基于“甘温除大热”理论运用补中益气汤合升降散加减治疗卡氏肺孢子菌肺炎伴发热1例

卡氏肺孢子菌肺炎(PCP)是由卡氏肺孢子菌引起的严重机会性感染,临床常见于免疫功能低下合并多种基础疾病患者,临床上易漏诊、误治。PCP患者的临床表现具有非特异性,多表现为咳嗽、发热,发热症状持续且难以控制。临床常采用抗病原体治疗、控制肺部炎症和提高免疫功能的治疗方案。对于PCP伴发热患者的临床中医诊疗思路报告较少,现浅谈徐健众教授基于“甘温除大热”理念运用补中益气汤合升降散加减治疗PCP伴发热1例患者的临证体会。

肿瘤合并卡氏肺孢子菌肺炎1例

卡氏肺孢子菌肺炎是一种由于卡氏肺孢子菌感染引起的肺部疾病,在疾病发展早期,其临床表现及胸部影像表现可能并不典型,容易误诊、漏诊。该文对武警特色医学中心感染性疾病科收治的1例肿瘤合并卡氏肺孢子菌肺炎病例结合文献进行分析。提示临床,对于合并肿瘤的免疫低下患者,如果出现发热、呼吸困难、干咳等临床症状,应高度怀疑卡氏肺孢子菌肺炎,及早明确诊断并积极治疗。

自身免疫性疾病患者使用复方磺胺甲噁唑预防卡氏肺孢子菌病研究进展

随着糖皮质激素、免疫抑制剂、小分子靶向药物及生物制剂的应用,自身免疫性疾病患者由于卡氏肺孢子菌机会性感染发生卡氏肺孢子菌病(pneumocystis carini pneumonia,PCP)的风险明显增加,且此类PCP较艾滋病相关PCP进展快、死亡率高。磺胺类药物是PCP的一线治疗药物,诸多学者提倡自身免疫性疾病患者长期使用复方磺胺甲噁唑(trimethoprim-sulfamethoxazole,TMP-SMZ)预防PCP,但该药物不良反应及耐药性问题不容忽视。本文就自身免疫性疾病患者发生PCP的危险因素、使用TMP-SMZ预防PCP的有效性以及药物不良反应、耐受性、耐药性进行综述。

肾移植术后并发卡氏肺孢子菌肺炎的治疗方案选择

目的:探讨肾移植术后并发卡氏肺孢子菌肺炎(PCP)患者用卡泊芬净治疗PCP感染的疗效。方法:将125例肾移植后并发PCP患者分为磺胺组(42例)、卡泊芬净组(37例)和磺胺+卡泊芬净组(46例),比较3组临床特征,分析各组治疗后患者体温恢复正常时间、卡氏肺孢子菌(PC)核酸转阴时间和治疗结局。结果:治疗前,3组患者年龄、性别、发热症状及实验室检测(G实验和乳酸脱氢酶)方面比较,差异无明显统计学意义(P均>0.05)。治疗后,磺胺组、卡泊芬净组、磺胺+卡泊芬净组体温恢复正常时间分别为(7.9±1.4)d,(8.1±1.7)d和(7.7±1.5)d,组间比较,差异无明显统计学意义(P>0.05);PC核酸转阴时间分别为(13.4±1.6)d、(16.3±2.9)d、(13.9±2.5)d;卡泊芬净组PC核酸转阴时间明显长于磺胺组、磺胺+卡泊芬净组(P均<0.05),磺胺组和磺胺+卡泊芬净组比较,差异无明显统计学意义(P>0.05);3组间的治疗结局比较,差异无明显统计学意义(P均>0.05)。结论:卡泊芬净单药治疗PCP能获得肯定的疗效,包括体温恢复正常、PC核酸转阴和治愈出院。卡泊芬净对于肾移植术后PCP患者的治疗是一个较好的选择。

