(sEPCR)、可溶性血栓调节蛋白(sTM)、血管性血友病因子(vWF)和一氧化氮(NO)的血浆浓度。测定心肌组织内NO浓度及各型NO合酶(NOS)的活性。免疫组化染色检测内皮型NO合酶(eNOS)在微血管内皮细胞的表达。结果SHR、DM及SHDM组血浆中sEPCR较SD组显著增高[(184．5±21．6)、(246．7±26．8)、(315．8±30．9)ng／ml比(126．4±17．3) ng／ml,P<0．01]。SHR、DM及SHDM组血浆中STu较SD组显著增高[(38．5±5．4)、(56．7±6．5)、(79．5±8．5)ng／ml比(21．3±3．2) ng／ml,P<0．01]。SHR、叫及SHDM组血浆中vWF较SD组显著增高[(146．3±12．4)、(210．2±19．7)、(262．5±21．3)比(104．2±14．4), P<0．01]。且SHDM组较SHR及DM组显著增高。三组血浆中NO水平均较正常SD大鼠显著降低。SHR、DM及SHDM心肌组织中N0浓度显著低于SD组[(0．40±0．11)、(0．34±0．07)、(0．32±0．09)μmol／g比(0．52±0．13)μmol／g,P<0．01]。SHR、DM及SHDM心肌组织中结构型NOS(cNOS)含量低于SD组[(1036±82)、(642±76)、(502±43)U／g比(1824±120)U／g,P<0．01],且SHDM组较SHR及DM组显著降低。DM组与SHDM组心肌组织中诱导型NOS(iNOS)含量较SD组与SHR组显著增高。正常SD大鼠组eNOS阳性反应产物量多,颗粒粗大,染色较深。其余三组eNOS阳性反应产物量少,散在分布,染色较浅,与正常组差异有统计学意义(P<0．01)。糖尿病组及高血压合并糖尿病组eNOS阳性反应产物较单纯高血压组也显著减少(P<0．01)。结论高血压与糖尿病均损伤心肌微血管内皮细胞功能,糖尿病的损害作用较高血压所致的损害更明显,而且糖尿病与高血压共存时对心肌微血管内皮细胞的功能有协同的损害作用。

同型半胱氨酸与2型糖尿病大血管病变的关系

糖尿病（diabetes mellitus,DM）是由遗传因素及环境因素共同参与的一组以胰岛素绝对或相对缺乏而导致体内碳水化合物以及脂肪、蛋白质代谢紊乱,最终引起多系统损害的慢性代谢紊乱性疾病,以长期血糖水平增高为主要特征。近几十年来,随着世界经济的发展和生活方式的改变,糖尿病的患病率在全球范围内持续上升的态势引起了广泛关注,糖尿病已成为继心血管病和肿瘤之后的第三大非传染性疾病,对社会和家庭生活带来相对的沉重负担。

糖尿病周围神经病变患者血浆Hcy和Cys-C水平变化及意义

糖尿病作为一种慢性疾病,随着我国经济水平提高及人们生活方式改变,患病率呈上升趋势,目前,该病尚无有效的根治手段,病情迁延进展,由此而导致的并发症是造成患者致残、致死的主要原因[1]。糖尿病周围神经病变（Diabetic peripheral neuropathy,DPN）是高血糖而引起的周围神经并发症,发病率高达49%-92%,

血清视黄醇结合蛋白检测在妊娠期糖尿病早期肾病诊断中的价值

糖尿病（DM）是由遗传和环境因素相互作用的常见慢性代谢病,妊娠期糖尿病（GDM）是孕期临时形成的内科常见的合并症之一[1]。孕妇妊娠期以高血糖为特征的代谢性疾病,持续高血糖与长期代谢紊乱等可导致全身多系统组织器官的损害使其功能障碍和衰竭,致肾脏病变尤为严重[2]。早期肾脏病变有一定程度的可逆转,但GDM早期常无特异性的症状和体征,容易被忽视造成漏诊或延误确诊,导致围生期母婴发生严重并发症。

2型糖尿病合并与不合并冠心病患者循环树突状细胞亚型的漂移

目的了解单纯2型糖尿病患者与合并冠状动脉粥样硬化性心脏病患者体内循环树突状细胞(DCs)及亚型比例的改变。方法23例2型糖尿病患者,经冠状动脉造影(CAG)检查或(和)99mTc-甲氧基异丁基异腈(MIBI)单光子发射计算机断层心肌灌注显像分为单纯糖尿病组10例和糖尿病合并冠心病组13例,以年龄匹配的健康成人16人作为对照。采用流式细胞仪三色分析方法测定其外周循环中DCs及其亚型的百分比和绝对数。其中DCs以Lin1-HLA-DR+确定,mOC以Lin1-HLA-DR+CD11c+确定,pDC以Lin1-HLA-DR +CD123+确定;ELISA法检测外周血IL-6、hs-CRP和TNF-α水平,与mDC、pDC数量及mDC／pDC比值做相关性分析。结果与正常组相比,单纯2型糖尿病患者循环的DCs及亚型的总数和百分比没有显著改变;而糖尿病合并冠心病组DCs总数、百分比与单纯糖尿病组比显著减少[绝对数: (1．90±0．67)×107／L比(1．19±0．54)×107／L, P=0．01:百分比:(0．27±0．09)％比(0．17±0．07)％, P=0．004];mDC的比例和绝对数也明显降低[绝对数: (1．57±0．51)×107／L比(0．91±0．49)×107/L,P=0．005;百分比:(0．22±0．07)％比(0．13±0．06)％,P=0．002],而pDC百分比和绝对值未见明显改变[百分比: (0．04±0．03)％比(0．05±0．03)％,P>0．05:绝对数:(0．30±0．21)×107／L比(0．28±0．18)×107／L,P>0．05]; mDC／pDC比值也有降低但未见差异有统计学意义(P=0．08)。mDC数量与患者血清TNF-α(r=- 0．467,P=0．022)、hs-CRP(r=-0．692,P<0．01)及病变血管数目(r=-0．633,P=-0．020)呈显著负相关,与IL-6无明显相关性;pDC数量与hs-CRP、IL-6、TNF-α及病变血管数目无明显相关性。mDC／pDC与hs-CRP(r=-0．341,P=0．032)和病变血管数目(r=-0．924,P<0．01)呈显著负相关,而与IL-6、TNF-α无明显相关性。结论与单纯2型糖尿病者比,2型糖尿病合并冠心病者循环的DCs显著减少,且DCs存在亚型漂移,以mDC减少为主,这种迁移性改变反映了糖尿病动脉粥样硬化斑块局部Th1型免疫应答增强,可能参与了斑块的发生发展。

