6-氟-4-羟基-3-氧代-3,4-二氢喹喔啉-1(2 H)-羧酸叔丁酯的合成、晶体结构及抗肿瘤活性研究

喹喔啉类化合物由于具有显著的生物活性而被广泛应用于医药、化工领域,特别是抗癌药物研发领域。本文通过四步反应法首次合成了6-氟-4-羟基-3-氧代-3,4-二氢喹喔啉-1(2 H)-羧酸叔丁酯,经溶液结晶法获得其单晶体。晶体学分析表明,该化合物属单斜晶系,空间群C2/c,晶胞常数a=1.28663(10)nm,b=2.25249(17)nm,c=1.01564(7)nm,Z=8,ρ_(c)=1.359 g·cm^(-3),R=0.0538,R_(w)=0.1406。在B3LYP/6-311+G(2d,p)模式下使用密度泛函理论(DFT)计算了该化合物的最佳结构,与X射线单晶衍射确定的晶体结构基本一致。抗肿瘤活性研究表明其有良好的抗肿瘤作用。此外,通过DFT计算了分子的静电势和前沿分子轨道。

芍药苷-6-氧-苯磺酸酯(CP-25)通过TLR-4/NF-κB信号通路对卵巢癌细胞增殖、凋亡的影响

目的:探讨芍药苷-6-氧-苯磺酸酯(CP-25)通过Toll样受体4(TLR-4)/核因子κB(NF-κB)信号通路对卵巢癌细胞增殖、凋亡的影响。方法:CCK-8实验检测人卵巢癌细胞A2780、SK-OV-3、HO8910及正常卵巢细胞HOSEpiC的活性。A2780细胞分为对照组(0.01%二甲基亚砜)、CP-25低(0.5 mg/ml CP-25)、中(1 mg/ml CP-25)、高(2 mg/ml CP-25)浓度组和CP-25高浓度+LPS组(2 mg/ml CP-25和0.1μg/ml TLR-4激活剂LPS)。CCK-8和克隆形成实验评估细胞增殖能力;流式细胞术和TUNEL染色分析细胞凋亡情况;Western blot分析增殖蛋白Ki67、凋亡相关蛋白(Cleaved caspase-3、Caspase-3、Bax、Bcl-2)、TLR-4、p-NF-κB p65、NF-κB p65蛋白表达水平;免疫荧光染色观察TLR-4、NF-κB p65蛋白表达。结果:与HOSEpiC细胞相比,A2780、SK-OV-3、HO8910细胞活性随CP-25浓度增加而逐渐减弱(P<0.05),且CP-25在低、中、高浓度下对A2780细胞的生长有50%左右的抑制作用,故采用A2780细胞进行实验。与对照组相比,CP-25低、中、高浓度组A2780细胞克隆形成率显著下降,细胞凋亡率和凋亡指数明显上升,Ki67、Bcl-2、TLR-4、p-NF-κB p65表达水平和细胞核NF-κB p65水平显著降低,Cleaved caspase-3/Caspase-3、Bax表达显著升高(P<0.05),且呈现浓度依赖性。与CP-25高浓度组相比,CP-25高浓度+LPS组细胞活性、克隆形成率明显升高,细胞凋亡率和凋亡指数明显降低,Ki67、Bcl-2、TLR-4、p-NF-κB p65表达水平和细胞核NF-κB p65水平明显升高,Cleaved caspase-3/Caspase-3和Bax表达明显降低(P<0.05)。结论:CP-25通过抑制TLR-4/NF-κB信号通路抑制卵巢癌细胞增殖并促进其凋亡。

