卵泡抑素相关蛋白的病理生理功能

卵泡抑素相关蛋白(follistatin related protein,FRP)是一种细胞外基质糖蛋白,该蛋白参与细胞增殖、迁移、组织重塑、胚胎发育、细胞间相互作用及多种病理生理过程。近年研究显示,该蛋白同时具有抑制细胞凋亡和抑制细胞增殖的双重功能:在心肌缺血的动物模型中,FRP被证实有保护心肌细胞、抗凋亡、促进内皮细胞增殖等功能;FRP也可由血管平滑肌细胞合成分泌,并具有反馈调节平滑肌细胞功能的作用,该蛋白还可抑制多种肿瘤细胞增殖。

卵泡抑素相关蛋白在消化系统肿瘤的研究进展

消化系统肿瘤是影响人们生活质量的重要因素之一,已经成为全球严重的公共卫生问题,对肿瘤高危人群进行肿瘤标志物的早期筛查并干预是肿瘤预防的关键。卵泡抑素相关蛋白(FRP)是卵泡抑素家族的重要成员,此类蛋白参与了生殖系统、呼吸系统等肿瘤的病理过程,近年来其在消化系统肿瘤的研究中引起了广泛关注,提示FRP可能在消化系统肿瘤的发生发展中发挥重要作用,是临床诊治的潜在标志物。文章综述了与消化系统肿瘤相关的FRP的生物学功能、表达情况及潜在作用机制,以期为消化系统肿瘤的诊断和预防、预后评估和药物研发提供参考。

卵泡抑素样蛋白1与室性心律失常的相关性研究

目的探讨卵泡抑素样蛋白1(follistatin-like protein 1,FSTL1)水平与室性心律失常疾病程度的相关性。方法选取2019年10月至2020年9月于云南省第一人民医院老年医学科治疗的患者107例,根据Lown氏分级法分为对照组40例、偶发室性期前收缩组35例、频发室性期前收缩组20例和室性心动过速组12例。采用酶联免疫吸附测定法测定患者血浆FSTL1水平,运用实时荧光定量聚合酶链反应检测各组FSTL1 mRNA表达水平。比较4组心电图指标、血浆FSTL1、FSTL1 mRNA表达水平。结果频发室性期前收缩组和室性心动过速组FSTL1水平显著高于对照组,差异有统计学意义[(39.62±14.29)ng/L,(50.66±21.37)ng/L vs(24.58±10.15)ng/L,P<0.05];频发室性期前收缩组和室性心动过速组FSTL1水平显著高于偶发室性期前收缩组,差异有统计学意义[(39.62±14.29)ng/L,(50.66±21.37)ng/L vs(31.83±9.54)ng/L,P<0.05];室性心动过速组FSTL1水平显著高于频发室性期前收缩组,差异有统计学意义[(50.66±21.37)ng/L vs(39.62±14.29)ng/L,P<0.05]。频发室性期前收缩组和室性心动过速组FSTL1 mRNA表达显著高于对照组和偶发室性期前收缩组,差异有统计学意义(P<0.05);室性心动过速组FSTL1 mRNA表达显著高于频发室性期前收缩组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在一定程度上,患者血液中FSTL1水平与室性心律失常疾病程度存在正相关关系,有望成为疾病预警的新靶点。

实验树鼩体内卵泡抑素样蛋白1表达与室性心动过速的相关性分析

目的探究实验动物体内卵泡抑素样蛋白1(follistatin like protein 1,FSTL1)表达与室性心动过速(室速)的相关性。方法通过药物诱发成功构建实验树鼩室速模型40只,根据随机数表法分为对照组、室速1 h组、室速2 h组、室速3 h组,每组10只。采用ELISA、RT-qPCR、Western blot以及免疫组织化学法检测各组FSTL1表达。结果室速1 h组、室速2 h组、室速3 h组ELISA检测外周血FSTL1表达较对照组明显增加[(20.61±7.28)ng/ml、(34.85±6.49)ng/ml、(19.97±8.74)ng/ml vs(12.47±5.52)ng/ml,P<0.05]。室速2 h组外周血FSTL1表达较室速1 h组明显增加,差异有统计学意义(P<0.01)。室速3 h组外周血FSTL1表达较室速2 h组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。室速1 h组、室速2 h组、室速3 h组心肌组织FSTL1 mRNA和FSTL1蛋白表达较对照组明显增加,差异有统计学意义(1.46±0.32、1.87±0.44、1.36±0.43 vs 1.00±0.26,1.48±0.36、1.94±0.47、1.46±0.41 vs 1.00±0.33,P<0.05,P<0.01)。室速2 h组心肌组织FSTL1 mRNA和蛋白表达最高,较室速1 h组和室速3 h组FSTL1 mRNA和蛋白表达明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。免疫组织化学检测显示,对照组FSTL1表达为阴性或弱阳性,室速1 h组FSTL1表达为阳性,室速2 h组FSTL1表达为强阳性,阳性强度最高;室速3 h组阳性FSTL1表达较室速2 h组降低。结论实验树鼩FSTL1蛋白表达量随着室速持续时间的延长表现为先升高后回落的趋势。

