半边旗提取物5F影响高转移卵巢癌细胞HO-8910PM细胞周期的实验研究

目的探讨半边旗提取物5F对人高转移卵巢癌细胞HO8910PM细胞周期的影响及其作用机制。方法以MTT法检测5F对高转移卵巢癌细胞HO8910PM细胞增殖的影响;流式细胞术分析5F对HO8910PM细胞周期的影响;Westernblot法分析NFκB(P65)、FAK的表达及FAK酪氨酸磷酸化水平。结果不同浓度的5F分别处理细胞24h后,对HO8910PM细胞增殖有明显的抑制作用;流式细胞术分析表明5F使G0/G1期的细胞减少,阻断细胞于G2/M期;同时,5F可使NFκB(P65)的表达下调,上调FAK的表达,并降低FAK酪氨酸磷酸化水平。结论5F对HO8910PM细胞周期的影响与NFκB(P65)表达下调及FAK的表达上调有关。

福安泰-03对高转移人卵巢癌细胞HO-8910PM侵袭能力的影响

应用噻唑蓝法检测从赤魟中分离到的福安泰-03(Fuantai-03,FAT-03)对高转移人卵巢癌细胞HO-8910PM生长的影响;人工重组基底膜检测FAT-03对细胞侵袭能力的影响;SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳检测FAT-03对HO-8910PM细胞分泌MMP-9能力的影响。结果显示,FAT-03(20.0、40.0、60.0μg/ml)作用HO-8910PM细胞24h,对细胞生长的抑制率小于10%,对细胞与纤维粘连蛋白(fibronectin,FN)和Matrigel粘附的抑制率分别为15.1%、28.0%(P<0.05)、54.1%(P<0.01)和14.7%、34.3%(P<0.05)、40.5%(P<0.01),对细胞迁移的抑制率分别为16.4%、33.8%(P<0.05)和42.6%(P<0.01)。此外,FAT-03显著减少HO8910-PM细胞分泌MMP-9的量,并降低其活性。这些实验事实提示FAT-03能明显抑制HO-8910PM细胞的侵袭能力。

半边旗提取物5F对人高转移卵巢癌细胞HO-8910PMETS-1mRNA和VEGF蛋白表达的影响

目的:研究半边旗提取物5F(以下简称5F)对HO-8910PM细胞内VEGF蛋白及ETS-1mRNA表达的影响,探讨其抗肿瘤侵袭转移的作用机制.方法:RT-PCR分析ETS-1mRNA的表达;Western blot分析VEGF蛋白的表达.结果:25～100 μmol/L 5F作用HO-8910PM细胞24 h后,明显下调ETS-1mRNA的表达;5F明显下调VEGF蛋白表达水平.结论:5F抗肿瘤侵袭转移能力与ETS-1mRNA和VEGF蛋白的表达有关.

糖皮质激素对人卵巢癌细胞系HO-8910细胞周期的影响

目的:观察糖皮质激素对人卵巢癌细胞HO-8910细胞周期的影响,并初步探讨其作用机制。方法:将1×10-7mol/L地塞米松(dexamethasone,Dex)和1×10-6mol/L糖皮质激素受体阻断剂RU486分别单用或合用处理HO-8910细胞,采用流式细胞术测定细胞周期,核素掺入半定量RT-PCR检测细胞周期蛋白激酶抑制剂p21/WAF1的表达水平。结果:Dex诱导HO-8910细胞发生G0/G1期停滞,并使p21/WAF1 mRNA表达上调;RU486可逆转Dex引起的p21/WAF1表达的变化。结论:p21/WAF1的表达上调可能参与糖皮质激素引起的HO-8910细胞G0/G1期停滞作用。