Circ-SMG6调节miR-132-3p/BTG2轴对缺氧/复氧诱导心肌细胞损伤的影响

目的探讨Circ-SMG6对缺氧/复氧诱导的心肌细胞损伤的影响及对miR-132-3p/BTG2轴的调节作用。方法心肌H9c2细胞分为:NC组(不做任何处理)、缺氧/复氧组、缺氧/复氧+si-NC组、缺氧/复氧+si-CircSMG6组、缺氧/复氧+si-Circ-SMG6+anti-NC组、缺氧/复氧+si-Circ-SMG6+anti-miR-132-3p组。RT-qPCR检测miR-132-3p、Circ-SMG6表达;Western blot检测BTG2、Bcl-2、Bax、cleaved-Caspase-3蛋白水平;ELISA法检测SOD、MDA以及IL-1β、IL-6、TNF-α水平CCK8法测定心肌细胞增殖;流式细胞术检测心肌细胞凋亡;双荧光素酶验证Circ-SMG6与miR-132-3p,miR-132-3p与BTG2靶向关系。结果与NC组相比,缺氧/复氧组、缺氧/复氧+si-NC组BTG2 mRNA及蛋白、Circ-SMG6水平、MDA、IL-1β、IL-6、TNF-α含量、凋亡率及Bax、cleavedCaspase-3蛋白水平显著增加(P<0.01),miR-132-3p水平、SOD含量、72 h的细胞活力、Bcl-2蛋白水平显著降低(P<0.01)。与缺氧/复氧组相比,缺氧/复氧+si-Circ-SMG6组BTG2蛋白、Circ-SMG6水平、MDA、IL-1β、IL-6、TNF-α含量、凋亡率及Bax、cleaved-Caspase-3蛋白水平显著降低(P<0.01),miR-132-3p水平、SOD含量、72 h的细胞活力、Bcl-2蛋白水平显著增加(P<0.01)。与缺氧/复氧+si-Circ-SMG6组相比,缺氧/复氧+si-Circ-SMG6+antimiR-132-3p组BTG2蛋白、MDA、IL-1β、IL-6、TNF-α含量、凋亡率及Bax、cleaved-Caspase-3蛋白水平显著增加(P<0.01),miR-132-3p水平、SOD含量、72 h的细胞活力、Bcl-2蛋白水平显著下降(P<0.01)。结论敲低CircSMG6可能通过调节miR-132-3p/BTG2轴减轻缺氧/复氧诱导的心肌细胞损伤。

豆芽中4-氯苯氧乙酸钠和6-苄基腺嘌呤残留的降解规律研究

目的:研究豆芽中植物生长调节剂4-氯苯氧乙酸钠和6-苄基腺嘌呤的降解规律。方法:通过超高效液相色谱-串联质谱法,以未检出4-氯苯氧乙酸钠和6-苄基腺嘌呤的黄豆芽、绿豆芽为空白基质,采用加标回收试验研究样品在冷藏和冷冻条件下4-氯苯氧乙酸钠和6-苄基腺嘌呤的动态残留量。结果:冷冻条件下,黄豆芽、绿豆芽中4-氯苯氧乙酸钠降解半衰期分别为44.1 d、90.0 d,6-苄基腺嘌呤降解半衰期分别为32.4 d、40.8 d。冷藏条件下,黄豆芽、绿豆芽中4-氯苯氧乙酸钠降解半衰期分别为37.5 d、45.3 d,6-苄基腺嘌呤降解半衰期分别为11.8 d、31.8 d。结论:该研究为豆芽中4-氯苯氧乙酸和6-苄基腺嘌呤因自身降解造成初检结论被推翻的情况提供了理论参考。

