基于压力感受器反射调控探讨针刺降压的作用机制

当心输出量、外周阻力和血量等发生变化时,颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射是维持动脉血压稳定的重要神经反射机制,具有快速调节动脉血压的作用。研究表明针刺具有良好的降压作用,其降压机制可能与上调压力感受器的敏感性、促进神经元传入信息增加、帮助中枢整合传入信号、兴奋迷走神经、抑制交感神经等有关。对针刺影响压力感受器反射的各环节功能而调节血压的作用机制进行阐述,以期为临床科研工作提供一定的参考。

肠道交感神经在颈动脉窦压力感受器电刺激改善肥胖相关性高血压中的作用

目的探讨肠道交感神经在颈动脉窦压力感受器电刺激(carotid baroreceptor stimulation,CBS)改善肥胖相关性高血压(obesity-related hypertension,OH)中的作用。方法20只雄性SD大鼠随机分为正常对照(C-sham)组、OH假手术(OH-sham)组、OH植入CBS刺激仪(OH-CBS)组、OH腹腔注射6-羟基多巴胺(OH-6-OHDA-sham)组,每组各5只。采用高脂饮食和10%果糖水喂养4周建立OH模型。所有大鼠均在第4周末植入CBS刺激仪,OH-CBS组仪器发放电刺激,OH-sham组、C-sham组和OH-6-OHDA-sham组仪器不发放刺激,OH-6-OHDA-sham组于第6周腹腔注射6-OHDA。每周测量所有大鼠的血压及体质量;12周后,称重内脏脂肪含量,检测血清糖脂代谢指标;取回肠组织,免疫荧光染色法检测酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)、黏糖蛋白2(mucin-2,MUC2)、胞质紧密粘连蛋白1(zonula occludens-1,ZO-1),实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测MUC2、ZO-1和白细胞介素-22(interleukin-22,IL-22)水平。结果与C-sham组比较,OH-sham组的肠道TH过量表达(P<0.05),血压、体质量、内脏脂肪含量、血清低密度脂蛋白、葡萄糖、游离脂肪酸、甘油三酯、总胆固醇明显升高(P<0.05),血清高密度脂蛋白、IL-22、MUC2、ZO-1的表达降低(P<0.05);OH-CBS组和OH-6-OHDA-sham组则明显减少高脂、高糖喂养下的TH过度表达,降低OH大鼠血压、体质量、内脏脂肪含量、血清低密度脂蛋白、葡萄糖、游离脂肪酸、甘油三酯、总胆固醇,升高血清高密度脂蛋白、IL-22、MUC2、ZO-1的表达(P<0.05)。结论肠道交感神经在CBS改善OH中起着重要作用。

重力应激下自发性压力感受器-心率反射反应性的评定

为探讨重力应激下自发性压力感受器 -心率反射反应性的评定方法 ,观察了 1 0人+65°头高位倾斜 (HUT)与 8人 -6.67kPa下体负压 (LBNP)作用下 ,以及 1 5人 1 6d-6°头低位卧床期间BRS的变化。结果表明 ,在HUT与LBNP作用期间 ,尽管血压反应有所不同 ,但自发性BRS值均显著减小 (P <0 .0 1 ) ,卧床第 1 6d时平均自发性BRS值也显著减小 (P <0 .0 5)。说明该方法可用于评定重力应激下压力感受器 -心率反射反应性的变化。

立位负荷量增加时压力感受器反射功能的变化

为了了解立位负荷量增加和中枢对压力感受器反射功能的影响,本实验观察了8名被试者在两种不同方式(加心算和无心算)的递增性负压—立位负荷时(下身负压值为0、2.67、5.33、8.00kPa)BRF的变化。结果表明压力感受器反射增益随着立位负荷量的增加而增加,但在极限负荷时增益下降,反射功能的降低是造成立位晕厥的主要原因。立位中加心算后,反射增益和负荷量的关系不密切,说明中枢兴奋对立位时压力感受器的反射功能有抑制作用。