核桃楸提取物抑制人卵巢癌细胞HO-8910PM增殖的实验研究

目的研究中药核桃楸提取物对人卵巢癌细胞HO-8910PM增殖能力的影响。方法采用层流分离法提取出核桃楸6种有效成分,分别以10^-8 mg/mL、10^-7 mg/mL、10^-6 mg/mL、10^-5 mg/mL浓度作用于卵巢癌细胞HO-8910PM,并设立空白对照组,以噻唑蓝比色法和形态学观察法检测核桃楸提取物对癌细胞生长的抑制作用。结果核桃楸提取物的6种有效成分结构鉴定分别为a-羟基-四氢萘醌(Y1)、胡桃醌(Y2)、4,8-二羟基萘酚-1-0-β-D-[6′-0-(3″,5″-二甲氧基-4″-羟基苯甲酰基)]葡萄糖苷(Y3)、4,8-二羟基萘酚-β-D-(6′-乙酰氧基葡萄糖苷)(Y4)、4,8-二羟基萘酚-β-D-葡萄糖苷(Y5)、4,5,8-二羟基-ɑ-四氢萘醌-5-0-β-D-[6′-0-(4″-羟基-3″,5″-二甲氧基苯甲酰基)]葡萄糖苷(Y6)。Y1、Y3、Y6这3种药物随着药物浓度的增高和作用时间的延长,对HO-8910PM细胞增殖的抑制率也相应增高,并且Y1、Y3的浓度依赖性明显,Y6的时间依赖性明显且在短时间低浓度组(10^-8 mg/mL)表现出了明显的肿瘤抑制作用;其他药物无规律变化。电镜下观察各药物组HO-8910 PM细胞随着药物浓度的增高和作用时间的延长,细胞出现程序性死亡。结论核桃楸提取物的6种有效成分中,有3种能够抑制人卵巢癌细胞HO-8910PM的增殖,且抑制作用存在剂量、时间依赖性。

骨桥蛋白反义寡核苷酸对卵巢癌细胞HO-8910PM体外增殖的实验研究

卵巢癌是死亡率较高的妇科恶性肿瘤之一,因易转移而广泛播散,70%的患者就诊时已属晚期,因此卵巢癌的早期诊断和治疗尤其重要。许多研究提示骨桥蛋白（osteopontin,OPN）很有希望作为卵巢癌新的肿瘤标志物,进而用于卵巢癌的早期诊断和病情预测。骨桥蛋白（OPN）是一种磷酸化糖蛋白,首先由骨骼组织中分离而来,

辛伐他汀对人高转移卵巢癌细胞HO-8910PM侵袭转移及Ras表达的影响

目的：研究辛伐他汀（SIM）通过抑制法尼基化途径对人高转移卵巢癌细胞HO-8910PM侵袭转移相关能力及Ras信号转导作用的影响。方法：以MTT法、流式细胞技术分析检测SIM对HO-8910PM细胞生长增殖和细胞周期的影响；用Transwell小室法及细胞粘附人工重组基底膜实验检测SIM对HO-8910PM细胞侵袭粘附能力的影响；RT-PCR、Western blot法检测SIM对HO-8910PM细胞Ras、ERK2表达水平的影响；采用7-32P掺人法检测MAPK活性。结果：（1）4～64μmol／L的SIM处理24～72h后，HO-8910PM细胞的生长增殖受到一定的抑制；各给药组内G1期细胞明显增多，G2、S期细胞减少，用药浓度高时有指示细胞凋亡的亚G1期“凋亡峰”出现。以上作用均有浓度一效应和时间依赖关系。（2）SIM能够明显地抑制HO-8910PM细胞的体外趋化运动、侵袭和粘附能力（P〈O．05）。（3）随用药浓度的增高，K-RasmRNA的表达没有明显的变化，细胞膜上Ras蛋白水平逐渐降低，胞浆中Ras蛋白水平逐渐增加，总Ras蛋白的表达变化不大；SIM能明显下调HO-8910PM细胞的ERK2蛋白表达。（4）激酶活性检测结果显示，SIM能明显抑制MAPK活性（P〈O．01）。结论：SIM能抑制人高转移卵巢癌细胞HO-8910PM的侵袭、运动和粘附能力。SIM抗肿瘤转移的作用机制与它们抑制某些蛋白（如Ras蛋白）的法尼基化反应有关。SIM能抑制Ras蛋白的法尼基化即抑制它锚定于细胞膜上，抑制了其生物活性，从而影响Ras-MAPK信号转导作用和其下游靶蛋白。