MgCl_(2)·6H_(2)O溶液对方镁石-镁铝尖晶石耐火材料性能的影响

以电熔镁砂和电熔镁铝尖晶石为原料,以18°Be’、24°Be’、30°Be’三种不同浓度的MgCl_(2)·6H_(2)O溶液和酚醛树脂为结合剂,制备方镁石-镁铝尖晶石耐火材料。以酚醛树脂为对照组,通过研究MgCl_(2)·6H_(2)O溶液对材料常温抗折强度、常温耐压强度、烧结性能、抗热震性能的影响,探明MgCl_(2)·6H_(2)O溶液对材料的作用机理。结果表明,在常温下MgCl_(2)·6H_(2)O溶液能与镁砂反应生成氯氧镁水泥(MOC),MOC在微观下表现为交错互锁的晶须结构,使得耐火材料在干燥后具有非常高的机械强度。当热处理温度为1 700℃、溶液浓度为24°Be’时,材料的常温耐压强度达到79.1 MPa,相较于酚醛树脂提高了58.2%;当热处理温度为1 700℃、溶液浓度为18°Be’时,材料的显气孔率达到16.8%,相较于酚醛树脂降低了13.4%。MgCl_(2)·6H_(2)O溶液浓度的增加有利于提高材料的断裂韧性。MOC和Mg(OH)_(2)在烧成过程中会分解产生活性MgO,促进材料的烧结。此外,分解产生的活性MgO呈类球状,它们分散填充在镁砂颗粒内部裂隙处,形成微孔结构,有利于减缓热震时的热应力冲击。

单-(6-乙二胺-6-去氧)-β-环糊精中间体的合成研究

以β-环糊精为原料,在Na OH溶液中制备单-(6-O-对甲基苯磺酰基)-β-环糊精,进一步合成标题化合物,并通过单因素试验研究了合成工艺条件。采用红外光谱和质谱分析对产物进行了结构表征,采用高效液相色谱-蒸发光散射检测对产物进行了纯度分析。标题化合物作为重要的合成中间体,其合成研究对基于6位单取代的衍生物具有较好的参考价值。

单(6-对氨基苯甲酸-6-脱氧)-β-环糊精的合成及其对Cr(Ⅵ)的荧光识别

合成了新型荧光探针单(6-对氨基苯甲酸-6-脱氧)-β-环糊精(ACD). 探讨了与Cr2O2-7的识别反应. 在pH 4.90的NaAc-Hac缓冲溶液中, Cr2O2-7能使ACD的荧光猝灭, 据此建立了测定Cr(Ⅵ)的新方法, 在最优化实验条件下, 线性范围为5.20～1 040 μg·L-1, 检出限1.26 μg·L-1. 22种常见离子干扰实验结果表明该试剂对Cr2O2-7有较高的选择性识别效果. 此法用于电镀液、电镀废液中痕量Cr(Ⅵ)的测定, 结果令人满意.

单胺氧化酶和白细胞介素-6在慢性肾衰竭并发心力衰竭患者中的诊断及预后评估价值

目的 探究单胺氧化酶(monoamine oxidase,MAO)和白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)在慢性肾衰竭(chronic renal failure,CRF)并发心力衰竭(heart failure,HF)患者中的诊断及预后评估价值。方法 回顾性分析邯郸明仁医院2018年2月至2019年2月收治的CRF患者121例,其中单纯CRF患者50例(单纯CRF组)、合并HF的患者71例(CRF-HF组),同期选取60名健康体检者作为对照组,比较3组受试者的血清MAO、IL-6浓度及心功能,并行相关性分析,同时绘制受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC)分析血清MAO、IL-6浓度对CRF并HF患者的诊断及预后评估。结果 单纯CRF组和CRF-HF组患者的血清MAO、IL-6浓度明显高于对照组,且CRF-HF组高于单纯CRF组,差异有统计学意义(P均<0.01)。单纯CRF组和CRF-HF组患者的左心室舒张末期内径(left ventricular end-diastolic diameter,LVEDD)、左心室收缩末期内径(left ventricular end-systolic diameter,LVESD)均明显大于对照组,左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)均明显小于对照组,且CRF-HF组又分别大于和小于单纯CRF组,差异有统计学意义(P均<0.01)。Pearson相关性分析显示,CRF-HF患者血清MAO、IL-6浓度均与LVEF呈明显负相关(P均<0.01),均与LVESD、LVEDD呈明显正相关(P均<0.01)。血清MAO的诊断灵敏度、特异度分别为85.92%、85.00%,ROC曲线下面积(area under the curve,AUC)为0.898(95%CI:0.844~0.953,P<0.01),预后AUC为0.902(95%CI:0.833~0.971,P<0.01)。血清IL-6诊断CRF并HF的灵敏度、特异度分别为92.96%、81.67%,AUC为0.939(95%CI:0.901~0.976,P<0.01),预后AUC为0.880(95%CI:0.795~0.964,P<0.01)。结论 血清MAO、IL-6在CRF并HF中均呈高表达,且与患者心功能具有明显相关性,二者在CRF并HF患者的诊断及预后评估中具有重要的价值,有望成为诊断和预测CRF并HF患者预后的新型标志物。

