子痫前期患者胎盘组织和人脐静脉内皮细胞中即刻早期反应基因X-1蛋白的表达

目的:探讨子痫前期(PE)患者胎盘组织和人脐静脉内皮细胞(HUVEC)中即刻早期反应基因X-1(IEX-1)蛋白的表达。方法:应用免疫组化SP法检测10例轻度PE、20例重度PE患者和20例正常足月孕妇(正常妊娠组)胎盘组织中IEX-1蛋白的表达。将HUVEC分别用胎牛血清(阴性对照组)、正常晚孕妇静脉血清(正常妊娠组)和重度PE患者血清(重度PE组)孵育24h,然后应用细胞免疫化学法检测细胞中IEX-1蛋白的表达,采用MTT法检测细胞增殖抑制率。结果:IEX-1蛋白主要表达于胎盘绒毛滋养细胞及蜕膜细胞的胞质,3组胎盘绒毛滋养细胞及底蜕膜细胞中的表达差异有统计学意义(H=26.620、16.932,P<0.001),重度PE组的表达强于轻度PE组(P<0.05),轻度PE组强于正常妊娠组(P<0.05)。正常妊娠组及重度PE组HUVEC胞质中有IEX-1蛋白的表达,且较阴性对照组明显增强(H=11.495,P=0.003)。阴性对照组、正常妊娠组和重度PE组HUVEC细胞增殖抑制率差异有统计学意义(F=113.438,P<0.001),重度PE组高于其他2组(P<0.05)。结论:IEX-1可能通过调节滋养细胞及蜕膜细胞凋亡,参与内皮细胞损伤过程,在PE发病中起着重要作用。

转化生长因子β1和即刻早期基因及p27在中耳胆脂瘤上皮中的表达

目的 研究转化生长因子 β1(transforminggrowthfactor β1,TGF β1)、即刻早期基因 (c fos)、周期素依赖性激酶抑制蛋白 p2 7在中耳胆脂瘤上皮中的表达及相互之间的关系 ,探讨其表达对胆脂瘤侵袭能力的影响。方法 应用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白 过氧化酶染色法检测TGF β1、c fos和 p2 7在 31例胆脂瘤上皮、11例胆脂瘤患者外耳道上皮和 10例正常外耳道上皮中的表达 ,应用计算机图像分析系统对其阳性表达进行定量分析。结果 TGF β1和c fos在胆脂瘤上皮中表达阳性率分别为 87 1%和 83 9% ,与胆脂瘤患者外耳道上皮和正常外耳道上皮相比表达差异有显著性。而p2 7在胆脂瘤上皮和外耳道上皮组上皮中均未见阳性表达。胆脂瘤上皮中c fos与TGF β1表达无相关性 (r =0 339,P =0 331) ;胆脂瘤侵袭能力与c fos表达有高度显著相关关系 (r =- 0 96 5 ,P <0 0 1) ,与TGF β1表达也有高度相关关系 (r =- 0 4 0 6 ,P <0 0 1)。 结论 即刻早期基因c fos在胆脂瘤中表达显著增强 ,且与胆脂瘤的侵袭能力有高度显著相关性 ,提示高c fos表达是胆脂瘤高增殖特征的因素之一。TGF

急性胰腺炎大鼠早期生长反应基因-1与肝损害的关系

目的研究早期生长反应基因-1与急性胰腺炎(AP)肝脏损害的关系。方法先将24只雄性Wistar大鼠随机均分为A,B,C,D4组,分别于胆总管内逆行注入生理盐水或不同浓度牛磺胆酸钠溶液,3h后处死动物,留取血清和肝脏组织。另将30只雄性Wistar大鼠随机均分为E,F,G,H,I等5组,胆管内逆行注射5%牛磺胆酸钠溶液,分别于注射后1,3,6,12,24h处死动物同上法留取标本。检测血清AST,LDH,TNF-α,IL-1β水平,并对肝组织进行EGR-1免疫组化染色。结果(1)A,B,C,D组动物TNF-α,IL-1β,AST及LDH水平均随着牛磺胆酸钠浓度的升高而上升;(2)免疫组化染色显示,在不同注药剂量的AP组,肝组织EGR-1表达量随AP病情的加重而升高,并与肝实质酶、炎性细胞因子水平均呈显著正相关,且表达部位也有所不同。EGR-1在AP造模后不同时间肝组织的表达,具有极明显的细胞种类与部位的差异。结论EGR-1可能与AP时伴发的肝脏损害有关,其机制可能与其介导炎性细胞因子生成有关。

