地塞米松诱导的危重病性肌病大鼠的TGF-β/Smad表达

目的探讨地塞米松诱导的危重病性肌病(CIM)大鼠的TGF-β1、Smad3表达。方法将40只大鼠随机分为正常对照组10只、观察组30只;观察组又分为7、9、11 d三个亚组各10只。观察组用地塞米松腹腔注射,对照组用等量生理盐水腹腔注射,均每日1次。按照Lennon分级法对大鼠进行肌功能缺损评分;处死大鼠后,用免疫组化法检测其比目鱼肌中的TGF-β1、Smad3表达。结果对照组全部存活,无肌功能缺损症状;观察组死亡8只,其中观察7 d组出现肌功能缺损症状7只,观察9 d、11 d组均出现明显肌功能缺损症状,以观察11 d组最严重;与对照组比较,观察组TGF-β1、Smad3阳性表达明显升高(P均<0.05),以观察11 d组最明显(P<0.05)。结论地塞米松诱导的大鼠CIM随病程延长,其TGF-β1、Smad3表达升高,以11 d最明显。

危重病性多发性神经病及危重病性肌病

危重病性多发性神经病及危重病性肌病在重症监护患者中常见,两者均可引起肌肉无力,甚至呼吸肌瘫痪。近年来这两种疾病正受到越来越多的重视,相关研究也取得了很大进展。文章就这两种疾病的临床表现、辅助检查、发病机制及治疗等方面作一综述。

地塞米松诱导的危重病性肌病中PKB/Akt、PKC及NF-κB p65的表达

目的探讨地塞米松诱导的危重病性肌病中PKB/Akt、PKC及NF-κB p65的表达情况。方法健康大鼠随机分为对照组和实验组,实验组再被分为7、9、11 d亚组(n=10)。实验组采用地塞米松(5 mg/kg)连续腹腔注射,1次/d,对照组注射等量的生理盐水。动物处死后采用免疫组化法检测比目鱼肌中PKB/Akt、PKC及NF-κB p65的表达情况。结果对照组可见少量PKB/Akt、PKC及NF-κB p65阳性表达细胞。与对照组比较,PKC、PKB/Akt于实验7 d显著升高,随时间延长,表达量逐渐降低,至11 d接近正常水平;NF-κB p65于9 d表达升高,11 d亚组略有降低。结论地塞米松诱导的危重病性肌病中PKC、PKB/Akt及NF-κB p65的表达增强。

危重病性肌病/危重病性多发性神经病的临床研究进展

危重病性肌病(CIM)和危重病性多发性神经病(CIP)是ICU患者的严重并发症之一,临床表现为弛缓性肢体无力和呼吸机撤离困难。CIM和/或CIP使患者机械通气时间延长、死亡率升高,并可导致长期功能障碍。其危险因素包括严重的基础疾病、多脏器功能衰竭、高血糖等。近期临床研究结果认为CIM和CIM合并CIP较CIP更多见。神经电生理检查是诊断CIM和/或CIP重要依据,直接肌肉刺激(DMS)可鉴别CIP和CIM。CIM的预后好于CIP及CIM合并CIP。CIM和/或CIP的预防和治疗方法包括减少四肢肌肉和呼吸肌制动、早期积极治疗败血症、早期肠内营养、强化胰岛素治疗和肌肉电刺激治疗等。

地塞米松诱导的危重病性肌病大鼠骨骼肌p62和泛素的表达

目的探讨危重病性肌病大鼠骨骼肌自噬相关因子p62和泛素的表达情况。方法将健康SD大鼠分为对照组和实验组;实验组又分为7、9、11 d 3个时相点(n=10)。实验组采用5 mg/kg地塞米松连续腹腔注射,每天1次,对照组腹腔注射等量的生理盐水。采用肌功能缺损评分判定肌功能缺损情况。利用免疫组化和Western blot检测骨骼肌自噬相关因子p62和泛素的表达情况。结果与对照组相比,实验组大鼠出现不同程度肌肉功能缺损症状,以11 d时大鼠缺损程度最为严重。免疫组化检测结果显示,对照组骨骼肌纤维可见少量泛素阳性表达细胞,无p62阳性细胞表达,实验组肌纤维胞质中可见明显p62和泛素表达,随时间延长表达量逐渐减少,以11 d时相点降低表达最为明显。Western blot也证实了同一趋势。结论地塞米松诱导的大鼠CIM可能通过抑制p62和泛素的表达从而发挥对细胞自噬的调节作用。