新型环糊精衍生物单6-O-苯基胺甲酰基-β-环糊精的合成及其在手性药物毛细管区带电泳拆分中的应用

合成了新型的环糊精衍生物单 6 O 苯基胺甲酰基 β 环糊精 ,并对合成产物进行了表征。以新型环糊精衍生物为手性选择剂 ,考察了手性选择剂浓度、缓冲液pH值和浓度及有机溶质对 8种手性药物对映体的毛细管电泳分离的影响。结果表明 :手性选择剂浓度和缓冲液pH值是影响药物对映体分离的重要因素 ,有机溶质亦对分离有很大影响。单 6 O 苯基胺甲酰基 β 环糊精能使所研究的 8种手性药物中的 5种达基线分离 ,3种达部分分离。而在同样条件下 ,β 环糊精仅能使上述药物中的萘心安达部分分离 (Rs=0 .67) ,这说明我们合成的环糊精衍生物手性拆分能力要强于天然环糊精。我们还就单 6 O 苯基胺甲酰基 β

单2-O-和单6-O-(2-羟丙基)-β-环糊精结构表征

以β-环糊精和环氧丙烷为原料,分别在1.5%、30%(m/m)NaOH水溶液和β-环糊精与环氧丙烷的摩尔比为1∶7的条件下合成了2-O-(2-羟丙基)-β-环糊精和6-O-(2-羟丙基)-β-环糊精,以异丙醇-水-氨水(6∶3∶1,V/V)为洗脱液,分别经柱色谱分离得到单2-O-(2-羟丙基)-β-环糊精和单6-O-(2-羟丙基)-β-环糊精,并利用DSC,ESI-MS,1HNMR,13C NMR对单2-O-(2-羟丙基)-β-环糊精、单6-O-(2-羟丙基)-β-环糊精的结构进行了系统研究。结果发现,2-O-(2-羟丙基)-β-环糊精的热稳定性要高于6-O-(2-羟丙基)-β-环糊精。13C NMR结果表明,当β-环糊精2-位上引入取代基后,会影响2-位、1-位、3-位碳化学位移的变化,当β-环糊精6-位上引入取代基后,会影响6-位、5-位碳化学位移的变化,因此,可以用13C NMR方法有效地识别2-HP-β-CD取代基的位置。

碱液中单6-对甲苯磺酰酯-β-环糊精的制备

以β-环糊精(β-CD)与对甲苯磺酰氯(p-TsCl)为原料,在不加入有机溶剂的条件下,采用分批加料的方式,在氢氧化钠溶液中制备了单6-对甲苯磺酰酯-β-环糊精(6-OTs-β-CD)。通过单因素法考察了反应条件对目标产物收率的影响,得到的较佳工艺条件为:反应温度为0℃,反应时间为5 h,碱液浓度为0.45 mol/L,n(p-TsCl):n(β-CD)=4,碱液用量为240 mL(β-CD的加入量为8 g时)。在较佳工艺条件下,6-OTs-β-CD的收率可达46.2%。

微量热法研究β-环糊精与6-苄氧基嘌呤和6-苄氨基嘌呤的主-客体相互作用

在298.15K下,用微量热法测定了重要植物生长调节物质6-苄氧基嘌呤(6-BOP)和6-苄氨基嘌呤(6-BAP)与β-环糊精(β-CD)在pH=8.9的水溶液中包合作用的热效应,进而用非线性拟合法计算出了主-客体包合物的化学计量比、平衡常数、标准焓变和标准熵变等热力学参数.结合主-客体相互作用的紫外光谱信息,从6-苄氧基嘌呤和6-苄氨基嘌呤的分子结构出发讨论了主-客体分子相互作用的强弱以及热力学数据的差异.结果表明,β-环糊精对6-苄氧基嘌呤和6-苄氨基嘌呤具有明显的分子识别功能.

