用复方紫河车丸配合治疗卵巢功能不足所致不孕症的临床观察

目的：观察用复方紫河车丸配合治疗卵巢功能不足所致不孕症的临床效果。方法：用放射免疫方法测早卵泡期，月经周期d3～5天基础生殖激素FSH、LH、E2、T、PRL、FSH基础水平升高，妊娠率下降，当FSH>20mlv／ml，妊娠率为0。结果：用复方紫河车丸配合治疗卵巢功能不足的不孕症患者，受孕率达75％。结论：临床判断卵巢储备能力，对估计治疗不孕症排卵障碍的效果具有重要意义。

脆性X综合征相关基因与卵巢功能相关分子机制研究进展

脆性X智力低下(fragile X mental retardation 1,FMR1)基因已被证实是导致原发卵巢功能不足(primary ovarian insufficiency,POI)和卵巢储备功能减退(diminished ovarian reserve,DOR)最重要的单基因,其突变将导致脆性X相关的原发性卵巢功能不全——脆性X相关的卵巢储备功能降低(FXDOR)和脆性X相关的原发卵巢功能不足(FXPOI)。FMR1前突变携带者患有POI的风险高达20%,散发的POI患者中FMR1前突变携带者为0.8%~13%。目前FXDOR和FXPOI的发病分子机制仍不清楚,研究表明可能与FMR1 mRNA过度堆积、脆性X智力低下蛋白(FMRP)相关mRNA调节异常、FMRpolyG内含子的泛素化调节、FMR1基因组蛋白修饰改变以及FMR1引起的卵泡发育相关分子及通路的异常表达相关。本文以卵巢功能相关FMR1基因为中心,对其引起卵巢功能不全的相关分子机制研究进展加以综述。

骨形态发生蛋白15(BMP15)/生长分化因子9(GDF9)在卵巢功能及女性生育过程中的作用

人类卵巢功能的调节机制极其复杂,是由多个卵巢内旁分泌信号整合的中枢神经系统、垂体及卵巢之间进行复杂对话的过程。卵子来源的骨形态发生蛋白15(BMP15)及生长分化因子9(GDF9)是近年来新发现的卵巢内旁分泌调节机制相关调节分子,已逐渐成为卵巢功能维持及卵子发生调节的研究热点。BMP15/GDF9在女性生育中的主要的生物学功能包括:1促进卵泡生长及成熟(从不依赖于促性腺激素的原始卵泡期开始);2调节颗粒细胞对促卵泡生成素(FSH)作用的敏感性,决定卵泡排出的比例;3预防颗粒细胞凋亡;4促进卵泡的发育潜能。BMP15/GDF9异常将导致Tunner综合征、卵巢功能不全,还可能与PCOS,异卵双胎有关;而卵泡液中BMP15水平是预测卵巢低反应患者IVF结局的一个潜在指标。

2012北美绝经协会激素治疗立场声明

目的:本立场声明旨在更新2010年北美绝经协会(NAMS)发布的关于绝经后妇女激素疗法(HT)建议的循证立场声明。更新的立场声明进一步区分了绝经后不同年龄和时间段雌激素疗法(ET)和雌孕激素联合疗法(EPT)所呈现的治疗受益风险比的差异。方法:由女性健康领域的临床专家和研究者组成顾问团,复习了2010年NAMS立场声明,评估新的证据,对建议达成了共识。NAMS理事会成员审阅了顾问团的建议,并批准其为正式的NAMS立场声明。结果:现有的证据支持,对个体妇女潜在受益和风险平衡有利时,HT应用于围绝经期和绝经后妇女。本立场声明复习了ET和EPT对妇女健康许多方面的影响,认识到与ET相关更为安全的形象。结论:近年的资料支持,围绝经期启用HT可治疗绝经相关症状,并可预防有骨折高危风险的妇女发生骨质疏松症。EPT乳腺癌风险的早期出现排除了使用超过3～5年的建议。ET有更有利的受益风险比,延长使用期限有更好的灵活性。