早期生长反应基因1在急性胰腺炎肝脏损害机制中的作用

目的研究早期生长反应基因1(Egr-1)在急性胰腺炎肝脏损害机制中的作用。方法24只雄性Wistar大鼠随机分为4组,分别用生理盐水,1%、3%及5%牛磺胆酸钠溶液进行相应处理,观察各组大鼠肝组织Egr-1免疫组化染色结果并进行胰腺病理评分,检测血清AST、LDH及TNF-α和IL-1β水平。从正常Wistar大鼠分离培养肝细胞,观察原代培养肝细胞在TNF-α刺激及PD98059预处理后Egr-1mRNA表达情况。结果肝组织Egr-1表达与急性胰腺炎肝损害程度呈正相关,且原代培养肝细胞Egr-1mRNA表达水平与肝细胞损害程度呈正相关。结论Egr-1可能参与急性胰腺炎肝损害过程,并且其作用机制部分依赖于细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)。

肾上腺髓质素对局灶性脑缺血/再灌注损伤大鼠神经元凋亡及早期生长反应基因-1的影响

目的探讨肾上腺髓质素（ADM）对局灶性脑缺血/再灌注（I/R）损伤大鼠神经元凋亡、梗死体积及早期生长反应基因-1（Egr-1） mRNA表达的影响,进一步研究ADM在局灶性脑I/R损伤中的作用。方法将54只SD大鼠随机分为假手术组、I/R损伤组以及ADM股静脉组、颈内动脉组和侧脑室组。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉（MCA）I/R损伤模型,于阻断血流2h后分别经股静脉、颈内动脉和侧脑室3条途径注射ADM进行干预后再灌注22h。应用氯化三苯四唑（TTC）染色法测定梗死体积,用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法（TUNEL）检测神经元凋亡,用原位杂交法检测Egr-1 mRNA阳性细胞表达。结果大鼠局灶性脑I/R损伤并经股静脉、颈内动脉、侧脑室注射ADM后,脑梗死体积显著小于I/R损伤组;且颈内动脉和侧脑室注射ADM在减少脑梗死体积方面明显优于股静脉注射ADM（P均〈0.05）。I/R损伤组大鼠缺血侧大脑皮质、海马CA1区凋亡阳性细胞数明显多于假手术组（P均〈0.01）,给予ADM后阳性细胞数显著少于I/R损伤组,以ADM颈内动脉组和侧脑室组更为明显（P均〈0.01）。假手术组大鼠大脑皮质有少量Egr-1 mRNA阳性细胞表达,I/R损伤后缺血侧大脑皮质、海马CA1区Egr-1 mRNA阳性细胞表达多于假手术组（P均〈0.01）,应用ADM的3组大鼠大脑皮质、海马CA1区Egr-1 mRNA阳性细胞的表达明显多于I/R损伤组（P均〈0.01）,但颈内动脉和侧脑室给予ADM组的Egr-1 mRNA阳性细胞表达增高最为明显（P均〈0.01）。结论股静脉、侧脑室和颈内动脉给予外源性ADM能减少神经元凋亡和梗死体积,激活Egr-1 mRNA,对局灶性脑I/R损伤可能有治疗作用。

早期生长反应基因1敲除对肝癌组织基因表达谱的影响

目的:对比观察早期生长反应基因1(EGR-1)敲除大鼠与野生大鼠肝癌模型基因表达谱的变化,探讨EGR-1基因是否参与调控肝癌的生长与转移。方法:应用cDNA表达芯片对EGR-1基因敲除大鼠和野生大鼠肝癌模型的癌标本组织抽提的mRNA进行芯片杂交,并对两者的基因表达谱进行对比分析。将同一基因在一个模型中的表达高于另一个模型的3倍以上作为基因差异表达的判断标准。结果:野生大鼠肝癌模型与EGR-1敲除大鼠肝癌模型相比较,前者有25条已知基因和2条未知基因表达上调,而后者有41条已知基因和23条未知基因表达上调;其中包括与细胞增殖和肿瘤转移相关的重要基因。结论:EGR-1基因敲除可引起大鼠肝癌模型基因表达谱的明显变化;EGR-1很可能参与了肝癌细胞生长与转移的调控。