地塞米松诱导的危重病性肌病大鼠骨骼肌Beclin1、LC3的表达

目的观察地塞米松对大鼠危重病性肌病(CIM)比目鱼肌细胞自噬相关因子Beclin1和LC3表达的影响,探讨地塞米松诱导的大鼠危重病性肌病的可能机制。方法将健康SD大鼠分为对照组和实验组;实验组又分为7,9,11d 3个时相点(n=10)。实验组采用5mg/kg地塞米松连续腹腔注射,每天1次,对照组腹腔注射等量的生理盐水。采用足迹法判定肌功能缺损情况。利用免疫组化和Western blot检测比目鱼肌细胞自噬相关因子Beclin1和LC3的表达情况。结果与对照组相比,实验组大鼠出现不同程度肌肉功能缺损症状,以11d时大鼠缺损程度最为严重。Western blot结果显示,对照组或可见微弱的Beclin1、LC3阳性表达,随着时间延长,实验组可见明显的Beclin1、LC3阳性表达,以11d时相点表达最为明显。免疫组化结果也证实了同一趋势。结论地塞米松诱导的大鼠CIM可能通过激活Beclin1和LC3的表达从而发挥对细胞自噬的调节作用。

危重病性神经肌肉病变：临床、电生理特征及诊疗策略

在重症监护病房（ICU），接近1／3的患者出现神经肌肉病变，主要是危重病性多神经病（criticalillnesspolyneuropathy，CIP）和危重病性肌病（criti—calillnessmyopathy，CIM）。j。CIP和CIM是危重病的并发症，表现为肌肉无力以及不能脱（离呼吸）机。除了机械通气和住院时间延长，CIP和CIM还可使危重病患者住院死亡率增加，并导致危重病幸存者长期残疾。

危重病性多发性神经病与肌病的临床、电生理以及病理特点

目的探讨危重病性多发性神经病与肌病的临床、电生理以及病理特点。方法对3例危重病性多发性神经病与肌病患者的临床资料、肌电图结果以及神经和肌肉的病理改变特点进行分析。结果3例患者均进行了气管插管后呼吸机辅助呼吸;插管7～10d,患者均出现了四肢肌肉力弱及腱反射低下,14d后出现四肢肌肉萎缩者2例。肌电图结果示四肢多条运动和感觉神经传导减慢,部分运动神经复合肌肉动作电位波幅下降。神经活检可见有髓神经纤维减少和轴索再生现象;肌肉活检提示神经源性损害及肌病样改变。结论危重病性多发性神经病与肌病是重症患者气管插管后常见的并发症,电生理和神经肌肉病理检查有助于本病的诊断,预防本病的发生非常重要。

探讨心理护理对危重病性神经肌病抑郁情绪的干预效果

目的探讨实施心理护理对危重病性神经肌病患者抑郁情绪的干预效果。方法将128例危重病性神经肌病抑郁患者随机分为观察组(常规护理加心理护理)和对照组(常规护理),各64例。采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)进行抑郁程度评分与评定,同时均接受危重病性神经肌病患者满意度调查。结果观察组的HAMD评分较对照组有显著差异(p<0.05),观察组患者对护士的服务态度、技术操作、健康知识宣教的满意度均优于对照组(p<0.01),差异有统计学意义。结论实施心理护理干预可以显著改善危重病性神经肌病患者的抑郁情绪及提高医疗服务质量和住院患者的满意度,提高患者的生活与生存质量。

危重病性多发性周围神经病与肌病的临床及肌电图探讨

目的探讨危重病性多发性神经病与肌病的临床、电生理特点。方法对6例危重病性多发性神经病与肌病患者的临床资料、肌电图结果进行分析。结果患者均因严重感染等基础疾病转入ICU,均进行气管插管呼吸机辅助呼吸,6例患者均出现四肢基本对称的肌力下降、感觉异常及腱反射减弱。肌电图结果示四肢周围神经的运动及感觉复合电位波幅明显下降或引不出,4例患者同时合并肌病样改变。结论危重病性多发性神经病与肌病是重症患者气管插管呼吸机辅助呼吸后常见的并发症,电生理检查有助于本病的诊断,早期认识及治疗本病与预后关系很大。

神经电生理检查应用于危重病性神经肌病诊断分析

目的:通过采用神经电生理检查方法对临床危重病性神经肌病患者进行诊断的应用效果进行分析研究。方法:抽取在过去一段时间内来我院就诊的48例危重病性神经肌病患者病例,采用神经电生理检查技术对其进行诊断,对诊断过程及最终结果进行总结性分析。结果:经过仔细研究后我们发现,抽样患者的病情均在最短的时间内得以确诊,并在第一时间对其进行了针对性的抢救和治疗,随后患者的转归都非常理想,在预计的时间内完成治疗方案后康复出院。结论:采用神经电生理检查方法对临床危重病性神经肌病患者进行诊断主要具有快速、及时、准确等特点,可以为对该类患者进行进一步的临床抢救和治疗争取更多的有效时间。