腺苷对颈动脉窦压力感受器反射的易化作用

在27只隔离灌流颈动脉窦区的麻醉大鼠，观察了腺苷（adenosine，Ado）对颈动脉窦压力感受器反射的影响。所得结果如下：（1）以 Ado（125μmol／L）隔离灌流大鼠左侧颈动脉窦区时，压力感受器机能曲线向左下方移位，曲线最大斜率（PS）由0．37±0．02增至0 55±0．02kPa／KPa（P＜0．001），反射性血压下降幅度（RD）由5．53±0．12增至7．76±0．36KPa；阈压（TP）、平衡压（EP）和饱和压（SP）则分别从8．60±0．27，12．53±0．30和23．69±0．15下降至5．63± 0．11kPa，10．89±0．29KPa和20．18±0．55KPa（P＜0．01－0．001 ）。其中RD，PS和TP的变化呈明显的剂量依赖性。（2）用腺苷选择性 A1受体拮抗剂（8－cyclopentyl－l，3－dipropylianthene，0．134mmol／L）预处理后，Ado的上述反射效应即被阻断。（3）先给予KATP通道阻断剂格列苯脲（glibenclamide．10μmol／L）亦可取消腺苷对压力感受器反射的影响。以上结果表明， Ado对大鼠颈动脉窦压力感受器活动有易化作用，这一作用似与腺苷A1受体介导的KATP通道开放有关。

内皮素对麻醉大鼠动脉压力感受器反射的调制作用

在27只隔离灌流颈动脉窦区的麻醉大鼠，观察了内皮素（ET-1）对动脉压力感受器反射的调制作用。结果如下：（1）在颈动脉窦区灌流1nmol／L的ET-1时，压力感受器机能曲线向左下方移位，曲线的最大斜率（PS）由0.40±0.02增至0.51±0.02kPa／kPa（P＜0.01），压力感受器反射性血压下降幅度（RD）由5.66±0.23增至6.76±0.22kPa（P＜0.01）。由此提示，这一剂量的FT-1对压力感受器反射有易化作用。（2）用10nmol／L的ET-1灌流时，压力感受器机能曲线则向右上方移位，PS降至0.28±0.01kPa／kPa（P＜0.01），RD降至4．16±0.19kPa（P＜0.01）；100nmol／L的ET-1可使压力感受器机能曲线向右上方移位更为明显，PS降至0.19±0.03kPa（P＜0.001），RD进一步降至3.33±0.38kPa（P＜0.001）。这些结果表明，上述两种剂量的ET-1对压力感受器反射有抑制作用。（3）ETA受体选择性阻断剂BQ123（0.15μmol／L）可以阻断ET-1（10nmol／L）对压力感受器反射的抑制效应。（4）预先灌流KATP通道阻断剂格列苯脲（10μmol／L），也可阻断ET-1的效应。综上所述，ET-1对压力感受器反射有双重效应，低剂量时有易化作用，而较高剂量时则有抑制作用，后一作用由ET-1型受体介导并有KATP通道的参与。

高血压病患者压力感受器敏感性

目的探讨高血压病患者压力感受器敏感性(BRS)情况及其可能影响因素。方法用全自动生化仪测定血脂、血糖,用倾斜方法同时记录血压和心率,BRS=(最低血压时RR间期-基础RR间期)/(最低血压-基础血压),用袖带对肱动脉加压后放气,测定肱动脉内径变化率的方法代表血流介导的内皮舒张功能。结果(1)高血压病患者的BRS明显小于正常对照组[(6.9±7.3vs13.9±3.6)ms/mmHg,P<0.01],亦明显小于肾性高血压组[(6.9±7.3vs12.2±6.2)ms/mmHg,P<0.01];高血压病BRS有随着高血压分级增高而下降趋势,1级患者BRS大于3级患者[(10.2±4.0vs5.4±4.8)ms/mmHg,P<0.01],2级患者BRS大于3级患者[(7.6±2.4vs5.4±4.8)ms/mmHg,P<0.01];(2)高血压病伴高脂血症患者BRS小于高血压病不伴高脂血症组[(2.2±4.7vs7.2±6.4)ms/mmHg,P<0.01];(3)高血压病患者血管内皮舒张功能与BRS相关(r=0.565,P<0.01),肾性高血压组内皮舒张功能与BRS相关(r=0.573,P<0.05),正常对照组内皮舒张功能与BRS相关(r=0.610,P<0.05)。结论(1)BRS功能降低可能是高血压病发病原因之一;(2)降脂治疗可通过升高BRS,改善高血压病患者的预后;(3)血管内皮舒张功能与BRS有关,可通过改善血管内皮舒张功能改善BRS。

