α抑制素片段和单胺能神经递质对大鼠黄体功能的影响

本工作采用细胞离休孵育方法观察了抑制素α亚基Ｎ末端片段Ｐ^（３２）（１－３２）、Ｐ^（３２－Ｔｙｒ）（１－３２－Ｔｙｒ）和外源性单胺能神经递质─儿茶酚胺［去甲肾上腺素（ＮＥ），肾上腺素（Ｅ），多巴胺（ＤＡ）和五羟色胺（５－ＨＴ）］对大鼠黄体孕酮分泌的影响。结果显示：（１）Ｐ^（３２）和Ｐ^（３２－Ｔｙｒ）１００ｎｇ显著抑制黄体细胞的孕酮（Ｐ_４）分泌。（２）儿茶酚胺－肾上腺素和去甲肾上腺素（０．１ｍｍｏｌ／Ｌ），以及ＤＡ（１０μｍｏｌ／Ｌ）均使黄体基础与ｈＣＧ致Ｐ_４分泌明显增加（Ｐ＜０．００１）。对基础Ｐ_４分泌，它们的强度是ＮＥ＞Ｅ＞ＤＡ，而对ｈＣＧ致Ｐ_４分泌则相反，ＤＡ＞Ｅ＞ＮＥ。Ｐ^（３２），Ｐ^（３２－Ｔｙｒ）对ＮＥ刺激的基础和ｈＣＧ致Ｐ４分泌有所加强，而对Ｅ刺激的Ｐ_４分泌则显著抑制。（３）酚妥拉明（α）与心得安（β）阻断剂本身可显著降低基础与ｈＣＧ致Ｐ_４分泌，心得安对ｈＣＧ作用的抑制明显大于酚妥拉明；两者均加强Ｐ^（３２），Ｐ^（３２－Ｔｙｒ）对Ｐ_４分泌的抑制。（４）５－ＨＴ０．５μｍｏｌ／Ｌ则显著抑制黄体Ｐ_４分泌，并使Ｐ^（３２），Ｐ^（３２－Ｔｙｒ）的抑制作用大为减弱。以上结果提示：（１）黄体细胞上?

可卡因对多巴胺能神经元的作用及机制

可卡因主要作用于单胺类转运体,包括多巴胺转运体(DAT)、5-HT转运体(SERT)和去甲肾上腺素转运体(NET),阻止这些转运体将突触前释放的神经递质转运回突触前膜神经末梢,从而增强单胺能神经递质的作用而产生精神兴奋效应,其中DAT是可卡因作用的主要环节。可卡因也能够增加突触前末梢神经递质的释放,对突触后神经元的基因和蛋白水平的调节在可卡因成瘾中的作用也是不可忽视的。本文就可卡因成瘾分子机制的最新研究进展作一综述。

早发性抑郁及其神经基础

儿童期和青少年期抑郁(早发性抑郁)表现出与成年期抑郁不同的一些临床症状、药物疗效和生理反应特征,导致这些差异的神经生物学基础目前尚不清楚。儿童期和青少年期神经系统的发展变化可能参与早发性抑郁的病生理,尤其是单胺能神经递质系统结构和功能的变化与早发性抑郁的生理和药物治疗反应密切相关。早发性抑郁动物模型的建立是研究早发性抑郁脑机制的基础,未来研究的重点是发展有效的早发性抑郁治疗药物和早期心理行为干预技术。

糖皮质激素受体:抑郁症和抗抑郁治疗的枢组

前言:根据世界卫生组织(World Health Organization,WHO)的报告,到2020年抑郁症将成为导致精神问题的第二大原因。目前抑郁症的诊断主要基于一些临床症状,例如长期的情绪低落、自卑、持续的自杀倾向等,这些现状表明多种不同的机制参与抑郁症的发生发展过程。到目前为止抑郁症分子生物学方面的研究主要集中在大脑神经递质系统的失衡,特别是单胺能神经递质的过度损耗(单胺能假说)。

双相障碍的线粒体功能异常假说的研究进展

双相障碍（bipolar disorder，BD）是精神科的常见病，具有高发病率、高复发率、高死亡率及高致残率的特点，给患者及其家庭及社会均带来沉重负担，成为当今全球最主要精神卫生问题之一。早期的BD病因学假说主要包括单胺能神经递质假说、神经内分泌失调假说等，但基于这些假说的研究并未给BD的病因学探索和药物研发带来太多进展。因此，Kato和Kato 2000年提出了BD的线粒体功能异常假说。