AT_1受体在脑胆碱能刺激引起的延髓腹外侧部TH-IR变化中的作用

目的:探讨大鼠侧脑室注射胆碱能激动剂氨甲酰胆碱(carbachol,CBC)后引起的肾排钠量、肾小球滤过率、肾血浆流量的改变和延髓腹外侧部酪氨酸羟化酶免疫反应活性(thyrosinehydroxylase-immunoreactivity,TH-IR)的变化,以及氯沙坦(losartan,Los)阻断脑血管紧张素能AT1受体后对上述变化的影响。方法:选用SD雄性大鼠,随机分成4组:NS+CBC组、Los+CBC组、Los+NS组、NS+NS组,侧脑室注射氨甲酰胆碱(0.5μg)和/或氯沙坦(20μg)后,利用整体实验方法测定肾排钠量、肾小球滤过率、肾血浆流量;采用免疫组织化学方法观察大鼠延髓腹外侧部酪氨酸羟化酶免疫反应活性的变化。结果:与NS+NS组比,大鼠侧脑室注射氨甲酰胆碱(0.5μg)后40min,肾排钠量显著增加,延髓腹外侧部酪氨酸羟化酶免疫反应阳性神经元数目明显增多,免疫染色强度明显增加(P<0.05);与NS+CBC组比,氯沙坦预处理后大鼠肾排钠量显著下降,延髓腹外侧部酪氨酸羟化酶免疫反应阳性神经元数目明显下降,免疫染色强度明显降低(P<0.05)。此外,实验还观察到,侧脑室注射氨甲酰胆碱或氯沙坦对肾小球滤过率和肾血浆流量无明显影响(P>0.05)。结论:大鼠侧脑室给予氨甲酰胆碱后,可显著引起促钠排泄反应,对延髓腹外侧部的儿茶酚胺能神经元有兴奋作用;阻断脑血管紧张素能AT1受体可下调氨甲酰胆碱诱导的上述变化。

卡巴胆碱对缺血再灌流大鼠肠黏膜组织炎症反应和血流量的影响

目的 研究缺血再灌流时卡巴胆碱对缺血再灌流大鼠肠组织炎症反应和血流量的影响.方法 Wistar大鼠开腹制做空肠袋,夹闭肠系膜上动脉(SMA)阻断血流45 min后恢复血流,制成肠缺血-再灌流模型.动物随机分为假手术组、缺血-再灌流+生理盐水组(I/R+NS)和缺血-再灌流+卡巴胆碱组(I/R+Ca).I/R+Ca组在SMA阻断血流同时向肠袋内注射卡巴胆碱(0.1mg/kg),I/R+NS组给予相同剂量的生理盐水.观察肠黏膜损伤情况;检测肠组织中DAO含量;ELLSA法测定肠组织中TNF-α含量;应用多普勒血流仪测定肠黏膜血流量.结果 I/R+Ca组与I/R+NS组相比,肠黏膜病理变化较轻.I/R+Ca组肠袋黏膜组织DAO活性较L/R+NS组显著增加(P<0.01);同时L/R+Ca组与I/R+NS组相比,肠黏膜血流量明显增加(P<0.01),而肠I/R+Ca组黏膜组织中TNF-α含量较I/R+Ns明显减少(P<0.01).结论 卡巴胆碱能促进缺血再灌流时肠黏膜血流恢复,增加肠黏膜血流量;抑制肠组织中TNF-α的生成,减轻肠黏膜病理损害,时肠黏膜具有保护作用.