中西医结合治疗大鼠卡氏肺孢子菌肺炎的实验研究

目的 探讨中药方剂和复方磺胺甲基异恶唑（SMZCO）针剂联合治疗卡氏肺孢子菌肺炎大鼠模型的疗效.方法 选用SD大鼠,设置正常对照组4只,利用地塞米松注射法,复制SD大鼠卡氏肺孢子菌肺炎模型并按随机数字法分为：卡氏肺孢子菌肺炎模型组9只,SMZCO治疗组9只,中药方剂治疗组9只,中药方剂联合SMZCO治疗组9只.酶联免疫分析法检测各组大鼠肺泡灌洗液中白细胞介素8（IL-8）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和血清乳酸脱氢酶（LDH）含量;六胺银染色观察肺组织印片肺孢子菌包囊,光镜和电镜观察肺组织病理学和超微结构变化.结果 5组间肺泡灌洗液的IL-8、TNF-α水平总体方差分别为8.97、10.23,P值为0.038、0.031,其总体差异有统计学意义.在治疗组中,中药方剂治疗组IL-8水平较高[（476±45） μg/L],中药方剂联合SMZCO治疗组最低[（302±18） μg/L],差异有统计学意义（P＜0.05）.5组间LDH水平总体差异有统计学意义（P =0.036）.同SMZCO治疗组比较,中药方剂治疗组LDH水平[（184 ±56） U/L]较高,中药方剂联合SMZCO治疗组[（96±35） U/L]最低,差异有统计学意义（均P＜0.05）.SMZCO治疗组、中药方剂治疗组、中药方剂联合SMZCO治疗组的肺孢子菌包囊减少率分别为85.5％、15.2％和90.3％,差异有统计学意义（P＜0.05）.与SMZCO治疗组比较,中药方剂联合SMZCO治疗组肺间质炎性细胞浸润明显减少,肺泡及间隔修复基本完整,肺组织结构接近正常,肺孢子菌包囊明显减少.电镜观察模型组的肺组织可见肺泡上皮细胞变性脱落,基底膜暴露,间质胶原纤维增生,肺泡腔内蛋白渗出增多.肺孢子菌虫体与肺泡上皮细胞紧密接触.结论 中药方剂对卡氏肺孢子菌肺炎大鼠模型的虫体、炎性因子等有一定抑制作用,可改善肺泡上皮损伤,与SMZCO联合使用有较好疗效.

总结卡氏肺孢子菌肺炎患儿的护理情境

总结对1例患有卡氏肺孢子菌肺炎的儿童进行护理的模式、经验和体会。方法 在常规护理模式下,开展医疗游戏辅导,其包括尊重患儿、共情技术、积极心理暗示、自我暴露、自创游戏、家庭支持以及团队合作等方法。结果 通过参与的护士团队得到了锻炼和提高,患儿得到了满意的转归,家长满意。结论 在周期长、复杂疾病护理中,融入儿童医疗辅导护理模式尤为重要。

咽喉部马尔尼菲青霉感染合并卡氏肺孢子菌肺炎一例并文献复习

目的提高临床医师对马尔尼菲青霉感染合并卡氏肺孢子菌肺炎的认识及诊断水平。方法对1例青年男性患者马尔尼菲青霉感染合并卡氏肺孢子菌肺炎的诊疗经过进行分析、讨论并复习中外文献。结果咽喉部马尔尼菲青霉感染通过咽喉部专科检查、痰培养找到马尔尼菲青霉生长,病理活检证实;卡氏肺孢子菌肺炎通过胸部CT征象及卡氏肺孢子菌(PC)聚合酶链反应(PCR)阳性确诊。马尔尼菲青霉感染合并PCP治疗选用伊曲康唑、SMZ/TMP同时口服碳酸氢钠,疗效满意。结论对反复咽喉部溃疡难以愈合的患者建议痰培养、局部组织活检及肺部影像学检查,尽早明确诊断,恰当治疗。

血浆1,3-β-D葡聚糖对卡氏肺孢子菌肺炎的诊断价值

目的探讨应用血浆1,3-β-D葡聚糖（BG）用于诊断卡氏肺孢子菌肺炎的临床价值。方法选取确诊卡氏肺孢子菌肺炎（PCP）的患者50例,卡氏肺孢子菌（PC）定植的患者50例及同期非PC定植的患者50例,检测其血浆中的BG浓度。结果 PCP患者血浆BG的中位数是698.5pg/mL[四分位距（IQR）：184.4-1 256.0pg/mL],高于PC定植患者和非PC定植患者的血浆BG中位数66.5pg/mL（IQR：50.0-91.0pg/mL）、135.9pg/mL（IQR：54.0-556.3pg/mL）。PCP患者血浆BG的平均水平是（1 022.8±982.6）pg/mL,明显高于PC定植[（74.7±33.6）pg/mL]和非PC定植[（562.7±934.9）pg/mL]患者血浆BG的平均水平,差异有统计学意义（P〈0.05）。以151.5pg/mL为阳性临界值时,血浆BG诊断PCP的敏感性、特异性、阳性预测值和阴性预测值分别是96.0%、74.0%、64.9%和97.4%。以血浆BG作为PCP的诊断方法时,AUC为0.89。结论血浆BG可以作为PCP的一个早期诊断指标,同时可以根据BG结果鉴别PCP或PC定植。