大蒜素对卵巢癌细胞株HO8910生长的抑制作用

目的 :观察大蒜素对卵巢癌细胞株HO8910的抑制作用。方法 :用不同时间不同剂量大蒜素作用于HO8910 ,通过肿瘤细胞药敏试验 ,观察肿瘤细胞存活率 ,并通过透射电镜观察一定剂量的大蒜素作用于HO8910一定时间后 ,肿瘤细胞形态的改变。结果 :5 0～ 10 0 μg/ml大蒜素可显著抑制肿瘤细胞的生长 ,且在作用 2h时即出现显著的抑制 ,随着作用时间的延长 ,抑制作用愈明显 ,72h达到高峰。透射电镜结果显示 :5 0 μg/ml的大蒜素作用HO8910 2 4h ,细胞肿胀 ,细胞膜破碎 ,胞浆脱落 ,细胞核裸露 ;小剂量 (2 5 μg/ml)则HO8910呈现细胞凋亡样改变 :细胞胞浆呈空泡 ,染色质边集 ,核仁固缩 ,胞质呈片状脱落。结论 :大蒜素可显著抑制HO8910的生长 ,且有明显的时间及剂量效应。大剂量的大蒜素对HO8910细胞呈直接杀伤作用 。

紫杉醇对HO8910卵巢癌细胞增殖及其基质金属蛋白酶(MMP-2,MMP-9)表达的影响

目的:研究紫杉醇对肿瘤细胞增殖及基质金属蛋白酶(MMP-2,MMP-9)表达的影响。方法:半定量RT-PCR法检测紫杉醇对体外培养的HO8910卵巢癌细胞MMP-2和MMP-9基因mRNA表达的作用。结果:(1)MTT法检测提示紫杉醇在浓度达100 nmol·L^(-1)以上时,对HO8910细胞生长抑制率>30％(P<0.001),并随浓度增加而升高(r=0.6574,P<0.01);(2)紫杉醇浓度在10 nmol·L^(-1)时MMP-2和MMP-9 mRNA表达降低(P<0.01),其改变呈剂量依赖性下降。结论:紫杉醇在抑制HO8910细胞增殖时,也抑制基质金属蛋白酶MMP-2和MMP-9mRNA的表达,因而,可能产生抑制肿瘤增殖和侵袭转移的作用。

乙酰肝素酶基因表达对人卵巢癌细胞系侵袭转移能力的影响

目的:探讨乙酰肝素酶的基因表达,对卵巢癌细胞转移侵袭能力的影响。方法:用Boyden小室体外侵袭实验比较两株卵巢癌细胞HO-8910和HO8910-PM的体外侵袭能力强弱;采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和原位杂交检测细胞乙酰肝素酶mRNA的表达情况;用MTT观察细胞生长能力的变化。结果:MTT检测结果显示卵巢癌细胞HO8910-PM细胞生长速度较快,而HO-8910细胞生长速度较慢。RP-PCR提示及原位杂交结果提示乙酰肝素酶在高转移性HO8910-PM细胞中表达强于转移性HO-8910细胞。Boyden小室体外侵袭实验表明,卵巢癌细胞HO8910-PM体外侵袭力较强,其穿膜细胞数为20.1±0.312,而HO-8910细胞体外侵袭力较弱,其穿膜细胞数为11.3±0.024。两者差异具有显著性意义(P<0.05)。结论:乙酰肝素酶基因的表达,能促进瘤细胞的生长和转移能力。

过表达人tRNA甲基转移酶9样蛋白KIAA1456抑制HO8910PM细胞增殖

目的研究人tRNA甲基转移酶9样蛋白KIAA1456的高表达对HO8910PM细胞增殖及细胞周期的影响。方法利用PCR扩增KIAA1456编码区片段,克隆插入载体Ubi-MCS-EGFP-IRES-puromycin中,构建Ubi-KIAA1456-EGFP-puromycin(LV-KIAA1456)慢病毒表达载体;将慢病毒表达载体包装生成慢病毒颗粒并感染HO8910PM细胞,72 h后观察绿色荧光蛋白(GFP)在HO8910PM卵巢癌细胞中的表达分布情况;反转录PCR检测HO8910PM细胞中KIAA1456 mRNA水平,Western blot法检测HO8910PM细胞KIAA1456蛋白表达水平;CCK-8法检测细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞周期。结果成功构建重组慢病毒表达载体LV-KIAA1456,慢病毒颗粒感染HO8910PM细胞后,细胞中KIAA1456的mRNA和蛋白均高表达。过表达KIAA1456的HO8910 PM细胞增殖能力明显抑制、G1期细胞明显增加。结论过表达KIAA1456显著抑制HO8910 PM卵巢癌细胞增殖,细胞周期阻滞于G1期。