卵泡抑素样蛋白1和补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白3与急性脑梗死溶栓后出血转化研究

目的 探讨卵泡抑素样蛋白1(FSTL1)、补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP-3)与急性脑梗死(ACI)患者重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)溶栓后出血转化(HT)的临床预后及HT的相关性。方法 选取我院收治的332例ACI患者,根据是否发生HT,将患者分为HT组71例和非HT组261例。采集受试者临床特征,比较2组受试者血清FSTL1和CTRP-3水平,单因素和非条件logistic回归分析HT的独立影响因素,探究HT影响因素并建立预测模型。结果 HT组与非HT组性别、年龄、高脂血症、吸烟史、饮酒史、心房颤动、心源性脑梗死、发病至溶栓时间、溶栓前血糖、梗死体积、入院美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、HDL-C、白细胞计数、血小板计数、血肌酐、同型半胱氨酸、尿酸和高敏C反应蛋白水平比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。非条件logistic回归分析显示,梗死体积(OR=1.815,95%CI:1.030~3.198,P=0.039)、心房颤动(OR=2.184,95%CI:1.208~3.947,P=0.010)、NIHSS评分(OR=3.397,95%CI:1.038~11.121,P=0.043)、发病至溶栓时间(OR=2.462,95%CI:1.279~4.738,P=0.007)、血清FSTL1(OR=1.650,95%CI:1.346~2.024,P=0.000)和CTRP-3(OR=0.403,95%CI:0.209~0.775,P=0.006)是HT的独立影响因素。结论 血清FSTL1和CTRP-3是HT的独立影响因素,可应用于预测静脉溶栓HT,临床应根据其指标积极制定干预措施,以降低HT的发生率。

急性冠状动脉综合征患者血清卵泡抑素样蛋白1水平的变化及其临床意义

目的通过测定急性冠状动脉综合征(ACS)患者和正常对照者血清卵泡抑素样蛋白1(FSTL1)水平,探讨ACS患者血清FSTL1水平检测的临床意义。方法选择ACS患者123例[不稳定型心绞痛43例(UAP组)、急性非ST段抬高型心肌梗死34例(NSTEMI组)、急性ST段抬高型心肌梗死46例(STEMI组)]、稳定型心绞痛患者25例(SAP组)及对照组30例(NC组),采用酶联免疫吸附法测定血清FSTL1并进行比较分析。结果 (1)NC组和SAP组患者血清FSTL1水平比较差异无统计学意义(P>0.05);ACS各组患者血清FSTL1水平比较差异无统计学意义(P>0.05),ACS各组患者血清FSTL1水平明显均高于NC组和SAP组,差异有统计学意义(P<0.01)。(2)ACS患者血清FSTL1水平越高,心血管事件发生率越高。(3)冠心病各组LDL-C水平与NC组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 ACS患者血清FSTL1水平明显升高,血清FSTL1水平检测对于ACS的辅助诊断、危险分层及预后评判等有一定临床价值。

卵泡抑素样蛋白1促进组织再生的临床应用前景

卵泡抑素样蛋白1(follistatin-like protein 1,Fstl1)是一种与卵泡抑素高度同源的分泌型糖蛋白,属于卵泡抑素家族成员,具有多种生理功能,参与调控细胞分裂增殖、凋亡和组织分化。在疾病发生、发展及转归过程中发挥重要的作用,与炎症反应、免疫性疾病、肿瘤发生和转移及心脑血管疾病等关系密切。Fstl1能够促进成年哺乳动物心肌梗死后残存的心肌细胞进入分裂期,通过增加心肌细胞数量来改善心脏功能。心肌和神经等组织,主要以永久性细胞构成,其损伤后修复再生的能力十分有限,致使组织器官功能恢复不良,严重降低了患者的生活质量。Fstl1在未来的研究中,关于损伤组织的修复再生机制将成为研究的热点和难点,尤其是如何促进永久性细胞构成的组织修复再生,这既是一个机遇又是一个挑战。