神经电生理检查对危重病性神经肌病的诊断意义

目的探讨神经电生理检查对危重病性神经肌病的诊断意义。方法选取2015年1月~2016年12月我院收治的30例确诊为危重病性神经肌病患者设置为观察组,再在同时间段内选取50例体检正常者作为对照组,两组受检者均接受神经电生理检查,并对其运动神经和感觉神经电生理检查结果进行分析和比较,计算神经电生理检查对危重病性神经肌病的诊断符合情况。结果运动神经电生理检查结果显示,观察组正中神经、尺神经的运动神经传导速度、诱发电位振幅均明显低于对照组(P<0.05),其运动神经诱发电位远端潜伏期明显延长(P<0.05);感觉神经电生理检查结果显示,观察组正中神经、尺神经的感觉神经传导速度、诱发电位振幅均明显低于对照组(P<0.05);神经电生理检查对危重病性神经肌病的诊断敏感性、特异性、准确性、阳性预测值、阴性预测值分别为96.67%、96.00%、96.25%、93.55%、97.96%,与确诊结果之间的一致性良好(Kappa=0.724)。结论神经电生理检查对危重病性神经肌病进行诊断的准确性较高,可反映危重病性神经肌病的神经损伤情况。

危重病性获得性神经肌肉障碍

对重症监护病房(ICU)获得性神经肌肉障碍的定义的演变、危险因素、发病机制、临床表现、电生理、神经肌肉病理表现、诊断、治疗及预后进行综述,提高对ICU-获得性神经肌肉障碍的认识,以达到早预防、早干预、早治疗的目的。

危重病性多发性神经病与肌病研究进展

危重病性神经肌肉疾病是用于描述重症监护室（ICU）中周围神经、肌肉或神经肌肉接头损伤的疾病，又称为ICU获得性神经肌肉病，主要包括危重病性多发性神经病（CIP）及危重病性肌病（CIM）。CIP由Bolton等于1984年首先提出并描述；CIM由MacFarlane和Rosenthal于1977年首先提出并描述。两者共同的临床表现包括肌肉无力、脱机困难及腱反射减退或消失，

ICU获得性衰弱研究进展

对于重症监护病房（ICU）患者,不仅要维持生命,还必须最大限度地降低并发症,改善预后.由神经肌肉功能紊乱导致的ICU获得性衰弱（ICU-AW）是重症患者的严重并发症之一,它不仅影响患者的在院治疗,而且长期困扰患者出院后的日常生活,已引起国内外学者的广泛关注.

神经危重症患者床旁肌电图检查的应用价值

目的探讨神经危重症患者床旁肌电图检查对患者诊断及预后判断的意义。方法对2016年11月至2017年4月在南方医科大学南方医院神经危重症病房(NCU)住院、且住NCU时间超过3 d的58例神经危重症患者进行床旁肌电图检查。检查项目包括运动神经传导、感觉神经传导、直接肌肉刺激。对超过两个肢体共计3条及以上运动和/或感觉神经传导出现异常定义为多发神经传导异常,并进行分组后病因分析、临床特点和电生理特点的比较。结果48.3%(28/58)患者呈多发神经传导异常,为多发神经传导异常组,其余30例患者为对照组。与对照组比较,多发神经传导异常组的急性病生理学和长期健康评价(APACHE)Ⅱ评分[(12±5)分vs.(16±6)分]、在院最高脓毒症相关器官衰竭评分(SOFA)分值[4(3,6)分vs.7(4,11)分]、脓毒症[11/30 vs.21/28]及多器官功能障碍综合征(MODS)发生率[2/30 vs.10/28]均更高,预后情况中机械通气时间[0(0,4)d vs.6(0,16)d]、ICU住院时间[8(5,13)d vs.14(7,20)d]均更长,出院后30 d[4(3,4)分vs.5(5,6)分]及90 d[3.0(2.0,4.0)分vs.6.0(4.2,6.0)分]的改良Rankin评分(m RS)分值、30 d(2/30 vs.12/28)及90 d(4/30 vs.15/28)病死情况均更高(P均<0.05)。多因素Logistic回归分析发现,多发神经传导异常是出院后30 d及90 d病死情况的独立危险因素(P均<0.05)。多发神经传导异常患者电生理特点显示与其他病因组(14例)比较,危重病性神经肌病(CIPNM)组(14例)运动神经传导未引出复合肌肉动作电位(CMAP)波形的比例更高(6/90vs.15/87),而感觉神经传导异常占比均更低(58/83 vs.28/81、29/37 vs.14/37、29/44 vs.14/44;P均<0.05)。结论神经危重症患者常存在周围神经肌肉病变,且病因复杂多样,床旁肌电图检查对神经危重症患者的病因鉴别具有重要意义,且对神经危重症患者预后判断具有重要价值。

脓毒症相关神经系统并发症

神经系统并发症是脓毒症常见的并发症,包括中枢神经系统并发症和外周神经系统并发症。脓毒症相关中枢神经系统并发症主要包括脓毒症相关性脑病(sepsis associated encephalopathy,sAE)、脓毒症转移性脑炎(septic—metastatic encephalitis,SME)和脓毒症栓塞性脑炎(septic-embolic encephalitis,SEE),其中SAE是脓毒症最常见的中枢神经系统并发症。脓毒症相关外周神经系统并发症主要包括危重病性多神经病(critical illness polyneuropathy,CIP)和(或)危重病性肌病(critical illness myopathy,CIM),可导致脓毒症患者肌无力,呼吸机撤机困难。脓毒症神经系统并发症与患者病死率和预后密切相关,早期识别、及时干预至关重要。