早期生长反应基因1对巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子α的影响

背景:体内外研究已证实肺巨噬细胞合成和分泌肿瘤坏死因子α等参与肺组织局部损伤和炎症反应,但具体发生机制仍不明确。目的:观察核转录因子早期生长反应基因1对巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子α的影响。设计、时间及地点:随机分组设计,于2004-06/2006-12在湘雅医学院病理学系完成。材料:标准石英粉尘(SiO2)为Sigma公司产品;早期生长反应基因1抗体为Santa Cruz公司产品;小鼠巨噬细胞系RAW264.7购自中科院上海生物细胞研究所细胞库。方法:实验将巨噬细胞分为正常对照组、二氧化硅刺激组、Egr-1+二氧化硅组和IgG+二氧化硅组,前两组加无血清培养基,后两组分别加入5,10,20mg/L不同浓度的Egr-1和IgG抗体干预。主要观察指标:酶联免疫吸附实验检测各组细胞上清中肿瘤坏死因子α蛋白的水平;反转录-聚合酶链反应检测细胞内肿瘤坏死因子αmRNA的表达。结果:①与二氧化硅刺激组相比,不同浓度Egr-1+二氧化硅组细胞上清中肿瘤坏死因子α蛋白水平均下降(P<0.01),且10mg/L组与5,20mg/L组相比,差异有显著性意义(P<0.05)。不同浓度IgG+二氧化硅组相比,上清液中肿瘤坏死因子α蛋白水平差异无显著性意义(F=1.008,P=0.438)。②二氧化硅刺激组肿瘤坏死因子αmRNA表达高于正常对照组(P<0.01),而Egr-1+二氧化硅组mRNA表达低于二氧化硅刺激组和IgG+二氧化硅组(P<0.01)。结论:二氧化硅致巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子α增加可能通过激活核转录因子早期生长反应基因1介导的信号通路而实现。

大鼠局灶性脑缺血再灌注后早期生长反应基因—1mRNA的表达(英文)

目的探讨早期生长反应基因-1( early growth response gene-1,Egr-1)mRNA在大鼠局灶性脑缺血再灌注后的表达情况。方法取10只健康雄性SD大鼠,体重200 ～250 g,应用原位杂交和RT-PCR方法检测大鼠局灶性脑缺血再灌注后Egr-1 mRNA的表达情况。结果 (1)原位杂交结果:假手术组神经元及胶质细胞为轻度阳性表达。缺血2 h再灌注2 h后,缺血侧Egr-1 mRNA细胞阳性表达明显增强。再灌注4 h时Egr-1 mRNA细胞阳性表达最高,再灌注22 h Egr-1 mRNA细胞阳性表达下降,至166 h时下降更加明显,但仍显著高于假手术组。(2)RT-PCR结果:大鼠脑缺血再灌注后缺血侧Egr-1 mRNA的表达明显高于假手术组,P<0.01。动态观察发现,脑缺血2h再灌注2 h后,Egr-1 mRNA即高表达,缺血2 h再灌注4 h达高峰,再灌注46 h已明显下降,但仍高于假手术组,P<0.01,随缺血再灌注时间延长,Egr-1 mRNA表达又逐渐增多,至再灌注166 h其表达亦明显高于假手术组,P<0.01。结论缺血再灌注后Egr-1 mRNA有规律性表达。

早期生长反应基因-1在大鼠急性胰腺炎合并肺损伤中的作用

目的探讨早期生长反应基因-1(EGR-1)在急性胰腺炎(AP)合并肺损伤中的作用。方法将24只雄性Wistar大鼠随机均分为4组,分别于胆管内逆行注入生理盐水或不同浓度牛磺胆酸钠溶液,3h后处死动物,留取血清、胰腺及肺组织。检测血清TNF-α、IL-1β水平,进行胰腺组织病理评分,测定肺组织湿重/干重比,并对肺组织进行EGR-1免疫组化染色。另将原代培养的肺泡巨噬细胞(AM)分别采用不同浓度胰弹性蛋白酶进行刺激,通过免疫细胞化学染色检测EGR-1在AM的表达,并检测培养液中TNF-α、IL-1β的浓度。结果肺组织免疫组化染色显示,EGR-1表达随AP病情加重而增强,并与TNF-α、IL-1β、胰腺组织病理评分及肺组织湿重/干重比均呈显著正相关,且表达细胞类型也有所不同。AM表达EGR-1程度与培养液TNF-比、IL-1β水平呈显著正相关,EGR-1在AM中的表达有ERK1/2信号途径的参与。结论EGR-1可能在AP合并肺损伤中起重要作用,其机制可能与其介导炎性细胞因子生成有关。