卵泡抑素样蛋白1在心血管疾病中的研究进展

根据2020年中国心血管健康与疾病报告,心血管疾病在我国发病率及死亡率正逐年攀升,为此,根据早预防早治疗的治病理念开展针对性的心血管疾病预测因子研发具有重大意义。心血管疾病的进展与心肌重构和机体体液调节密不可分。心脏组织可分泌多种生物活性物质,即心脏因子,以自分泌和旁分泌等体液调节方式参与心脏活动的调控,如利钠肽、肾上腺髓质素、蛋白酶抑制剂和卵泡抑素样蛋白1(follistatin-like protein 1,FSTL1).

干燥综合征患者血清卵泡抑素样蛋白1表达水平及临床意义

目的探讨干燥综合征(Sj?gren’s syndrome,SS)患者血清中卵泡抑素样蛋白1(FSTL1)的表达水平及临床意义。方法收集2016年12月至2017年10月苏州大学附属第三医院风湿免疫科41例SS患者及30例健康人血清,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清FSTL1表达。结果 SS患者组血清FSTL1表达水平(2.54±0.30)ng/ml高于健康对照组(2.08±0.82)ng/ml(P=0.0035);血清FSTL1水平与IgG(r=0.332,P=0.039)、IgA水平(r=0.368,P=0.021)呈正相关;血清FSTL1水平与C3水平(r=-0.319,P=0.045)呈负相关。血清FSTL1水平与红细胞沉降率(ESR)、IgM、C4、外周血白细胞、外周血血小板、外周血血红蛋白、类风湿因子(RF)无相关性(P>0.05)。抗核抗体(ANA)滴度1∶160组与ANA滴度1∶320组及抗SSB阳性组与抗SSB阴性组FSTL1水平差异无统计学意义(P>0.05)。肺间质损害、血液系统、内分泌系统、关节炎与FSTL1无关(P>0.05)。结论血清FSTL1可能成为提示SS疾病活动度的生物标志物。

缺氧诱导因子1α与卵泡抑素样蛋白1对老年急性脑梗死患者功能结局预测价值

目的探讨老年急性脑梗死(ACI)患者卵泡抑素样蛋白1(FSTL1)、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)与凋亡分子的表达,对功能结局的预测价值。方法选取2021年6月至2022年6月温州市人民医院收治的220例老年ACI患者作为ACI组,同期200例老年健康体检者作为健康组。ACI患者溶栓治疗后3个月日常生活活动能力量表评分≤60分记为功能结局不良组,>60分记为功能结局良好组。检测所有入组患者血清FSTL1、HIF-1α及相关凋亡分子B淋巴细胞瘤2基因(Bcl-2)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)表达。结果ACI组血清HIF-1α、FSTL1、Caspase-3表达水平显著高于健康组,Bcl-2表达水平显著低于健康组(P<0.01)。Pearson相关性分析显示,ACI组血清HIF-1α、FSTL1表达水平与Caspase-3呈正相关(P<0.01),与Bcl-2表达水平呈负相关(P<0.01)。多因素logistic回归分析显示,入院美国国立卫生研究院卒中量表评分(OR=1.933,95%CI:1.008~3.705,P=0.047)、发病至治疗时间(OR=2.038,95%CI:1.335~3.112,P=0.001)、HIF-1α(OR=1.865,95%CI:1.202~2.892,P=0.005)和FSTL1(OR=2.160,95%CI:1.142~4.084,P=0.018)是影响老年ACI患者溶栓治疗后功能结局的独立危险因素。HIF-1α和FSTL1联合检测的敏感性(87.9%)和曲线下面积(0.804)显著高于单项检测(P<0.05)。结论HIF-1α、FSTL1可能通过调节凋亡相关蛋白Caspase-3、Bcl-2表达,HIF-1α和FSTL1与神经损伤相关,对于老年ACI患者早期溶栓后功能结局具有预测价值。