卡氏肺孢子菌肺炎的诊断治疗分析

目的分析探讨卡氏肺孢子菌肺炎的早期诊断和治疗。方法分析福建省立医院2010年5月-2011年4月收治的曾误诊为细菌性肺炎的8例卡氏肺孢子菌肺炎病例的诊治。结果 8例中3例为风湿免疫性疾病患者,1例为风湿性心脏病二尖瓣换瓣术后10年,其余4例无基础疾病。8例中,外院就诊均误诊为细菌性肺炎,误诊率100%,误诊时间1～6个月。表现为反复发热,刺激样干咳、气促,病情进展快,出现不同程度呼吸衰竭。5例非风湿性疾病患者CD4细胞明显下降,HIV阳性,疑似为成人获得性免疫缺陷综合症(AIDS)。4例经纤支镜下肺泡灌洗,检及卡氏肺孢子菌,1例痰液检出肺孢子菌滋养体而确诊PCP。另外3例符合HIV合并PCP诊断标准。8例患者经SMZ-TMP联合克林霉素治疗14d,6例好转,1例效果欠佳转院,1例死亡。结论临床上不明原因发热、呼吸衰竭,胸部影像学进展迅速,常规抗感染效果差患者,应警惕卡氏肺孢子菌肺炎可能,需注意有无服用免疫抑制剂,注意筛查HIV抗体了解有无细胞免疫缺陷。早期、足量、足疗程治疗有助于改善患者预后。

艾滋病合并卡氏肺孢子菌肺炎的CT影像分析

目的探讨艾滋病合并卡氏肺孢子菌肺炎的CT表现。方法搜集15例经病理、病原学检查或试验性抗肺孢子菌治疗证实的卡氏肺孢子菌肺炎患者,临床症状主要为干咳、低氧血症、进行性呼吸困难、胸痛、发热而体征轻微,血液中人类免疫缺陷病毒(HIV)抗体检查均为阳性,分析其胸部CT检查资料。结果卡氏肺孢子菌肺炎的典型CT表现为:(1)双肺对称性、弥漫性分布磨玻璃密度影,提示实质受累,多位于肺门周围或双侧中下肺野,并逐渐向外、向上发展,从而全肺受累;(2)条索、网格及网织结节影:提示间质受累,与磨玻璃密度影分布基本一致。不典型CT表现有肺实变、肺气囊、纵隔或肺门淋巴结肿大、胸腔积液及气胸等。结论艾滋病患者出现上述CT表现及临床症状时,应考虑到合并卡氏肺孢子菌肺炎的可能性。

艾滋病合并卡氏肺孢子菌肺炎15例临床分析

目的:分析、总结艾滋病(Acquired immune deficiency syndrome,AIDS)合并卡氏肺孢子菌肺炎(Pneumocystis cariniipneumonia,PCP)的临床特点、胸部影像学特点,以提高临床医师对PCP的认识和诊治水平。方法:前瞻性研究我院呼吸科2010年3月-2011年9月诊治的15例AIDS合并PCP患者的临床资料,包括病史、体征、实验室检查、胸部影像学检查、治疗及预后等资料,并进行分析、总结。结果:AIDS合并PCP临床特点为发热、咳嗽、呼吸困难,肺部常无阳性体征,部分患者肺部可闻及湿啰音(13.3%)或爆裂音(20%)。典型的胸部影像学特征为双肺磨玻璃影,有由肺门向外周肺野发展的趋势,可伴网状影或"碎石路征"。15例患者中仅3例行支气管肺泡灌洗(Bronchoalveolar lavage,BALF),灌洗液作银染找到肺孢子菌包囊,确诊为PCP,其余患者均为临床诊断。主要治疗药物为复方磺胺甲噁唑(Sulfamethoxazole,SMZco)(100%)及肾上腺糖皮质激素(86.7%)。结论:临床凡遇发热、咳嗽、呼吸困难者,特别是胸部影像学表现为双肺磨玻璃影时,应高度警惕AIDS合并PCP可能,尽早给予SMZco诊断性试疗,减少误诊率及病死率。

