危重病性多发性周围神经病与肌病的临床及肌电图探讨

目的探讨危重病性多发性神经病与肌病的临床、电生理特点。方法对6例危重病性多发性神经病与肌病患者的临床资料、肌电图结果进行分析。结果患者均因严重感染等基础疾病转入ICU,均进行气管插管呼吸机辅助呼吸,6例患者均出现四肢基本对称的肌力下降、感觉异常及腱反射减弱。肌电图结果示四肢周围神经的运动及感觉复合电位波幅明显下降或引不出,4例患者同时合并肌病样改变。结论危重病性多发性神经病与肌病是重症患者气管插管呼吸机辅助呼吸后常见的并发症,电生理检查有助于本病的诊断,早期认识及治疗本病与预后关系很大。

危重病性多发性周围神经病和危重病性肌病7例临床分析

近年来,由于现代医学的进步和医疗条件的改善,特别是重症监护病房(ICU)的发展,为ICU中危重病患者提供了更好的条件来维持生命,使患者有更长的时间住在ICU,也使更多的脓毒(sepsis)和多脏器功能障碍综合征(MODS)得以生存,同时危重病性多发性神经病与肌病(critical il ness polyneurop-athy and myopathy,CIPNM)患者也逐渐增多。危重病性多发性神经病与肌病是是继发于重症监护患者的一大类神经肌肉病变,多由于败血症、多脏器功能衰竭以及长时间机械通气等引起急性、轴索变性疾病,甚至可累及神经肌肉接头和肌肉,表现为肌肉萎缩和坏死。根据累及部位分为危重病性多发性周围神经病(Critical il ness polynenropathy,CIP)与危重病性肌病(critical illness myopathy,CIM)。由于ICU医师一般多注重心、肺、脑等病变的处理,很少关注患者的周围神经和肌肉情况,往往要等到患者长时间不能脱离呼吸机或意识恢复后,出现明显四肢无力和腱反射消失时才引起医生注意,因此神经肌肉并发症常被漏诊。现就院ICU2012年8月~2014年6月收治并诊断的7例危重病性多发性神经病与肌病进行分析。

危重病性多发性周围神经病1例报道(附文献复习)

目的:探讨危重病性多发性周围神经病(CIP)的临床特点。方法:回顾分析收治的1例CIP患者的临床表现及电生理特点,结合国外文献复习、总结CIP的特点。结果:CIP是一种急性起病,以对称性运动感觉神经轴索损害为主的CIP,常累及呼吸肌导致呼吸机脱机困难。CIP多发生于重症患者,与败血症和全身炎症反应综合征有关,其电生理特点为广泛而对称的运动感觉神经轴索损害。结论:电生理诊断是CIP诊断的重要依据,但临床上从症状学早期识别此病尤为关键。

危重病性多发性神经病及危重病性肌病

危重病性多发性神经病及危重病性肌病在重症监护患者中常见,两者均可引起肌肉无力,甚至呼吸肌瘫痪。近年来这两种疾病正受到越来越多的重视,相关研究也取得了很大进展。文章就这两种疾病的临床表现、辅助检查、发病机制及治疗等方面作一综述。

危重病性多发性神经病与肌病的临床、电生理以及病理特点

目的探讨危重病性多发性神经病与肌病的临床、电生理以及病理特点。方法对3例危重病性多发性神经病与肌病患者的临床资料、肌电图结果以及神经和肌肉的病理改变特点进行分析。结果3例患者均进行了气管插管后呼吸机辅助呼吸;插管7～10d,患者均出现了四肢肌肉力弱及腱反射低下,14d后出现四肢肌肉萎缩者2例。肌电图结果示四肢多条运动和感觉神经传导减慢,部分运动神经复合肌肉动作电位波幅下降。神经活检可见有髓神经纤维减少和轴索再生现象;肌肉活检提示神经源性损害及肌病样改变。结论危重病性多发性神经病与肌病是重症患者气管插管后常见的并发症,电生理和神经肌肉病理检查有助于本病的诊断,预防本病的发生非常重要。

小儿危重病性多发性神经病与肌病的诊断及相关进展

危重病性多发性神经病（Critical illness polyneuropathy,CIP）是一种继发于危重病的感觉和运动神经元轴索变性疾病。危重病性肌病（Critical illness myopathy,CIM）继发于危重病,累及神经肌肉接头和肌肉,表现为肌肉萎缩和坏死。由于二者重叠较多,且经常同时发生,故将二者合称为危重病性多发性神经病与肌病（Critical illness polyneuropathyand myopathy,CIPNM OR Critical illness neuromuscular ab-normalities,CINMAs）,在重症监护（Intensive care unit,ICU）患者中常见,任何原因导致的危重病均可引起CIP、CIM,