高血压合并糖尿病对心肌微血管周细胞的影响

目的本研究利用免疫组化法和电镜方法观察高血压、糖尿病和高血压合并糖尿病时对心肌微血管周细胞的影响,探讨周细胞在高血压合并糖尿病并发心肌微血管病时的作用．方法自发性高血压大鼠(SHR)及SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素诱导糖尿病模型,血糖浓度大于16.7 mmol/L表示建模成功。动物分为4组:正常SD大鼠组(SD)、自发性高血压大鼠组(SHR)、单纯糖尿病组(DM)与自发性高血压合并糖尿病大鼠组(SHDM)。透射电镜观察周细胞超微结构,α-SMA免疫组织化学染色测定周细胞数量,高倍镜下计算单位视野平均周细胞数。结果SHR、DM和SHDM组毛细血管周细胞多见,细胞大小不一,胞质富含细胞器及肌丝。三组α-SMA阳性的周细胞数显著增多,正常大鼠心肌中周细胞数量较少[(1．8±0．8)个／视野],高血压大鼠较多[(3．9±1．1)个／视野],差异有统计学意义(P【0．01)。糖尿病及高血压合并糖尿病时周细胞数量显著增多,分别为(10．2±3．3)个／视野与(11．8±3．6)个／视野,与正常及高血压组比较,差异有统计学意义(P【0．01),高血压合并糖尿病组周细胞数量较单纯糖尿病组增多,但两者比较差异无统计学意义(P】0．05)。结论高血压合并糖尿病时周细胞由静止型转为合成型,且细胞数量增多,这可能与心肌微血管密度减少、微血管肌化、微血管基底膜增厚及微血管旁纤维化有关。

67例老年糖尿病的左心功能分析

我国糖尿病总患病率约为6.09％,且发病率随年龄增长而有增高的趋势,其死亡率仅次于肿瘤和心血管病而居第三位。约70%以上的病人死于心血管性病变的各种并发症,且常以无痛性心肌梗塞为重要临床特征。为此,我们对住院老年糖尿病病例分3组进行无创性心功能检测,并与正常人作对照。

血清胱抑素C和尿微量白蛋白在糖尿病肾病中的诊断价值

随着人们生活方式、人口结构的改变,糖尿病（DM）患者越来越多。糖尿病肾病（DN）是DM最为常见的并发症之一,其病理表现为肾小球系膜细胞增生和肾小球硬化。DN的早期临床特征不明显,起病较隐匿,此时的病情尚可逆转,随着病情的进展,可导致患者死亡,DN的早期准确诊断对患者的预后和转归具有重要意义。

尿微量蛋白检测在判断糖尿病肾脏损害中的临床意义探讨

目的探讨尿微量蛋白测定在判断单纯糖尿病与合并高血压的糖尿病患者肾脏损害中的临床意义。方法用速率散射比浊法检测120例糖尿病患者和35例健康体检者的尿微量白蛋白(mAlb)、转铁蛋白(TRF)、β2-微球蛋白(β2-m)和α1-微球蛋白(α1-m)及免疫球蛋白IgG(IgG)的水平。结果合并高血压的糖尿病组糖尿病肾脏损害的发生率显著高于单纯糖尿病组;单纯糖尿病组(A组)和健康对照组比较:尿mAlb、TRF有非常显著差异(P<0.01),α1-m有显著差异(P<0.05),而β2-m、IgG则无显著差异(P﹥0.05);合并高血压的糖尿病组(B组)和健康对照组比较:尿mAlb、TRF、α1-m、β2-m、IgG均有非常显著差异(P<0.01);A组和B组比较:尿mAlb无显著差异(P﹥0.05);TRF有显著意义(P<0.05),α1-m、β2-m、IgG均有非常显著差异(P<0.01)。结论合并高血压的糖尿病组肾脏损害要明显重于单纯糖尿病组和健康对照组。

心钠素在2型糖尿病合并慢性肾功能不全患者中测量的意义

糖尿病肾病起病隐匿,是目前引起终末期肾病（ESRD）的首要原因,是糖尿病最主要的微血管并发症之一。我国糖尿病肾病的患病率也呈现明显增加趋势,2009—2012年我国2型糖尿病患者的糖尿病肾病患病率在社区患者中为30%~50%,在住院患者中为40%左右^（[1,2]）。心钠素（ANP）是心肌细胞合成、贮存、释放的一种具有扩血管、降血压、利尿、利钠的血管活性多肽类激素,而肾脏的各个部位包括肾小球、