血清CMKLR1、FSTL1水平与糖尿病视网膜病变严重程度相关性

目的探究血清趋化因子样受体1(serum chemokine-like receptor 1,CMKLR1)、卵泡抑素样蛋白1(follistatin-like protein-1,FSTL1)水平与糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)严重程度的相关性。方法选取本院收治的206例2型糖尿病(type 2 diabetes,T2DM)患者为研究对象,依据糖尿病视网膜病变程度分为糖尿病无DR组(67例)、背景期DR组(82例)及增殖期DR组(57例),另选择同一时间段在本院进行体检的50例健康志愿者作为对照组。对比4组研究对象临床资料及血清CMKLR1、FSTL1水平。Logistic多因素回归分析影响DR发生的有关因素。制作受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic,ROC),分析血清CMKLR1、FSTL1对DR的诊断价值。结果背景期DR组和增殖期DR组糖尿病病程均长于糖尿病无DR组(P<0.05),增殖期DR组糖尿病病程又长于背景期DR组(P<0.05);4组研究对象组间空腹血糖(fasting blood glucose,FPG)、餐后2 h血糖(2 h postprandial blood glucose,2 hPG)、糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,HbA 1c)、CMKLR1及FSTL1水平对比,差异均有统计学意义(P<0.05);糖尿病无DR组、背景期DR组及增殖期DR组FPG、2 hPG、HbA 1c、CMKLR1及FSTL1水平均高于对照组(P<0.05);背景期DR组和增殖期DR组FPG、HbA 1c、CMKLR1及FSTL1水平均高于糖尿病无DR组(P<0.05),增殖期DR组FPG、HbA 1c、CMKLR1及FSTL1水平又均高于背景期DR组(P<0.05)。发生DR组糖尿病病程、合并糖尿病肾病占比、合并大血管病变占比、尿微量白蛋白、HbA 1c、C反应蛋白、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、CMKLR1及FSTL1均高于未发生DR组(P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,糖尿病病程、合并糖尿病肾病、血清CMKLR1及FSTL1水平均为影响糖尿病患者发生DR的危险因素(OR=3.330、2.746、2.762、2.724,P<0.05)。ROC分析显示,血清CMKLR1、FSTL1诊断糖尿病患者DR发生的最佳截断点分别为49.39μg/L、11.64μg/L;血清CMKLR1、FSTL1两者联合的特异度、AUC分别为97.01%、0.903高于血清CMKLR1、FSTL1水平单独进行评估的特异度、AUC。结论血清CMKLR1、FSTL1水平与DR严重程度存在一定的相关性,且血清CMKLR1、FSTL1水平对糖尿病患者DR发生的诊断效能较高,可作为临床评估DR发生的重要参考指标。

卵泡抑素样蛋白1在溃疡性结肠炎患者外周血和肠组织中的表达及临床意义

目的检测卵泡抑素样蛋白1（FSTL1）在UC患者外周血和肠黏膜组织中的表达情况，分析其与UC疾病活动性的关系。方法收集2010年10月至2012年6月UC患者60例，收集2012年4月至10月肠镜和病理检查均未见明显黏膜病变者30例为对照。应用ELISA法检测uC组和对照组患者外周血血浆中FSTL1的表达水平，组间比较行t检验。应用免疫组织化学染色方法检测UC组和对照组患者肠黏膜组织标本中FSTL1的表达情况，组间比较行卡方检验。对UC患者进行UC疾病活动指数（DAI）评分，其与血浆FSTL1水平的相关性行Pearson相关分析。结果UC组血浆FST：1表达水平[（14．37±1．80）μg／L]高于对照组[（5．80±0．72）Ug／L]，差异有统计学意义（t=25．01，P〈0．05）。uC患者血浆FSTL1表达水平与UCDAI呈正相关（r=0．814，P〈0．05）。UC组肠黏膜组织中FSTL1的阳性表达率[86．7％（52／60）]高于对照组[46．7％（14／30）]，差异有统计学意义（X^2=52．334，P〈0．05）。结论UC患者FSTL1表达水平上升，并与疾病活动性呈正相关，FSTL1可能在UC发生发展中起一定的作用。

