单胺能系统与HPA轴在注意缺陷多动障碍中的交互作用

注意缺陷多动障碍是儿童时期常见的神经行为疾病之一，患儿常表现为注意力易分散、过度活动、情绪冲动、认知障碍和学习困难，可严重影响学习和生活。关于注意缺陷多动障碍的具体发病机制尚未完全阐明。近年来，相关研究表明在注意缺陷多动障碍中，单胺能系统与下丘脑-垂体-肾上腺皮质（hypothalamic-pituitary-adrenal，HPA）轴之间存在某些交互作用，且其机制与转录因子Spl、KLF11、R1等相关。该文就单胺能系统与HPA轴在注意缺陷多动障碍中的交互作用及相关转录因子进行综述。

氯胺酮抗抑郁作用的神经生物学机制研究进展

重性抑郁障碍又称临床抑郁症,具有发病率高、致残率高、治愈率低等特点。传统的抗抑郁药物起效缓慢、治愈率低,对难治性抑郁症治疗效果不佳。有研究提示,非选择性N-甲基-D-天门冬氨酸受体拮抗剂氯胺酮,单次亚麻醉剂量治疗即可产生快速起效和持续的抗抑郁作用,并且对难治性抑郁症患者有效,明显缓解了难治性抑郁症患者的自杀倾向,但其作用机制尚不完全清楚。既往研究显示,氯胺酮的抗抑郁作用机制可能涉及单胺能系统、谷氨酸能系统、多巴胺能系统,该文将从以上几个系统分别总结氯胺酮抗抑郁的药理学机制,并对未来的研究方向进行展望。

应用基因修饰动物模型研究抑郁症进展

抑郁症是一种多基因遗传的复杂性精神疾病,其发病率高,严重者伴有轻生行为。近年来,人们对抑郁症临床表征及发病机制的认识不断提高。随着基因编辑技术的不断进步,基因敲除动物构建效率大幅提高且成本随之降低,因此越来越多的基因敲除动物被应用于抑郁症基础研究和药物研发领域,为揭示抑郁症发病机制提供有力工具。本文综述了近年来应用基因敲除鼠模型研究抑郁症候选致病基因作用及机制方面的研究进展。

神经营养因子在抑郁症中的作用

抑郁症是一种常见病和多发病。近年来,随着对抑郁症发病机制和治疗研究的进展,发现神经营养因子(neurotrophic factors,NTF)表达减少及其受体活性降低是抑郁症的一个重要变化,NTF在抑郁症中的作用越来越得到重视。本文对神经营养因子与抑郁症的病理、生理学研究进展进行综述。

双相情感障碍分子遗传学研究新进展

双相情感障碍(BD)是两个主要的精神障碍之一.双生子、寄养子和家系研究已经表明遗传因素是该病的病因因素之一;然而,高达61%～75%的双生子的同病率和仅有1.5%～15.5%的一级亲属危险度提示,BD不是由单一主效基因而是由多因素所致的遗传性疾病.精神药理学的证据,像单胺再摄取抑制剂的抗抑郁效应和单胺受体拮抗剂的抗躁狂效应,建立了单胺能通路参与了BD的病理生理机制.

生物钟与注意缺陷多动障碍

生物钟产生稳定的24h昼夜节律,在机体睡眠、注意、学习、记忆、认知等生理过程中起着至关重要的作用。注意缺陷多动障碍(ADHD)是最常见的儿童神经发育障碍性疾病之一,近年来发现ADHD昼夜节律紊乱和睡眠问题较普遍,这又会反过来加重ADHD的症状。生物钟参与调节与ADHD密切相关的各种生理生化过程,其中包括下丘脑-垂体-肾上腺轴、单胺能系统。本综述将涉及生物钟和这些过程之间的相互作用,并讨论它们在ADHD发展中的潜在作用。