大鼠源卡氏肺孢子菌p55抗原基因克隆和序列分析

目的克隆大鼠源卡氏肺孢子菌55kDa抗原(p55)基因。方法取肺孢子菌病大鼠肺组织制备肺孢子菌DNA,并以此模板扩增p55基因,将PCR产物与pGEM-T载体连接,转化E.coli DH5a,在含氨苄青霉素(Amp)的LB培养基上筛选出重组子,提取质粒进行PCR扩增、酶切鉴定、序列测定及序列比较分析。结果p55基因体外扩增产物长度为1286bp,重组质粒经PCR及酶切鉴定结果表明获得正确重组子,测序结果与文献报道同源性为99.8%。结论成功扩增了p55基因,并插入克隆载体pGEM-T中。p55基因的克隆为进一步建立基因分型、疫苗等研究打下基础。

卡氏肺孢子菌肺炎动物模型建立及其病原体的超微结构观察

目的建立SD大鼠的卡氏肺孢子菌肺炎(PCP)的实验动物模型,观察肺组织病理变化特点和卡氏肺孢子菌(Pc)的超微结构特征,探讨其致病机制。方法地塞米松皮下注射诱导SD大鼠PCP,肺印片吉姆萨染色检测Pc滋养体,GMS染色检测Pc包囊,肺组织切片HE染色观察肺组织病理变化,透射电镜观察Pc超微结构。结果地塞米松诱导6周后,大鼠肺印片可见少许Pc滋养体和少许包囊,第9周肺泡腔内可见大量滋养体和包囊;PCP肺泡腔变小,肺泡上皮增生,间隔增宽,肺间质内有以淋巴细胞、嗜酸性粒细胞为主的细胞浸润并伴炎性物质渗出,并随病程时间延长炎症进行性加重;透射电镜显示,Pc黏附在肺Ⅰ型上皮细胞,滋养体形态多样,表面有管状突出和伪足样结构,内部含有丰富的线粒体、内质网、管状小体、囊内小体、高密度特殊颗粒等超微结构;包囊表面有皱褶但未见管状突起,囊内有数个囊内小体,具有滋养体样特征。结论 Pc对肺Ⅰ型上皮细胞的黏附和过度繁殖增生以及刺激肺间质大量炎性细胞浸润和炎性物质渗出是引发PCP不可逆肺损伤的重要因素。

大鼠卡氏肺孢子菌肺炎模型建立及其病理生理学相关细胞因子的变化

目的观察大鼠卡氏肺孢子菌肺炎(PCP)模型建立过程中鼠肺组织学、病原学、外周血肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、可溶性粘附分子-1(sICAM-1)和白介素-8(IL-8)含量的动态变化。方法建立大鼠PCP模型,观察建模2、4、6、8和10周时大鼠的发病状况、体重、肺重改变、鼠肺组织学变化、鼠肺印片中卡氏肺孢子菌(PC)包囊形态和增殖数量,并检测大鼠外周血血清中TNF-α、sICAM-1和IL-8的含量。结果建模2周时就可在大鼠肺脏印片中发现PC包囊,但建模6周和8周时PC包囊增殖无显著差异(P>0.05)。建模4周时大鼠出现明显的PCP病征和鼠肺组织学变化,大鼠外周血血清中TNF-α、sICAM-1和IL-8的含量也在建模4周时出现升高,其中TNF-α和sICAM-1升高迅猛,IL-8升高缓慢。结论大鼠建模4周后可出现较为明显的PCP相关病征,而建模6周和8周之间可能存在肺孢子菌与宿主相互作用的相持时期。

卡氏肺孢子菌55kDa抗原的原核表达与纯化

目的体外扩增卡氏肺孢子菌(Pneumocystis carinii,Pc)55kDa抗原(p55)570bp的基因片段,构建原核表达载体pGEX-570,诱导表达并纯化重组蛋白。方法以卡氏肺孢子菌DNA为模板,扩增其基因片段,连接至pGEM-T载体,随后构建pGEX-570重组表达质粒,经双酶切、PCR及测序鉴定后将其转化入BL21大肠杆菌中,经IPTG诱导表达融合蛋白。采用透析袋电泳法纯化融合蛋白。结果重组表达质粒pGEX-570经酶切,PCR鉴定及测序结果表明构建成功。IPTG诱导表达融合蛋白GST-p55/570,分子量约为47kDa。用透析袋电泳法纯化重组蛋白,经SDS-PAGE确认正确。结论本研究成功构建了pGEX-570原核表达载体,诱导表达并纯化GST-p55/570融合蛋白。为进一步开展肺孢子菌55kDa抗原的研究奠定了基础。