卵泡抑素样蛋白1在增生型糖尿病视网膜病变进程中的潜在作用机制初步探讨

目的观察增生型糖尿病视网膜病变(PDR)患者血清中卵泡抑素样蛋白1(FSTL1)的变化。方法临床检查确诊的PDR患者(PDR组)20例及正常人20名(正常组)纳入研究。人视网膜血管内皮细胞(HRCEC)分为HRCEC空白对照组、缺氧3 h组、缺氧6 h组;人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分为HUVEC空白对照组、缺氧3 h组、缺氧6 h组。应用实时定量PCR(RT-PCR)及ELISA测定所有受检者外周血和各组细胞中FSTL1、TGF-β、VEGF、结缔组织生长因子(CTGF)mRNA和蛋白表达。受检者血清中FSTL1、TGF-β1、CTGF、VEGF mRNA和蛋白比较行独立样本t检验;HRCEC空白对照组、缺氧3 h组、缺氧6 h组,HUVEC空白对照组、缺氧3 h组、缺氧6 h组细胞生存力、mRNA表达比较行单因素方差分析。结果PDR组患者血清中FSTL1、TGF-β1、CTGF、VEGF mRNA表达分别为1.79±0.58、0.97±0.21、1.85±0.69、1.38±0.44;FSTL1、TGF-β1蛋白表达分别为(1.19±0.50)、(0.71±0.24)ng/ml和(734.03±116.45)、(649.36±44.23)ng/L。与正常组比较,差异均有统计学意义(tmRNA=0.90、0.21、2.85、1.77,P=0.00、0.00、0.04、0.02;t蛋白=1.88、7.68,P=0.00、0.02)。HRCEC缺氧3 h组、缺氧6 h组细胞生存力分别为0.66±0.05、0.64±0.04;与空白对照组比较,差异有统计学意义(F=13.02,P=0.00)。HUVEC缺氧3 h组、缺氧6 h组细胞生存力分别为0.63±0.06、0.68±0.06;与空白对照组比较,差异有统计学意义(F=26.52,P=0.00)。HRCEC空白对照组、缺氧3 h组细胞中FSTL1、TGF-β1、CTGF、VEGF mRNA表达比较,差异有统计学意义(F=14.75、44.93、85.54、6.23,P=0.01、0.00、0.00、0.03);与HRCEC空白对照组上清液中FSTL1、TGF-β1蛋白表达比较,缺氧3 h组,蛋白表达差异均有统计学意义(P<0.05);缺氧6 h组,TGF-β1蛋白表达差异有统计学意义(P=0.03),FSTL1蛋白表达差异无统计学意义(P=0.68)。HUVEC空白对照组、缺氧3 h组、缺氧6 h组细胞中FSTL1、TGF-β1、CTGF、VEGF mRNA表达比较,差异均有统计学意义(F=19.08、25.12、22.89、13.07,P=0.00、0.00、0.00、0.01)。免疫荧光染色结果显示,缺氧3 h组、缺氧6 h组细胞中FSTL1、TGF-β1、CTGF、VEGF蛋白均呈阳性表达。结论PDR患者血清中FSTL1基因及蛋白表达较正常人显著升高。

诱导血管平滑肌细胞FRP基因表达的机制研究

目的:细胞基质蛋白FRP(Follistatin related protein,FRP)具有调节细胞增殖与迁移的功能,探讨诱导体外培养血管平滑肌细胞表达FRP的机制研究。方法:分离培养脐动脉和人乳内动脉血管平滑肌细胞(vascularsmooth muscle cell,VSMC);确定植物雌激素类药物大豆苷元抑制VSMC增殖的最佳作用时间与浓度;鉴定雌激素受体α、β;给予大豆苷元、17-β雌二醇和雌激素受体完全阻断剂ICI182780刺激细胞,进行竞争性反转录PCR、Northern Blot和原位杂交探讨药物诱导FRP表达途径。结果:大豆苷元可抑制两种VSMC的增殖;脐动脉VSMC表达雌激素受体α,人乳内动脉VSMC表达受体α、β;大豆苷元和雌激素可显著诱导FRP在两种不同VSMC中的表达,ICI182780可抑制大豆苷元的诱导作用。结论:细胞基质蛋白FRP可被雌激素类药物通过其受体诱导。

饥饿再投喂对鳜肌FSRP-1、FSRP-3和肠道PepT1基因表达的影响

为探讨饥饿再投喂对鳜肌FSRP-1、FSRP-3和肠道中PepT1基因表达的影响,本研究采用qRT-PCR技术,测定饥饿7d再饱食一餐后0、1、3、6、12、24、48、96h条件下鳜肌中FSRP-1、FSRP-3和肠道中PepT1基因表达水平的变化,研究结果表明:FSRP-1基因表达在投喂后12h内显著升高(P<0.05),12-48h维持在较高表达水平,48h后显著降低(P<0.05);FSRP-3基因表达在投喂后1h内显著降低(P<0.05),12h达到峰值且表达量是1h的5倍,48h后显著降低(P<0.05);PepT1基因表达在投喂后6h内显著降低(P<0.05),48h时表达量最高。FSRP-1、FSRP-3和PepT1是与鱼类生长相关的重要基因,受饥饿再投喂的影响较大。