成纤维细胞激活蛋白对卵巢癌细胞增殖、迁徙和侵袭的影响

背景与目的:肿瘤间质活化的成纤维细胞能表达成纤维细胞激活蛋白(fibroblast activation protein,FAP),本研究通过体外实验研究FAP在卵巢癌细胞增殖、侵袭和迁徙过程中的作用。方法:人类卵巢癌细胞系HO-8910PM体外培养,加入不同浓度的FAP(30、100和300 pmol/L)处理,用MTT法检测FAP对HO-8910PM增殖的影响;细胞划痕实验检测FAP对HO-8910PM迁徙能力的影响;Transwell侵袭实验来研究FAP对HO-8910PM侵袭能力的影响。结果:MTT法及细胞生长曲线显示FAP对卵巢癌细胞有促增殖作用,并呈时间、剂量依赖性;细胞划痕试验结果显示,不同浓度的FAP对卵巢癌细胞系的迁徙均有促进作用,以100 pmol/L组最为明显(P<0.01);Transwell侵袭实验显示FAP对卵巢癌细胞有促侵袭作用,以100 pmol/L组最为明显(P<0.01)。结论:FAP具有促进卵巢癌细胞的增殖、迁徙和侵袭的作用。

HMBA对人卵巢癌H08910细胞增殖和细胞周期的影响

目的:研究六亚甲基二乙酰胺(hexamethylene bisacetamide,HMBA)对人卵巢癌HO8910细胞增殖和细胞周期的影响。方法:采用MTT法测量不同浓度的HMBA(1.0、3.0、5.0、7.0、9.0mmol/L)对人卵巢癌细胞HO8910增殖的影响,流式细胞术观察HMBA作用后细胞周期的变化。结果:MTT显示HMBA处理后的HO8910细胞生长抑制作用随着浓度的增加逐渐增强(r=0.959 8,P<0.05);流式细胞仪检测结果显示,空白对照组HO8910细胞G_1期比例为(67.15±0.57)%,S期为(23.55±0.11)%,G_2期为(9.31±0.48)%;5.0 mmol/L HMBA作用后的HO8910细胞,G_1期比例为(73.64±1.83)%,S期为(17.70±0.74)%,G_2期为(8.66±1.10)%,细胞明显被阻滞于G_1期(P<0.05)。结论:HMBA对人卵巢癌HO8910细胞增殖具有抑制作用。HMBA能将HO8910细胞周期阻滞于G_0/G_1期,诱导HO8910细胞向正常细胞分化,促进细胞凋亡。

荧光标记人卵巢癌细胞株的建立

目的建立稳定高表达增强型绿色荧光蛋白(EGFP)的人卵巢癌细胞株。方法采用基因转染的方法,将EGFP基因导入人卵巢癌细胞HO8910PM中,通过G418筛选、亚克隆扩增获得稳定表达绿色荧光蛋白的EGFP-HO8910PM细胞株,并用流式细胞术检测所获细胞株的EGFP表达率,通过细胞生长曲线、黏附实验、侵袭迁移实验比较EGFP-HO8910PM细胞和HO8910PM细胞的生物学行为。结果筛选出的EGFP-HO8910PM细胞经流式细胞仪检测EGFP阳性表达率达99%以上,EGFP-HO8910PM细胞和HO8910PM细胞生长、黏附及侵袭迁移能力无统计学差异。结论成功建立了稳定表达EGFP且保持母株细胞特性的人卵巢癌细胞株EGFP-HO8910PM,为人卵巢癌整体活体应用中可视化研究打下基础。