大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤后早期生长反应基因-1 mRNA的表达

采用大鼠可逆性大脑中动脉栓塞（MCAO）模型，应用原位杂交和逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）观察大鼠局灶性脑缺血／再灌注（I／R）损伤后早期生长反应基因-1（Egr-1）mRNA动态变化，旨在探讨缺血损伤后Egr-1mRNA表达的细胞种类及规律，为脑I／R损伤的病理生理机制提供实验依据。

葡萄糖和肿瘤坏死因子-α对内皮细胞中早期生长反应基因-1表达的影响

目的探讨葡萄糖和肿瘤坏死因子-α对内皮细胞中早期生长反应基因-1表达的影响。方法利用人脐静脉内皮细胞体外培养,予以25mmol/L葡萄糖和/或10ng/ml肿瘤坏死因子-α与内皮细胞共同孵育,运用蛋白免疫印迹方法检测细胞中早期生长反应基因-1蛋白的表达,运用酶联免疫吸附法检测纤溶酶原激活抑制物-1的表达。结果葡萄糖和肿瘤坏死因子-α均可增加早期生长反应基因-1的表达,两种因素共同作用产生协同作用。而且,葡萄糖和肿瘤坏死因子-α也可促进纤溶酶原激活抑制物-1的表达。细胞外调节蛋白激酶1/2的抑制剂(PD98059)可下调肿瘤坏死因子-α所诱导的早期生长反应基因-1、纤溶酶原激活抑制物-1的表达,而对葡萄糖所诱导的早期生长反应基因-1的表达无明显影响。结论肿瘤坏死因子-α可能通过细胞外调节蛋白激酶1/2路径促进早期生长反应基因-1和纤溶酶原激活抑制物-1表达。肿瘤坏死因子-α和葡萄糖可能通过不同的信号通路调节早期生长反应基因-1、纤溶酶原激活抑制物-1表达,在肥胖、糖尿病等代谢紊乱所致的血管并发症的发生中起到重要的作用。

早期生长反应基因-1与大鼠急性胰腺炎合并肺损伤

目的通过观察早期生长反应基因-1(EGR-1)在AP大鼠肺组织和原代培养肺泡巨噬细胞(AM)中的表达及与TNF-αI、L-1β水平的关系,探讨EGR-1在AP肺损伤中的作用。方法将24只大鼠随机均分为4组,分别于胆管内逆行注入生理盐水或不同浓度的牛磺胆酸钠溶液。检测血清TNF-αI、L-1β水平,胰腺组织病理评分,肺组织湿重/干重比,并对肺组织进行EGR-1免疫组化染色。另将原代培养AM分成4组,分别采用不同浓度胰弹性蛋白酶进行刺激,检测EGR-1在AM的表达,并检测培养液中TNF-α、IL-β浓度。结果①肺组织免疫组化染色显示,EGR-1表达随AP病情加重而增强,并与反映AP病情及肺损伤各指标均呈显著正相关。②AM表达EGR-1程度与培养液TNF-αI、L-1β水平呈显著正相关,EGR-1在AM中的表达有ERK1/2信号途径的参与。结论EGR-1可能在AP并发肺损伤中起重要作用,其机制可能与其介导炎性细胞因子生成有关。

急性胰腺炎大鼠肺组织与肺泡巨噬细胞早期生长反应基因-1的表达

目的:研究观察早期生长反应基因-1 (EGR-1)在急性胰腺炎(AP)大鼠肺组织与原代培养肺泡巨噬细胞(AM)中表达的作用.方法:将♂Wistar大鼠40只,随机均分为4组,分别于胆总管内逆行注入生理盐水或不同浓度牛磺胆酸钠溶液.3 h后处死动物,取血分离血清,并剪取胰腺及肺组织.检测血清TNF-α和IL-1β水平,胰腺组织病理评分,肺组织湿质量/干质量比,并对肺组织进行EGR-1免疫组化染色.原代培养AM分成4组,分别采用不同浓度胰弹性蛋白酶进行刺激,免疫细胞化学染色法检测EGR-1在AM的表达,并检测培养液中TNF-α和IL-1β浓度.RT-PCR分别检测AM,EGR-1,TNF-α,IL-1βmRNA表达.结果:肺组织EGR-1表达随AP病情加重而呈增强趋势,并与血清TNF-α和IL-1β水平、胰腺组织病理评分、肺组织湿质量/干质量比均呈显著正相关(r=0.63,0.58,0.59,0.61,P<0.01)AM中EGR-1蛋白.mRNA表达程度与TNF-α和IL-1β蛋白(r=0.64、0.51,P<0.01)以及mRNA水平均呈显著正相关(r=0.62,0.59,P<0.01).结论:EGR-1可能在AP并发肺损伤中起重要作用,其机制可能与其介导炎性细胞因子生成有关.