m6A甲基化对邻苯二甲酸单(2-乙基己基)酯诱导小鼠睾丸间质细胞自噬的作用

目的 探讨邻苯二甲酸单(2-乙基己基)酯[mono(2-ethylhexyl)phthalate,MEHP]致小鼠睾丸间质(TM-3)细胞自噬中m6A甲基化的作用。方法 将对数生长期的TM-3细胞暴露于浓度梯度(0、5、10、20、40、80μmol·L^(-1))的m6A甲基化抑制剂3-脱氮腺苷(3-Deazaadenosine,DAA)24 h,CCK-8法检测细胞活力,确定3-脱氮腺苷的染毒剂量后,梯度稀释为对照组(0μmol·L^(-1))、MEHP低剂量组(200μmol·L^(-1))、MEHP中剂量组(400μmol·L^(-1))、MEHP高剂量组(800μmol·L^(-1)),将TM-3细胞分别暴露于0、200、400、800μmol·L^(-1)MEHP,40μmol·L^(-1)DAA+400μmol·L^(-1)MEHP和40μmol·L^(-1)DAA染毒组24 h,光镜下观察TM-3细胞形态。CCK-8法检测细胞存活率;m6A RNA甲基化定量检测试剂盒检测m6A修饰水平;丹酰尸胺(MDC)荧光染色检测自噬形成情况;Western blot检测LC3-Ⅱ、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ和Beclin-1的蛋白表达水平。结果 与对照组相比,DAA浓度为5、10、20、40μmol·L^(-1)时,细胞活力均无明显变化(P均>0.05);DAA浓度为80μmol·L^(-1)时,细胞活力下降(P<0.01);各MEHP染毒组TM-3细胞活力和m6A甲基化水平均降低(P均<0.01),细胞空隙变大,圆形细胞增多,贴壁细胞的数量明显减少;DAA组m6A甲基化水平较对照组降低(P<0.01);与MEHP中剂量组相比,DAA+MEHP组细胞活力和m6A甲基化水平均下降(P均<0.01),细胞发生皱缩,细胞间隔稍有增大。与对照组相比,各MEHP染毒组、DAA+MEHP组和DAA处理组LC3-Ⅱ的蛋白表达水平均升高(P均<0.05),MEHP低剂量组MDC荧光信号强度、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ和Beclin-1的蛋白表达量均无明显变化(P均>0.05);MEHP中、高剂量组和DAA+MEHP组荧光强度、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ和Beclin-1的表达量均升高(P均<0.01);DAA组荧光强度和Beclin-1的表达水平均升高(P均<0.01),LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ无明显变化(P均>0.05)。DAA+MEHP组荧光强度和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ较MEHP中剂量组呈上升趋势(P<0.05)。结论 MEHP可能通过降低RNA甲基化m6A修饰的水平来诱导TM-3细胞发生自噬。