三氧化二砷联合多西他赛对人卵巢癌细胞株HO8910的抗肿瘤作用机制研究

目的研究三氧化二砷联合多西他赛对体外培养卵巢癌细胞株的增殖及细胞凋亡的影响。方法将卵巢癌细胞随机分为4组:空白组(0.9%Na Cl)、模型组(8μmol·L^(-1)As2O3)、对照组(1 mg·L^(-1)多西他赛)和实验组(8μmol·L^(-1)As_2O_3+1 mg·L^(-1)多西他赛),4组均培养72 h。用噻唑蓝法检测药物对细胞生长的抑制率,用免疫印迹法和实时定量聚合酶链式反应检测药物作用后细胞蛋白激酶样R内质网激酶(PERK)、同源蛋白(CHOP)、细胞凋亡蛋白酶Caspase3与B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)的表达情况。结果药物干预72 h后,模型组、对照组与实验组的抑制率分别为(3.04±0.76)%,(14.91±1.52)%,(38.79±2.94)%。与模型组比较,对照组和实验组差异均有统计学意义(均P<0.01);与对照组比较,实验组差异也有统计学意义(P<0.01)。药物干预72 h后,模型组、对照组与实验组的PERK分别为6.27±0.18,6.28±0.19,7.74±0.90;这3组的CHOP分别为6.25±0.24,6.27±0.16,7.51±0.49;这3组的Caspase分别为37.14±0.21,37.21±0.63,9.40±0.33。与模型组比较,实验组差异均有统计学意义(均P<0.05);与对照组比较,实验组差异也均有统计学意义(均P<0.01)。结论 As_2O_3联合多西他赛可激活卵巢癌细胞株内质网应激效应,抑制卵巢癌细胞增殖,诱导卵巢癌细胞凋亡。

白花蛇舌草对人卵巢癌细胞HO-8910PM恶性生物学行为的影响

目的分析白花蛇舌草对人卵巢癌细胞HO-8910PM恶性生物学行为的影响。方法人卵巢癌细胞HO-8910PM培养,分为空白对照组、白花蛇舌草25 mg/ml组、白花蛇舌草50 mg/ml组及白花蛇舌草100 mg/ml组;分别采用噻唑蓝还原法(MTT法)细胞增殖、流式细胞仪测定细胞凋亡及细胞周期、Transwell小室实验检测细胞迁移能力。结果白花蛇舌草100 mg/ml组、50 mg/ml组、25 mg/ml组及空白对照组48 h时的OD值低于24 h时,抑制率则高于24 h时;其中白花蛇舌草100 mg/ml组24 h、48 h时的OD值低于白花蛇舌草50 mg/ml组、白花蛇舌草25 mg/ml组、空白对照组,抑制率高于白花蛇舌草50 mg/ml组、白花蛇舌草25 mg/ml组;白花蛇舌草100 mg/ml组细胞凋亡率高于白花蛇舌草50 mg/ml组、白花蛇舌草25 mg/ml组;白花蛇舌草50 mg/ml组人卵巢癌细胞HO-8910PM细胞凋亡率高于白花蛇舌草25 mg/ml组。白花蛇舌草100 mg/ml组G0/G1期百分比高于白花蛇舌草50 mg/ml组、白花蛇舌草25 mg/ml组、空白对照组;G2/M期百分比、S期百分比低于白花蛇舌草50 mg/ml组、白花蛇舌草25 mg/ml组、空白对照组;白花蛇舌草100 mg/ml组中穿过小室的细胞数低于白花蛇舌草50 mg/ml组、白花蛇舌草25 mg/ml组、空白对照组(均P<0.05)。结论白花蛇舌草可抑制人卵巢癌细胞HO-8910PM增殖、迁移等恶性生物学行为,阻滞细胞周期,并促进细胞凋亡。

冬凌草甲素对卵巢癌细胞紫杉醇耐药性的拮抗作用及其机制研究

目的探讨冬凌草甲素体内外对卵巢癌细胞紫杉醇耐药性的拮抗作用及其机制。方法通过大剂量冲击法,诱导制备耐紫杉醇的人卵巢癌HO-8910PM细胞株(HO-8910PM/PIX),用不同浓度冬凌草甲素处理HO-8910PM/PIX细胞;或在冬凌草甲素作用HO-8910PM/PIX细胞前以NF-κB激活剂TPA进行预处理。给药后,细胞经DAPI染色,荧光显微镜下观察细胞形态变化;CCK-8法检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡情况;Western blotting检测卵巢癌细胞中NF-κB蛋白的表达。建立裸鼠卵巢癌皮下移植瘤模型。接种后8周,观察冬凌草甲素对裸鼠皮下移植瘤生长的影响;免疫组织化学法检测肿瘤组织中NF-κB的阳性表达。结果与对照组相比,冬凌草甲素呈浓度相关性抑制卵巢癌HO-8910PM/PIX细胞增殖,显著诱导细胞凋亡,而TPA可显著削弱冬凌草甲素诱导细胞凋亡的作用。与HO-8910PM细胞相比,NF-κB在HO-8910PM/PIX细胞中表达显著上调,冬凌草甲素可抑制HO-8910PM/PIX细胞中NF-κB的表达。冬凌草甲素可显著抑制裸鼠卵巢癌皮下移植瘤生长,明显减弱移植瘤组织中NF-κB的阳性表达。结论冬凌草甲素体内外对卵巢癌细胞紫杉醇耐药性具有拮抗作用,该作用可能通过抑制NF-κB的表达而实现。