17β-雌二醇抑制雄性大鼠颈动脉窦压力感受器反射

采用隔离灌流麻醉雄性大鼠颈动脉窦技术 ,观察了 17β 雌二醇 (E2 )对颈动脉窦压力感受器反射的影响。结果如下 :(1)以E2 (10 μmol/L)隔离灌流颈动脉窦区时 ,压力感受器机能曲线向右上方移位 ,曲线最大斜率(peakslope,PS)由 0 49± 0 0 3降至 0 2 5± 0 0 1(P <0 0 1) ,反射性血压下降幅度 (reflexdecrease,RD)由 7 37± 0 42kPa降至 3 49± 0 2 0kPa (P <0 0 0 1) ,阈压 (thresholdpressure ,TP)和饱和压 (saturationpressure ,SP)分别由 9 5 2±0 6 8kPa和 2 4 5 3± 0 48kPa增至 13 3± 0 11kPa (P <0 0 0 1)和 2 7 5 2± 0 2 0kPa (P <0 0 1) ,其中PS、RD、TP和SP呈明显的剂量依赖性 ;(2 )用雌激素受体阻断剂tamoxifen (1、5、10、30 μmol/L)预处理后 ,不能阻断E2 对压力感受器反射的抑制作用 ;(3)预先灌流NO合酶阻断剂 (L NAME ,10 0 μmol/L) ,可完全消除E2 (10 μmol/L)对压力感受器反射的抑制效应。以上结果表明 ,17β 雌二醇可通过非基因组机制抑制大鼠颈动脉窦压力感受器反射 ,其效应系E2 引起血管内皮细胞释放NO所致。

离体颈动脉窦压力感受器研究方法的改进——窦内压的自动控制

目的:创建一套离体颈动脉窦压力感受器研究中窦内压力的自动控制系统。方法:制备颈动脉窦-窦神经标本并对其进行灌流。在该系统中,引入一个重要的可接受电脑指令的压力控制装置(PRE-U,Hoerbiger,Deutschland),用以钳制窦内压。通过比较压力指令和相应产生的窦内压来鉴定本压力控制系统的可靠性。结果:利用该系统可以准确实现脉动式、斜坡式、阶跃式等多种窦内压力控制模式,并证实记录到压力依赖性窦神经放电活动。结论:应用这套颈动脉窦内压力控制系统可以实现多种压力模式的控制。该系统为深入研究压力感受器机电换能机制提供了有用且灵活的压力控制方法。

心力衰竭状态下的动脉压力感受器反射(英文)

心力衰竭是以心脏泵血功能降低(心输出量减少)为始动因素的临床综合征。心输出量降低首先引起动脉压力感受性反射失负荷,进而通过迷走-交感机制加快心率;同时,支配血管床的交感传出活动增强,进而增加总外周阻力。本文主要论述在心力衰竭状态下压力感受性反射在循环功能异常调控中的作用机制。本综述及我们近年的研究表明:(1)在心力衰竭状态下压力感受性反射功能明显减弱;(2)中枢血管紧张素Ⅱ和活性氧在压力感受性反射功能失调中发挥关键作用;(3)心交感传入刺激和化学感受性反射能抑制压力感受性反射;(4)适当的运动可以部分纠正异常的心血管反射活动。

缓激肽抑制麻醉大鼠颈动脉窦压力感受器反射

在３６只隔离灌流左侧颈动脉窦区的麻醉大鼠上观察了缓激肽（ｂｒａｄｙｋｉｎｉｎ，ＢＫ）对颈动脉窦压力感受器反射的影响。结果如下：（１）以ＢＫ（１０μｍｏｌ／Ｌ）隔离灌流大鼠颈动脉窦区时，压力感受器机能曲线向右上方移位，曲线的最大斜率（ｐｅａｋｓｌｏｐｅ，ＰＳ）由０４４±０１４降至０３１±００１（Ｐ＜００１），反射性血压下降幅度（ｒｅｆｌｅｘｄｅｃｒｅａｓｅ，ＲＤ）由６８５±０１８ｋＰａ降至４４６±０１６ｋＰａ（Ｐ＜００１），阈压（ＴＰ）由７７６±０２０增至１００４±００９ｋＰａ（Ｐ＜００５），其中ＲＤ，ＰＳ和ＴＰ的变化呈明显的剂量依赖性。（２）用环氧酶抑制剂消炎痛（ｉｎｄｏｍｅｔｈａｃｉｎ，１０μｍｏｌ／Ｌ）预处理后，对ＢＫ（１０μｍｏｌ／Ｌ）抑制压力感受器的作用无影响；（３）预先灌流ＮＯ合酶阻断剂（ＬＮＡＭＥ，１００μｍｏｌ／Ｌ），则可完全消除ＢＫ（１０μｍｏｌ／Ｌ）对压力感受器反射的抑制效应；（４）预先给予转换酶抑制剂（ｃａｐｔｏｐｒｉｌ，２０μｍｏｌ／Ｌ），可加强ＢＫ对压力感受器反射的抑制作用。以上结果表明：ＢＫ对大鼠颈动脉窦压力感受器反射有抑制作用，此作用系ＢＫ引?