早期生长反应-1蛋白和第10号染色体缺失的磷酸酶张力蛋白同源物基因在老年垂体瘤中的表达及其临床意义

目的探讨早期生长反应(Egr)-1蛋白和第10号染色体缺失的磷酸酶张力蛋白同源物基因(PTEN)在老年垂体瘤中的表达和意义。方法回顾性收集25例病理学诊断为非侵袭性垂体瘤,10例诊断为侵袭性垂体瘤的老年患者垂体瘤病理组织学样本及35例正常垂体组织标本。免疫组化法SP法检测Egr-1和PTEN在老年垂体瘤中的表达,并分析其意义。结果 35例老年性垂体瘤患者组织标本Egr-1和PTEN水平明显增高,与健康垂体组织差异具有统计学意义(P<0.05);侵袭性垂体瘤中Egr-1水平明显高于非侵袭性垂体瘤(P<0.05);与非侵袭性垂体瘤相比,侵袭性垂体瘤PTEN的表达明显降低(P<0.05)。结论 Egr-1和PTEN两者联合检测对评价老年垂体瘤的预后有重要作用。

早期生长反应基因-1生物学特性及与肿瘤的关系

早期生长反应基因 1属即刻早期基因家族成员 ,它编码的蛋白质是一种含锌指结构的核磷酸蛋白 ,具有转录活性。它不仅与细胞生长、分化、凋亡有关 ,而且与肿瘤关系密切 ,在多种恶性肿瘤中表达消失。外源性早期生长反应基因 1的导入有抑制肿瘤细胞生长的作用 ,它还与某些白血病的诱导分化治疗过程中产生的多药耐药性有关。

早期生长反应基因-1与缺氧性肺动脉高压的研究进展

转录因子早期生长反应基因-1（the early growth responsive gene-1，Egr-1）为即刻早期基因（immediate early genes，IEGs）家族中最重要的一员，可能与缺氧性肺动脉高压的形成密切相关，该基因家族还包括FOS、JUN、和早期生长反应基因EGR-2，3，4。缺氧和炎症刺激都可迅速激活Egr-1，活化的Egr-1与目的基因启动子上特异结合位点作用后诱导下游目的基因的表达．缺氧，炎症刺激如何调节细胞内Egr-1水平和转录活性，从而参与肺动脉高压形成的机制至今尚无确切报道。下面就Egr-1与缺氧性肺动脉高压的关系作一综述。

自体移植静脉中早期生长反应基因1的表达及意义

目的:研究自体静脉移植后早期生长反应基因1(Egr-1)表达的动态变化,探讨其在内膜增生(IH)中的作用。方法:W istar大鼠80只,建立自体静脉移植模型。应用原位杂交和RT-PCR方法检测Egr-1 mRNA的表达,应用W estern蛋白印迹和免疫组化方法检测Egr-1蛋白表达情况,同时进行组织形态学研究。结果:自体静脉移植后,Egr-1mRNA和Egr-1蛋白的表达具有双相变化。移植1 h,Egr-1 mRNA阳性率为(35±7)%,6 h和24 h时下降,7 d时重新升高,4周达高峰(45±6)%。移植早期2 h即有Egr-1蛋白的表达,阳性率为(30±5)%,并持续至6h,24 h^3 d表达下降,移植4周Egr-1蛋白的阳性表达率达到高峰(40±9)%。结论:Egr-1的激活及表达与自体移植静脉内膜增生关系密切,Egr-1可能成为防治移植静脉内膜增生及狭窄、闭塞的一个新的干预靶点。