危重病性肌病/危重病性多发性神经病的临床研究进展

危重病性肌病(CIM)和危重病性多发性神经病(CIP)是ICU患者的严重并发症之一,临床表现为弛缓性肢体无力和呼吸机撤离困难。CIM和/或CIP使患者机械通气时间延长、死亡率升高,并可导致长期功能障碍。其危险因素包括严重的基础疾病、多脏器功能衰竭、高血糖等。近期临床研究结果认为CIM和CIM合并CIP较CIP更多见。神经电生理检查是诊断CIM和/或CIP重要依据,直接肌肉刺激(DMS)可鉴别CIP和CIM。CIM的预后好于CIP及CIM合并CIP。CIM和/或CIP的预防和治疗方法包括减少四肢肌肉和呼吸肌制动、早期积极治疗败血症、早期肠内营养、强化胰岛素治疗和肌肉电刺激治疗等。

预见性护理干预危重病性多发性神经病和肌病诱发因素的效果研究

[目的]探讨预见性护理在危重病性多发性神经病(CIP)和肌病(CIM)中的应用效果。[方法]回顾性分析15例危重病性多发性神经病和肌病病人的一般资料、诱发因素,并给予预见性护理干预。[结果]25%～85%危重病病人会出现新发生的由于神经肌肉原因导致的无力和麻痹,最常见的是CIP,其主要诱因是呼吸系统感染。[结论]防治诱因可以减少CIP与CIM的发生,及时实行预见性护理干预可显著改善CIP与CIM预后,降低病死率。

危重病性多发性神经病1例报告

近年来，由于现代医学的进步和医疗条件的改善，特别是重症监护病房的发展，为危重病患者的治疗和抢救提供了更为良好的条件。危重病性多发性神经病首先由Bolton于1984年提出并描述的，我院曾收治1例，现报告如下。

危重病性多发性神经病1例并文献复习

危重病性多发性神经病（critcal illness neuropathy,CIP）是一种继发于危重病的感觉和运动神经元轴突变性疾病,在重症监护患者中常见,尤其多见于脓毒血症和多脏器功能衰竭患者[1]。随着ICU患者存活率的提高,人们越来越关注其并发症特别是神经肌肉并发症的诊断、治疗及预后。危重病性多发性神经病是重症监护患者中常见的并发症,引起越来越多医生的重视,但该病无特殊有效的治疗措施,重症患者常遗留严重的功能障碍。本文通过对1例此类患者的治疗随访，认为康复治疗对该病是确实有效的治疗措施。

腓肠神经形态学观察及半定量分析在多发性周围神经病中的作用

目的 :评价腓肠神经的形态学观察及半定量分析在多发性周围神经病诊断中的作用。方法 :回顾性分析 3例急性炎性脱髓鞘性周围神经病、12例慢性炎性脱髓鞘性周围神经病和 3例遗传性感觉运动神经病患者的病理资料 ,并通过PharmaciaBiotech图象分析仪在患者腓肠神经的半薄切片上随机选取 30条有髓纤维 ,计算平均纤维直径、平均轴索直径、g比率、髓鞘面积与轴索面积的比值。结果 :各组患者腓肠神经的纤维平均直径和轴索平均直径均大于正常对照 ,但仅遗传性感觉运动神经病组有显著差异 (P <0 .0 1) ,而 g比率、髓鞘与轴索面积之比在各组间未显示明显差异 (P >0 .0 5 )。患者组腓肠神经的形态学改变为非特异性 ,炎性细胞浸润较少见。结论 :腓肠神经半定量分析对于诊断急性及慢性炎性脱髓鞘性周围神经病有一定价值。

慢性炎性脱髓鞘性多发性周围神经病的电生理检查特点

慢性炎性脱髓鞘性多发性周围神经病（chronic inflam-matory demyelinating polyradiculoneuritis,CIDP）,又称慢性格林-巴利综合征（GBS）,是一种主要以细胞免疫介导、亚急性或慢性起病的多发性炎性周围神经病。

华氏巨球蛋白血症所致周围神经损害误诊为慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病1例报告

华氏巨球蛋白血症是一种以骨髓中浆细胞克隆性增生同时伴血清单克隆lgM增高为特征的惰性非霍奇金淋巴瘤[1],比较罕见,所致的周围神经损害在临床上容易误诊。本文报道1例误诊为慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病(chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy, CIDP)的华氏巨球蛋白血症,结合既往文献报道对该病所致的周围神经损害进行讨论。1 病例资料患者。