内皮素对麻醉大鼠颈动脉窦压力感受器活动的影响

在麻醉大鼠隔离灌流颈动脉窦区条件下记录窦神经传入放电，观察内皮素（ET-1）对动脉压力感受器活动的影响。结果如下：（1）在颈动脉窦区灌流1nmol／LET-1时，压力感受器机能曲线向左上方移位，曲线的最大斜率（PS）增加，窦神经传入放电最大积分值（PIV）增大。由此提示，这一剂量的ET-1对压力感受器活动有易化作用。（2）用10nmol／LET-1灌流时，压力感受器机能曲线则向右下方移位，PS降低，PIV减小；100nmol／LET-1则使压力感受器机能曲线向右下方移位更为明显，PS及PIV降低更加明显。这些结果表明，上述两剂量的ET-1对压力感受器活动有抑制作用。（3）ETA受体选择性阻断剂BQ-123（0．15μmol／L）可阻断10nmol／LET-1对压力感受器活动的抑制效应。（4）预先灌流KATP通道阻断剂格列苯脲（10μmol／L），也可阻断ET-1的抑制效应。综上所述，ET－1对压力感受器活动有双重效应，低剂量时有易化作用，而较高剂量时则有抑制作用，后一作用由ETA型受体介导并有KATP通道的参与。

钩藤碱对麻醉大鼠颈动脉窦压力感受器活动的抑制作用(英文)

目的探讨钩藤碱(Rhy)对大鼠颈动脉窦压力感受器活动的影响及其有关机制。方法通过隔离灌流颈动脉窦区的方法来获得颈动脉窦压力感受器活动的各项参数,阈压(TP)、饱和压(SP)、最大斜率(PS)和窦神经放电的最大积分值(PIV)。① Rhy10, 50和100μmo·lL-1用K-H液稀释后,隔离灌流颈动脉窦区。待钩藤碱发挥作用后,用K-H液冲洗恢复,在给药前后以阶梯方式升降窦内压以刺激颈动脉窦压力感受器,同时记录窦神经传入放电及积分。②分别预先灌流一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)、K+通道阻断剂四乙胺(TEA)和L-钙通道开放剂Bay K8644,观察他们对钩藤碱效应的影响。结果①Rhy 10μmol.L-1灌流隔离的颈动脉窦区,PS从(19.2±0.3)%降至(18.2±0.1)%·kPa-1,PIV从(219.3±3.3)%降至(199.1±3.8)%,同时TP和SP分别从(8.2±0.3)和(21.5±0.1)增加至(9.1±0.1)kPa和(22.1±0.1)kPa。用Rhy 50和100μmol·L-1进行灌流时,如PS,TP和SP的变化均呈浓度依赖性,表明Rhy可以抑制CBA。②预先灌流L-NAME不能阻断Rhy的效应。③预先灌流K+通道阻断剂TEA 1mmol·L-1也不能阻断Rhy对颈动脉窦压力感受器放电活动的抑制。④预先灌流L-钙通道开放剂Bay K8644可大部分阻断Rhy的作用。结论 Rhy可直接抑制大鼠颈动脉窦压力感受器传入神经放电活动,其机制可能为Rhy抑制了动脉压力感受器上的Ca2+内流。

窦神经压力感受器聚类分析

目的探讨应用Spike2软件从颈动脉窦压力感受器多重纤维放电记录中提取单纤维放电信息的可能性和具体方法。方法对离体条件下同步记录的家兔颈动脉窦压力和窦神经少纤维放电数据,应用Spike2软件的聚类分析功能对所有动作电位进行分类。结果①分析过程中,设定模板参数必须紧密结合压力感受器的自身特点;②对于具有较高信噪比的、简单(含2-3个单位)或稍复杂的窦神经放电(含5个单位),应用Spike2进行分析可获得可靠的单位放电结果;③对于包含更多单位的压力感受器放电,应用Spike2分析时,对所得结果需持审慎的态度。结论Spike2软件适用于窦神经压力感受器少纤维(<5个单位)放电的聚类分析;正确分析结果取决于原始记录良好的信噪比和对模版参数有针对性的设置。