神经生长因子对儿童难治性癫脑神经细胞及早期生长反应基因1表达的影响

目的探讨外源性神经生长因子(NGF)对儿童难治性癫脑性放电区神经细胞及早期生长反应基因1(Egr-1)表达的影响。方法采用解离细胞即刻培养技术,将术中取下脑海马性放电区组织块解离后进行培养,设立对照组和NGF 12.5、50、100 ng/ml 3个不同浓度的加药组,孵育4 h后将其固定;通过免疫荧光细胞化学法,以双苯酰亚胺(Bb)染核,联合细胞特异性标志蛋白GFAP、MAP2标记星形胶质细胞、神经元,计算各组神经细胞总数,并利用RT-PCR技术半定量分析细胞中Egr-1mRNA表达情况。结果外源性NGF作用4 h后,海马区存活的神经细胞总数及GFAP(+)的星形胶质细胞、MAP2(+)的神经元数较空白对照组升高,且与NGF剂量呈量效关系,随NGF浓度增高而增加(P<0.05);与此同时,神经细胞表达Egr-1mRNA也随NGF浓度增高而表达量增加,即AEgr-1/Aβ-actin值与NGF剂量呈量效关系(P<0.01);且存活的神经细胞数与其表达的Egr-1mRNA量呈正相关(r=0.780,P<0.01)。结论外源性NGF对性放电区损伤神经细胞有保护作用,其作用可能通过促进Egr-1基因的表达来实现。

早期生长反应基因-1与急性胰腺炎大鼠肝损害的关系

目的:通过观察早期生长反应基因-1在大鼠不同程度AP及AP发病后不同时间肝组织的表达,及检测血清炎性细胞因子与肝实质酶水平,研究早期生长反应基因-1与AP肝脏损害的关系。方法:先将24只雄性Wistar大鼠随机均分为4组,即A、B、C、D组,分别于胆总管内逆行注入生理盐水或不同浓度牛磺胆酸钠溶液,3h后处死动物,留取血清、肝脏组织。另将30只雄性Wistar大鼠随机均分为5组,即E、F、G、H、I组,5%牛磺胆酸钠溶液胆管内逆行注射,分别于注射后1h、3h、6h、12h、24h处死动物,同上留取标本。检测血清AST、LDH、TNF-α、IL-1β水平,并对肝组织进行EGR-1免疫组化染色。结果:(1)A、B、C、D4组动物炎性细胞因子TNF-α、IL-1β,肝实质酶AST及LDH水平均随着牛磺胆酸钠浓度的升高而逐渐上升;(2)肝组织EGR-1免疫组化染色显示,在不同程度AP组,EGR-1表达量随AP病情程度加重而逐渐增加,并与反映AP病情指标如肝实质酶、炎性细胞因子水平均呈显著正相关,且表达部位也有所不同。EGR-1在AP发病后不同时间肝组织的表达,具有极明显的细胞种类与部位的差异。结论:EGR-1可能与AP时伴发的肝脏损害有关,其机制可能与其介导炎性细胞因子生成有关。

早期生长反应基因-1在急性胰腺炎大鼠肝组织的表达

目的:观察早期生长反应基因-1(Egr-1)在大鼠不同程度急性胰腺炎(AP)及AP发病后不同时间在肝组织的表达,并研究EGR-1与AP肝脏损害的关系。方法:先将24只雄性Wistar大鼠随机均分为4组,即A、B、C、D4组,分别于胆总管内逆行注入生理盐水或不同浓度牛磺胆酸钠溶液,3h后处死动物,留取血清、肝脏及胰腺组织。另将30只雄性Wistar大鼠随机均分为5组,即E、F、G、H、I组,5%牛磺胆酸钠溶液(0.75mL/kg)胆管内逆行注射,分别于注射后1h、3h、6h、12h、24h处死动物同上留取标本。检测血清AST、LDH、TNF-α、IL-1β水平,对胰腺组织病理评分,并对肝组织进行EGR-1免疫组化染色。结果:(1)通过注射不同浓度牛磺胆酸钠溶液,成功地复制出不同严重程度的AP动物模型,A、B、C、D4组动物胰腺病理评分、炎性细胞因子水平、AST及LDH水平均随着牛磺胆酸钠浓度的升高而逐渐上升;(2)肝组织EGR-1免疫组化染色显示,在不同程度AP组,EGR-1表达量随AP病情加重而逐渐增加,并与反映AP病情各指标如肝实质酶、炎性细胞因子浓度、胰腺病理评分均呈显著正相关,且表达部位也有所不同。EGR-1在AP发病后不同时间肝组织的表达,具有极明显的细胞种类与部位的差异。在观察时间内,以发病后3h表达量最高。结论:EGR-1可能与AP时伴发的肝脏损害严重程度有关,其机制可能与其介导的炎性细胞因子生成有关。