糖尿病-慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病的神经病理特点研究

目的比较糖尿病-慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病(diabetes mellitus-chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy,DM-CIDP)、糖尿病周围神经病(diabetic peripheral neuropathy,DPN)及慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病(CIDP)3组疾病的神经病理改变特点。方法收集2009年1月至2015年12月海军总医院、北京大学第一医院神经内科确诊的DM-CIDP、DPN和CIDP共32例患者的临床资料,对3组患者的腓肠神经病理结果进行对比分析。结果 DM-CIDP、DPN和CIDP3组患者的神经病理改变在洋葱球、薄髓鞘、轴索变性、有髓神经纤维再生簇、血管基底膜增厚、炎细胞浸润出现率的差异有统计学意义(P<0.05)。CIDP组出现薄髓鞘较DM-CIDP组常见,差异有统计学意义(P<0.05);DM-CIDP组出现轴索变性显著高于DPN组(P<0.05)和CIDP组(P<0.001),差异有统计学意义;DPN组出现有髓神经纤维再生簇较DM-CIDP组常见,差异有统计学意义(P<0.05);DM-CIDP组血管基底膜增厚较CIDP组常见,差异有统计学意义(P<0.05);DM-CIDP组炎性细胞浸润较DPN组多见,差异有统计学意义(P<0.001)。结论 DM-CIDP的神经病理改变与DPN及CIDP的病理改变均存在差异。与CIDP相比,DM-CIDP出现薄髓鞘神经纤维较少,而轴索变性及血管基底膜增厚较多;与DPN相比,DM-CIDP出现神经纤维轴索再生簇较少,而轴索变性及炎性细胞浸润多见。

腓骨肌萎缩症1型和慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经根神经病患者神经电生理检查结果对比观察

目的对比观察腓骨肌萎缩症(CMT)1型(CMT1)患者与慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经根神经病(CIDP)患者的神经电生理检查结果,探讨神经电生理检查在两者鉴别诊断中的价值。方法 16例CMT1患者和21例CIDP患者,均接受神经电生理检查。结果所有患者四肢周围运动感觉神经的传导速度减慢或消失,CMT1、CIDP患者的运动神经远端潜伏期相比,P<0.05;CMT1患者运动神经4.5%的神经节段出现传导阻滞或异常波形离散,而CIDP患者有21.8%的神经节段存在传导阻滞,两组相比,P<0.01;CMT1、CIDP患者的交感神经皮肤反应异常率相比,P>0.05。结论 CMT1患者与CIDP患者的神经电生理检查结果有不同,神经电生理检查有助于两种疾病的鉴别。

非典型起病的急性播散性脑脊髓炎伴危重病性周围神经病1例

急性播散性脑脊髓炎(ADEM)是广泛累及脑和脊髓白质的急性炎症性脱髓鞘疾病,多见于儿童和青年人[1]。合并严重的周围神经损害时,可能因不能早期识别而导致治疗的延误,影响预后。现报道1例进展迅速、病情凶险、继发危重病性周围神经病(CIP)的成人型ADEM如下。1病例患者,女,30岁,因“发热伴头痛5 d,胡言乱语半天”于2020年8月15日入院。患者5 d前出现发热伴头痛,疼痛位于头顶部及双颞侧,呈持续性胀痛。外院查头颅CT未见明显异常,行抗感染治疗(具体药物不详)效果不佳,出现胡言乱语、烦躁不安。此次为进一步治疗转来我院,拟“CNS感染”收住入院。入院查体:体温39.8℃,心率107次/min,呼吸18次/min,BP 135/69 mm Hg(1 mm Hg=0.133 k Pa)。平车推入,谵妄,肌力、肌张力检查不配合,腱反射、深浅感觉检查不合作,双侧病理征(-),余未见明显异常。

危重病性周围神经病肌电图分析并文献复习

目的分析9例危重病性周围神经病(critical illness polyneuropathies,CIP)患者的肌电图特点,为临床工作提供参考。方法回顾性分析9例CIP患者肌电图检查结果,结合文献复习、总结CIP特点。结果运动纤维神经传导检测波幅降低9例,传导速度减慢2例,末端潜伏期延长3例,感觉纤维神经传导检测波幅降低8例,传导速度减慢1例;9例均显示神经损害下肢重于上肢,神经源性与肌源性混合损害1例。结论 CIP肌电图表现具有多样性,肌电图检查对于该疾病的诊断、评估和及时、有效的治疗具有重要意义。

慢性炎性脱髓鞘性多发性神经病的药物治疗现状

慢性炎性脱髓鞘性多发性神经病（Chronicinflammatory demyelinating polyradiculopathy,CIDP）是一种获得性的周围神经脱髓鞘性疾病,以反复发作的肌无力为特征,可伴感觉缺失和腱反射消失等。其确切病因尚不完全清楚,目前多数学者认为它是由细胞和体液免疫共同介导的,以周围神经髓鞘为攻击目标的自身免疫性疾病。