清痹片对类风湿关节炎KLF6-FRP调控体系的干预作用

目的:探讨清痹片对KLF6-FRP调控体系的干预作用,为中医药治疗类风湿关节炎(RA)的机制研究和推广应用提供依据。方法:复制胶原诱导型关节炎(CIA)大鼠模型,随机分为空白组,模型组,清痹片低剂量组、中剂量组、高剂量组,并以甲氨蝶呤(MTX)治疗组作为阳性对照,致炎第21天起每天给药干预。分别于第35天和第49天各处死一半动物,取腕关节行免疫印迹法检测Kruppel样转录因子6(KLF6)、卵泡抑素相关蛋白(FRP),踝关节行免疫组化法实验检测转化生长因子β1(TGFβ1)、肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素1β(IL-1β)、基质金属蛋白酶3(MMP-3),比较各组间各炎性蛋白表达的差异。结果:成功复制CIA模型,模型组KLF6、FRP、TGFβ1、TNFα、IL-1β、MMP-3蛋白表达水平较空白组升高(P<0.01);清痹片中、高剂量组KLF6蛋白表达水平与模型组相比较低而FRP较高(P<0.01),并显示出一定的量效依赖关系;清痹片中、高剂量组FRP蛋白表达水平与MTX组相比较高(P<0.01);清痹片各剂量组、MTX组TGFβ1、TNFα、IL-1β、MMP-3表达水平均低于模型组;清痹片高剂量组TNFα、IL-1β、MMP-3表达水平低于MTX组(P<0.01)。结论:清痹片可能通过提高TGFβ1的下游产物FRP表达水平以及直接或间接抑制KLF6及其下游靶基因TGFβ1、炎性细胞因子IL-1β、TNFα和MMP-3等炎症介质的基因表达,从而干预KLF6-FRP调控体系,控制相关因子对RA病变过程的影响。

FSTL1在骨髓间充质干细胞保护大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用

目的 研究卵泡抑素样蛋白1（FSTL1）在骨髓间充质干细胞（BM-MSCs）保护心肌缺血/再灌注损伤中的作用.方法 全骨髓贴壁法培养BM-MSCs.构建大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,60只Wistar大鼠随机分为4组（每组15只）：心肌缺血再灌注损伤模型假手术组,心肌缺血再灌注模型（IRI）组,心肌缺血再灌注模型注射正常BM-MSCs细胞（IRI＋ MSC）组,心肌缺血再灌注模型注射敲低FSTL1的BM-MSCs细胞（IRI＋ MSC FSTL1 siRNA）组.分析大鼠生存时间,Western印迹法检测大鼠心肌组织FSTL1表达情况.术后7d计算大鼠心肌梗死面积,HE染色检测心肌病理变化,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法（TUNEL）检测细胞凋亡,同时酶联免疫吸附法（ELISA）检测各组血清乳酸脱氢酶（LDH）、磷酸肌酸激酶（CK）、心肌组织丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）水平.结果 相较IRI组,IRI＋ MSC组大鼠生存率及存活时间均显著延长,同时外周血及心脏组织中FSTL1蛋白表达明显增高;相较假手术组,IRI组大鼠心肌细胞凋亡率[（29.8±4.5）％比（1.4±0.1）％,P＜0.05]、病理损伤及心肌梗死面积（24.48±4.27比0,P＜0.05）均明显增加,而IRI＋ MSC组大鼠心肌细胞凋亡[（4.2±0.3）％比（29.8±4.5）％,P＜0.05]、病理损伤情况有明显改善,心肌梗死面积也较IRI组大鼠减少（15.12±3.82比24.48±4.27,P＜0.01）,LDH、MDA及CK表达降低,SOD表达增加（P＜0.05）;但是当移植敲低了FSTL1的BM-MSCs后心肌保护作用明显降低（P＜0.05）.结论 间充质干细胞可能通过分泌FSTL1从而减少大鼠心肌梗死面积,进而起到心肌保护的作用.