肾移植术后合并卡氏肺孢子菌肺炎1例报告并文献复习

目的探讨肾移植术后卡氏肺孢子菌肺炎的临床。方法介绍1例确诊卡氏肺孢子菌肺炎并Ⅰ型呼吸衰竭的肾移植术后患者的临床资料并文献复习。结果患者肾移植术后免疫抑制剂持续治疗5月时,出现发热、咳嗽、咳痰、胸闷、气喘及呼吸困难,血液检查中性粒细胞比例增高,伴严重低氧血症,胸部CT显示两肺弥漫性渗出性病变伴间质改变,痰涂片找到卡氏肺孢子菌。予复方新诺明(SMZco)、甲基强的松龙、调整免疫抑制剂应用及其它支持对症治疗,15 d痊愈出院。结论肾移植术后合并卡氏肺孢子菌肺炎是常见机会性感染,及时诊断和治疗可取得满意的效果。

卡氏肺孢子菌p55-v0及p55-v3基因CDS区的克隆与序列比较

目的扩增卡氏肺孢子菌p55-v0及p55-v3基因的CDS区,并对其进行序列分析比较。方法从感染卡氏肺孢子菌的鼠肺组织中提取总RNA,以其为模板采用RT-PCR法分别扩增p55-v0和p55-v3编码基因,然后将相应PCR产物与T载体连接,转化感受态DH5α,在含氨苄青霉素的LB培养基上筛选重组T载体,PCR扩增,酶切,测序并进行序列比较。结果p55-v0的CDS区基因长度为1245bp,编码414个氨基酸,比较发现其与文献报道的同源性分别为99.8%和100%。p55-v3 CDS区基因长度为1053bp,编码350个氨基酸,与GenBank同源性分别为99.9%和100%。然而p55-v0与p55-v3基因之间的同源性仅20.9%。结论本研究成功地克隆了p55-v0和p55-v3基因CDS区,分析发现p55-v0和p55-v3与国外报道的存在很高的同源性,但它们两者之间在基因组成及氨基酸组成上存在很大的差异,这为进一步比较它们的免疫功能从而阐明p55-v3的作用机制提供了基础。

肾病综合征合并卡氏肺孢子菌肺炎3例报告并文献复习

目的分析肾病综合征合并卡氏肺孢子菌肺炎(PCP)的临床和影像学表现。方法对3例肾病综合征合并PCP患者的临床资料进行分析,并进行相关文献复习。结果 3例皆以发热、咳嗽、进行性呼吸困难为首发症状,影像学表现为双肺弥漫性磨玻璃影;2例合并呼吸衰竭;3例均痰中找到卡氏肺孢子菌;治疗药物包括复方磺胺甲噁唑,克林霉素及卡泊芬净;2例治愈,1例死亡。结论肾病综合征合并PCP时,有典型的临床和影像学表现;肾病综合征患者免疫抑制治疗后出现进行性低氧血症应考虑PCP的可能性,需早期诊断、早期治疗。

卡氏肺孢子菌肺炎的高分辨CT表现

目的探讨卡氏肺孢子菌肺炎的高分辨CT(HRCT)表现及临床意义。方法分析12例卡氏肺孢子菌肺炎患者的HRCT表现。结果卡氏肺孢子菌肺炎HRCT表现为实变、磨玻璃影、小叶间隔增厚、支气管血管束周围间质增厚、小叶内间质增厚、胸膜下间质增厚、牵引性支气管扩张、马赛克表现、碎石路征、肺气囊、纵隔淋巴结增大等征像。结论免疫力低下患者近期出现肺部感染性病变,HRCT扫描可见前述间质性改变、对称性磨玻璃影、新发肺气囊及马赛克表现应高度警惕卡氏肺孢子菌肺炎。

艾滋病合并卡氏肺孢子菌肺炎一例

AIDS进展期合并的肺部感染中42%为卡氏肺孢子菌肺炎(PCP),PCP依据临床表现、胸部X线征象及痰涂片找到卡氏肺孢子菌或经聚合酶链反应(PCR)阳性而确诊,SMZ-TMP是治疗和预防的首选。本文以一例进行性呼吸困难为首发症状的AIDS合并卡氏肺孢子菌肺炎患者为例探讨AIDS合并PCP感染患者的诊治。