四苯基卟啉类光敏剂在醇-酸体系中的光谱性质研究

研究了四苯基卟啉类光敏剂在醇-酸体系中的光谱性质,以及在此体系中浓度、酸度、表面活性剂等因素对其光谱性质的影响,首次发现在醇-酸体系中四苯基卟啉类光敏剂的光谱性质发生改变,靠近红外区均有中强度吸收,它们在可见光波长的激发下能产生在近红外区的荧光峰,与硫酸比较而言,盐酸配制的醇-酸体系优于硫酸体系.醇与酸的配比最好选择10:1,酸的最佳浓度选择1mol·L-1.优选出四-(p-甲基苯基)卟啉和四-(p-甲氧基苯基)卟啉这两种光敏活性物质.

水通道蛋白5对PMA诱导的原代小鼠气道上皮细胞MUC5AC合成的影响

目的探讨水通道蛋白5(aquaporin 5,AQP5)对卟啉醇肉豆蔻酸乙酸酯(phorbol myristate acetate,PMA)诱导的原代培养小鼠气道上皮细胞MUC5AC合成的影响及可能机制。方法原代培养两种小鼠(AQP5基因敲除鼠和野生鼠)气道上皮细胞,Transwell建立气液平面,2周后扫描电镜及角蛋白免疫组化鉴定气道上皮细胞。蛋白激酶(protein kinase C,PKC)特异性激动剂PMA刺激原代小鼠气道上皮细胞及PKC通路特异性阻断剂Calphostinc阻断该通路,ELISA检测两组小鼠MUC5AC蛋白水平的变化,用Western blot检测小鼠气道上皮细胞PMA刺激后PKC、p-PKC、p-p38、p38、ERK、p-ERK的表达差异。结果气液平面培养后,扫描电镜显示培养的细胞上皮有微绒毛和纤毛覆盖,细胞角蛋白14免疫组化染色为阳性。PMA 20ng/mL刺激24h后,两组小鼠气道上皮细胞分泌的MUC5AC明显升高,AQP5基因敲除鼠增加更显著(P<0.05),两者差异有统计学意义。PKC特异性阻断剂Calphostinc能阻断PMA引起的两组小鼠MUC5AC分泌。原代小鼠气道上皮细胞经PMA刺激后,Western blot检测显示PKC、p38磷酸化激活,ERK通路无变化。结论 AQP5通过PKC-p38信号通路影响黏蛋白MUC5AC的合成和分泌。

HCV通过抑制T细胞IL-2分泌逃避人体免疫机制的实验研究

目的:探讨丙型肝炎病毒(hepatitisCvirus,HCV)抑制T细胞IL-2分泌的机制,为预防、诊断和治疗丙型肝炎提供新思路。方法:利用卟啉醇肉豆蔻酸乙酸酯(phorobol12-myristate13-acetate,PMA)、植物血凝素(phyto-haemagglutinin,PHA)、Ca2+以及抗CD3抗体(OrthoKungTcell3,OKT3)、抗CD81单克隆抗体以及HCV表面蛋白(envelopeproteinofHCV,EP)刺激jurkatT细胞,采用ELISA方法检测培养液中IL-2的产生量并讨论。结果:单独采用PMA和PHA,PHA和Ca2+,OKT3和抗CD81单克隆抗体刺激jurkatT细胞24h,会产生大量的IL-2。如果在采用上述刺激之前,分别使用抗CD81单克隆抗体或EP预处理jurkatT细胞1h,则在上述刺激之后IL-2的产量明显减少。结论:由于EP可与CD81分子特异结合,可以说明HCVEP通过T细胞表面的CD81分子抑制了IL-2的分泌,导致免疫功能受损。