自然杀伤细胞系NK-92治疗卵巢癌的体外及动物实验研究

目的研究放射线照射后的自然杀伤细胞系NK92对人卵巢癌细胞的体外杀伤活性及对卵巢癌动物模型的治疗效果。方法医用电子直线加速器照射NK92细胞,照射剂量分别为0、1、2、4、8、16Gy,将NK92细胞按照上述不同照射剂量分为6组。台盼蓝拒染法进行细胞计数,氚标记的胸腺嘧啶核苷掺入法检测细胞增殖活性,51Cr释放法检测NK92细胞对靶细胞HO8910的杀伤活性。观察照射后的NK92细胞对NOD/SCID鼠卵巢癌皮下移植瘤的治疗效果,NOD/SCID鼠分肿瘤组(仅注射人卵巢癌细胞系HO8910细胞)和治疗组(同时注射HO8910和8Gy组NK92细胞)。结果(1)体外实验:4、8Gy组NK92细胞数量在照射后的第5天分别减少到10%、0%;照射后48h,与0Gy组NK92细胞相比,4、8Gy组增殖活性分别降至29%、6%。对HO8910细胞杀伤结果显示,4、8Gy组杀伤率分别在42%～62%、33%～58%之间。(2)动物实验:接种后30、40、50d,肿瘤组NOD/SCID鼠瘤结节体积分别为(0.214±0.061)cm3、(0.382±0.051)cm3、(0.428±0.021)cm3,治疗组分别为(0.047±0.019)cm3、(0.167±0.021)cm3、(0.343±0.022)cm3,治疗组与肿瘤组相比均有减小,两组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。治疗组NOD/SCID鼠全部存活到120d,肿瘤组于接种后74～82d全部死亡,中位生存时间为76d,与治疗组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论放射线照射后的NK92细胞治疗卵巢癌是有效的。

FAP和Rho家族蛋白在卵巢癌侵袭迁移中的作用

目的:明确FAP是否通过RhoA/ROCK、Rac1-GTP通路发挥促增殖、侵袭和迁移作用。方法:用MTT实验,Transwell实验和迁移实验检测FAP、RhoA/ROCK、Rac1-GTP对卵巢癌细胞系HO-8910PM的增殖,侵袭和迁移的影响。结果:1、MTT法,迁移和侵袭实验证实用Y-27632抑制RhoA/ROCK途径能够促进卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭,与FAP联合作用时促进作用增强。2、MTT法,迁移和侵袭实验证实NSC23766抑制Rac1途径能够抑制卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭,与FAP联合作用使FAP的促进作用减弱。结论:1、RhoA/ROCK通路抑制HO-8910PM细胞增殖、迁移和侵袭;Rac1-GTP促进HO-8910PM细胞增殖、迁移和侵袭。2、FAP不是通过RhoA/ROCK而是通过Rac1-GTP信号通路在HO-8910PM细胞发挥促增殖、迁移和侵袭作用的。

FAP促卵巢癌侵袭和迁移的细胞内途径

目的:明确FAP发挥促增殖、侵袭和迁移作用的细胞内传递途径。方法:Transwell实验和迁移实验检测FAP、RhoA/ROCK、Rac1-GTP对卵巢癌细胞系HO-8910PM的增殖,侵袭和迁移的影响。结果:迁移和侵袭实验证实用Y-27632抑制RhoA/ROCK途径能促进卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭,与FAP联合作用时可使促进作用增强。迁移和侵袭实验证实NSC23766可抑制Rac1迁移和侵袭,与FAP联合作用可使FAP的促进作用减弱。结论:FAP不是通过细胞内RhoA/ROCK,而是通过Rac1-GTP信号通路在HO-8910PM细胞发挥促增殖、迁移和侵袭作用的。