放射性气溶胶压制剂的制备与性能

针对核活动中可能产生的放射性气溶胶污染,以聚乙烯醇为基材,丙烯酰胺为改性功能单体,采用自由基溶液聚合方法,制备出高黏度的具有交联网络结构的水溶性放射性气溶胶压制剂。通过红外光谱和核磁表征表明,丙烯酰胺与基材发生了接枝反应;通过扫描电镜测试对放射性气溶胶压制剂的微观形貌观察可知,压制剂具有交联网状多孔洞结构;经过差示扫描量热分析、热重表征,由于具有交联结构,分子链运动受阻,与均聚丙烯酰胺比较,玻璃化转变温度提高了1.48℃,熔点降低了9.81℃,初始分解温度提高了18.12℃,无序性增大,结晶性减弱,热稳定性增强;模拟喷淋雾化试验测试其压制效果,黏度为1755 m Pa·s的压制剂效果可达到68.54%。

P(AM-co-AA)放射性气溶胶压制剂的制备及表征

以丙烯酸(AA)、丙烯酰胺(AM)为反应单体,在水溶液中采用自由基聚合法制备得到一种可用于放射性气溶胶粉尘快速去除的聚合物溶液。通过红外、核磁、热重、扫描电镜、表面张力、接触角测试方法对产物的结构及性能进行了测定,结果表明:丙烯酰胺与丙烯酸反应生成了共聚物P(AM-co-AA);聚合物在水相中呈现出多孔的交联结构,其结构形态与单体配比有相关性,其中,n(AA)∶n(AM)=1∶9的压制剂更容易与气溶胶粉尘结合;所制压制剂对气溶胶粉尘有较好的润湿性,且不同单体配比的压制剂对气溶胶粉尘的润湿性有影响,当n(AA)∶n(AM)=3∶7时,压制剂与气溶胶粉尘的接触角最小,为64.3°;模拟雾化喷淋实验测试其压制效果表明:与自然沉降法相比,n(AA)∶n(AM)=1∶9的压制剂将气溶胶粉尘浓度降为原始值一半所用的时间从9.4 min缩短到了2.0 min,大大加速了气溶胶粉尘的沉降,且具有明显的压制效果。

中药缓压乐复方制剂对应激性高血压大鼠心肌组织受磷蛋白磷酸化水平的调节作用

目的探讨中药缓压乐复方制剂对应激性高血压(stress induced hypertension,SIH)大鼠心肌组织受磷蛋白(Phospholamban,PLB)磷酸化水平的调节作用。方法用复合应激因素建立SIH大鼠模型的基础上,以中药缓压乐复方制剂进行干预。采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和免疫组织化学方法分别检测SIH模型组、正常组、药物干预组和阴性对照组大鼠心肌组织内源性抑制剂1(endogenous inhibitor 1,I-1)基因mRNA表达以及PLB蛋白的磷酸化水平。结果与正常组相比,模型组大鼠心肌组织I-1基因mRNA表达水平明显下调(P<0.05),用药物干预后明显上调(P<0.05);与正常组相比,模型组大鼠心肌组织PLB蛋白磷酸化水平明显下调(P<0.05),而用药物干预后明显上调(P<0.05)。结论中药缓压乐复方制剂可能通过PLB磷酸化水平的上调,增强SERCA2a蛋白的活性,从而增加肌质网对Ca^2+的重吸收。

缓压乐复方制剂干预对应激性高血压大鼠血浆醛固酮的调节作用研究

目的探讨缓压乐复方制剂对应激性高血压(SIH)大鼠血浆醛固酮含量调节的作用。方法选取造模成功的SIH模型大鼠20只,采用完全随机分组的方法分为阴性对照组(n=10)和药物干预组(n=10),阴性对照组大鼠与药物干预组大鼠每天分别灌胃蒸馏水和缓压乐复方制剂(1 mL/100 g体质量),干预期间同时施予2组大鼠间断足底电声光持续应激刺激4周,并进行一次血压测量;采用放射免疫分析方法检测药物干预后大鼠血浆醛固酮含量,酶联免疫吸附(ELISA)方法检测药物干预后大鼠血清肾上腺素含量,RT-qPCR和免疫组织化学方法分别检测药物干预后大鼠肾上腺组织环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(Creb)、醛固酮合酶(Cyp11b2)基因mRNA表达水平及CREB蛋白磷酸化与CYP11B2蛋白表达水平的变化。结果与阴性对照组比较,药物干预组大鼠收缩压与舒张压均明显降低(P<0.05);血浆醛固酮含量明显下降(P<0.05),血清肾上腺素含量无明显变化(P>0.05),肾上腺组织Creb基因、Cyp11b2基因mRNA表达水平明显下调(P<0.05),肾上腺CREB磷酸化及CYP11B2蛋白表达水平明显下调(P<0.05)。结论缓压乐复方制剂可能通过降低SIH模型组大鼠血浆醛固酮含量从而降低血压。