三氧自体血回输治疗带状疱疹后神经痛的疗效及对IL-1β、IL-6、β-内啡肽的影响

目的 探讨三氧自体血回输疗法(ozonated autohemotherapy,O3-AHT)用于治疗带状疱疹后神经痛的临床疗效及对血清细胞因子白介素-1β(interleukin-6,IL-1β)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)和血浆β-内啡肽水平的影响。方法 选择2021年6月至2022年5月在泰安市中心医院疼痛科就诊的带状疱疹后神经痛患者60例为研究对象,按照随机数字表分为A、B 2组,每组30例。A组为常规治疗组,给予普瑞巴林、度洛西汀药物治疗,并行椎旁神经脉冲射频治疗1次;B组在常规治疗的基础上,加用O3-AHT(1次/d,共7 d)。观察指标:记录2组患者治疗前、治疗第7天的疼痛视觉模拟(visual analogue scale,VAS)评分变化;检测两组患者治疗前、治疗第4天、治疗第7天的血清IL-1β、IL-6及血浆β-内啡肽水平。结果 治疗后A、B 2组患者VAS评分均较前下降,B组降低更加显著,差异具有统计学意义(P <0.05);治疗后2组患者血清IL-1β、IL-6含量降低,且B组低于A组,差异均有统计学意义(P <0.05);治疗后2组患者血浆β-内啡肽水平较治疗前均显著升高,且B组高于A组,差异均有统计学意义(P <0.05)。结论 O3-AHT联合常规治疗可明显缓解患者疼痛,降低血清IL-1β、IL-6含量,上调血浆β-内啡肽水平。

单[6-脱氧(1,10-癸二硫醇)巯基]β-环糊精分子印迹自组装敏感膜-声表面波传感器研究

利用自组装、分子印迹技术在声表面波传感器延迟线上制备了用于甲氟磷酸异丙酯检测的单[6-脱氧(1,10-癸二硫醇)巯基]β-环糊精分子印迹自组装敏感膜;采用原子力显微镜技术对敏感膜的结构进行了表征,验证了成膜效果;对传感器的检测性能进行了评价,传感器对1.7mg/m3的甲氟磷酸异丙酯的响应频率变化为2170Hz,进行五次连续检测的标准差和离散系数分别为0.157kHz、0.070;吸附动力学研究得到ka=1.017×105mol-1·l·s-1、kd=2.434×10-3s-1、kA=4.178×107mol-1·l。

IL-33通过miR-19a-3p/MAPK6通路影响心肌缺氧/复氧损伤的机制研究

目的 探讨白细胞介素-33(IL-33)通过miR-19a-3p/MAPK6通路对心肌缺氧/复氧(H/R)损伤的影响及可能的分子机制。方法 建立H/R诱导的新生小鼠心肌细胞体外模型,使用IL-33进行预处理,向心肌细胞中转入miR-19a-3p mimic,以上调miR-19a-3p表达,转入miR-19a-3p inhibitor,以抑制miR-19a-3p表达,转入pc DNA-MAPK6以上调MAPK6表达。通过Caspase-3活性、细胞凋亡ELISA法和原位细胞凋亡染色检测心肌细胞凋亡。Target Scan数据库预测miR-19a-3p的潜在靶点,双荧光素酶检测报告显示miR-19a-3p与MAPK6之间关系;RT-qPCR法检测心肌细胞miR-19a-3p和MAPK6 mRNA表达,Western blot法检测MAPK6蛋白表达。结果 IL-33预处理可以抑制H/R诱导的miR-19a-3p表达下调和细胞凋亡。双荧光素酶测定报告显示,miR-19a-3p靶向调控MAPK6。IL-33抑制了H/R诱导的MAPK6表达上调,过表达MAPK6减弱了IL-33对H/R的抗凋亡作用。过表达miR-19a-3p抑制了H/R诱导的MAPK6表达上调,而敲低miR-19a-3p可以消除IL-33对H/R诱导的MAPK6表达下调。结论 IL-33通过调控miR-19a-3p/MAPK6信号通路,减少H/R诱导的心肌细胞凋亡。

6-α-葡糖基-β-环糊精对辣根过氧化物酶热力学稳定性的影响

对经 6 α 葡糖基 β 环糊精 (G β CD)修饰后的辣根过氧化物酶 (HRP)的热力学稳定性进行了研究。实验结果显示 ,在G β CD与HRP的摩尔比为 5 ,pH 7.5条件下经低温混合处理 2 .5h后的修饰HRP获得较好的热稳定性综合改善作用。与天然酶相比 ,修饰酶活力约为 94% ,表观热失活常数k降低至原来的 2 7%。经 75℃经

基于单(6-巯基-6-去氧)-β-环糊精修饰金电极对L-半胱氨酸的快速灵敏检测

将单(6-巯基-6-去氧)-β-环糊精(HS-β-CD)通过金硫键自组装在金电极(GE)表面,构建了一种简单、快速、灵敏的超分子识别L-半胱氨酸(L-Cys)的电位型电化学传感器。通过循环伏安法和交流阻抗法研究了膜表面的电化学行为;通过扫描电子显微镜(SEM)和X射线光电子能谱(XPS)表征了电极表面的膜组装效果,其作用机制是固定在金电极表面的HS-β-CD空穴可通过分子间作用力吸附结合带负电的L-Cys,使电极表面的膜电位发生改变,导致对L-Cys的超分子选择性识别作用,从而实现对L-Cys的定量分析。在优化的实验条件下,该电极在pH=6. 0的磷酸盐缓冲溶液中对L-Cys有良好的电位响应性能,线性范围为1. 0×10^-7~1. 0×10^-4mol/L,斜率为(-65. 29±1. 0) mV/pc(25℃),检测下限达到6. 0×10^-8mol/L;电极响应速度快、稳定性和重现性好、抗干扰能力强。将该电极用于实际猪血清和猪尿液样品中L-Cys含量的测定,回收率为95. 0%~104. 7%,表明该新型电极在生命科学等领域具有良好的应用前景。

不同浓度氧气对伴低氧血症急性心肌梗死患者血清IL-6和TNF-α水平的影响

目的研究不同氧气浓度对伴低氧血症急性心肌梗死(AMI)患者的治疗效果及对血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。方法300例AMI患者根据治疗方式分为高血氧治疗组(n=164)和低血氧治疗组(n=136),比较2组患者的年龄、性别构成、吸烟率、糖尿病患病率、高血压患病率、高脂血症患病率、监护室住院时间,转出重症加强护理病房时的心率、呼吸频率、血氧饱和度(SaO_(2))、pH值、动脉血氧分压(PaO_(2))、动脉血二氧化碳分压(PaCO_(2));比较2组患者出院3个月内的全因死亡率、左室射血分数,治疗前和治疗2周时的IL-6、TNF-α水平;比较2组患者的并发症发生率、治疗效果、临床护理满意度评分及生活质量评分。结果高血氧治疗组与低血氧治疗组患者基线情况比较差异无统计学意义(P>0.05);高血氧治疗组患者的监护室住院时间较低血氧治疗组患者少28%,转出重症病房时高血氧治疗组的心率、呼吸频率、SaO_(2)、pH值、PaO_(2)、PaCO_(2)较低血氧治疗组有明显优势。高血氧治疗组的出院3个月内的全因死亡率低于低血氧治疗组、左室射血分数高于低血氧治疗组(P<0.05);两组患者治疗后的血清IL-6、TNF-α水平均低于治疗前,且高血氧治疗组治疗后低于低血氧治疗组(P<0.05);高血氧治疗组的并发症发生率低于低血氧治疗组、治疗显效率高于低血氧治疗组,临床护理满意度评分及生活质量、躯体功能、社会功能及生活质量得分均高于低血氧治疗组(P<0.05)。结论高血氧治疗对伴低氧血症急性心肌梗死的治疗效果更好,且IL-6和TNF-α水平较低。

七-(2,6-二-O-甲基)-β-环糊精对薄荷醇对映体手性识别的电喷雾质谱研究

利用电喷雾质谱研究了七-(2,6-二-O-甲基)-β-环糊精(DM-β-CD)作为手性识别试剂对薄荷醇对映体的手性识别效应。实验结果表明,在气相条件下,DM-β-CD可以与薄荷醇形成特异性结合复合物,化学计量比为1∶1。对复合物的串联质谱研究表明,DM-β-CD对薄荷醇对映体有较强的手性识别能力,手性识别率为Rchiral=1.81。DM-β-CD与(-)-薄荷醇形成的复合物比与(+)-薄荷醇形成的复合物稳定。