心房钠尿肽对大鼠主动脉弓压力感受器活动的影响

在隔离灌流的大鼠主动脉弓－主动脉神经标本上，观察了心房肽Ⅲ（ａｔｒｉｏｐｅｐｔｉｎⅢ，ＡＰⅢ）对主动脉弓压力感受器活动的影响。主动脉弓内压保持１３．３ｋＰａ条件下向灌流液中加入ＡＰⅢ（２．０μｇ／ｍｌ）后，主动脉神经传入放电较对照值增加６４±２７％（Ｐ＜０．００１）；升降灌流压时，主动脉神经传入放电随之增减，饱和压（ＳＰ）由２２．５±０．５降至２１．３±０．５ｋＰａ（Ｐ＜０．０５），工作范围（ＯＲ）由１２．１±０．４降至１０．６±０．４ｋＰａ（Ｐ＜０．０５），阈压（ＴＰ）无明显变化；压力感受器机能曲线向左上方移位，曲线的最大积分值（ＰＩＶ）由５０８±６６％增至７３０±５２％（Ｐ＜０．０５），曲线最大斜率（ＰＳ）由５５．６±７．５增至９３．２±６．８％·ｋＰａ－１（Ｐ＜０．０５）；冲洗掉ＡＰⅢ后，主动脉神经传入放电基本恢复至对照水平．主动脉弓内压保持在１３．３ｋＰａ条件下，向灌流液中加入硝普钠（ＮＰ，１．０μｇ／ｍｌ），主动脉神经传入放电虽有所减少，但无统计学意义（Ｐ＞０．０５）；升降灌流压时，ＴＰ，ＳＰ，ＯＲ均无明显变化，对压力感受器机能曲线及ＰＳ也无显著影响，而ＰＩＶ由６６７±７８降至５０２±７４％（Ｐ＜?

链霉素对颈动脉窦压力感受器反射的抑制作用

在 2 3只隔离灌流颈动脉窦区的麻醉大鼠 ,观察了链霉素对颈动脉窦压力感受器反射的影响。结果如下 :(1)以链霉素 (10 0 μmol/L)隔离灌流大鼠左侧颈动脉窦区时 ,压力感受器反射机能曲线向左下方移位 ,曲线最大斜率 (PS)由 0 40± 0 0 1kPa降至 0 33± 0 0 1kPa (P <0 0 0 1) ,血压反射性下降 (reflexdecrease ,RD)幅度由 6 2 2±0 13kPa降至 5 0 2± 0 11kPa (P <0 0 0 1) ,阈压 (TP)、平衡压 (EP)和饱和压 (SP)则分别从 8 2 7± 0 2 5 ,12 71± 0 2 1和 2 4 41± 0 14kPa增至 10 33± 0 32 (P <0 0 1) ,13 33± 0 30 (P <0 0 1)和 2 6 11± 0 2 8kPa (P <0 0 1)。其中RD ,PS和TP的变化呈明显的剂量依赖性。 (2 )应用腺苷隔离灌流大鼠颈动脉窦区 ,引起颈动脉窦压力感受器反射的易化 ;在用链霉素预处理后 ,此易化效应不仅完全被阻断 ,且可使反射效应小于应用腺苷前的对照值。以上结果表明 ,链霉素对大鼠颈动脉窦压力感受器反射有明显的抑制作用。

八肽胆囊收缩素对大鼠颈动脉窦压力感受器反射的抑制作用(英文)

在36只隔离灌流颈动脉窦区的麻醉大鼠上,观察了八肽胆囊收缩素(cholecystokinin octapeptide,CCK-8)对颈动脉窦压力感受器反射的影响。其结果如下:(1)以CCK-8(0.1、0.5、1.0 μmol/L)隔离灌流颈动脉窦区时,压力感受器机能曲线向右上方移位,曲线最大斜率(peak slope,PS)减小,反射性血压下降幅度(reflex decrease,RD)减少,阈压(thresholdpressure,TP)和饱和压(saturation pressure,SP)均增高。其中RD、PS和TP呈明显的剂量依赖性;(2)用CCK-8的非特异性受体拮抗剂丙谷胺(100μmol/L)预处理后,能明显减弱CCK-8(0.5μmol/L)对压力感受器反射的抑制;(3)预先灌流一氧化氮合酶(nitric oxide synthase.NOS)阻断剂(L-NAME,100 μmol/L),不能阻断CCK-8(0.5 μmol/L)对压力感受器反射的影响:(4)用Ca2+通道激动剂Bay K 8644(500 nmol/L)预处理后,也能明显减弱CCK-8(0.5 μmol/L)对压力感受器反射的抑制作用。以上结果提示,CCK-8是通过作用于颈动脉窦压力感受器神经元末梢上的受体而起到抑制作用的,其机制可能为抑制了牵张敏感性通道,致使Ca2+离子内流减少,而与内皮细胞释放NO无关。

心房钠尿因子对颈动脉窦压力感受器反射的易化作用

在麻醉大鼠观察了心房肽Ⅲ(AtriopeptinⅡ,APⅡ)对颈动脉窦压力感受器活动的影响,并在麻醉家兔观察了APⅡ作用于颈动脉窦区时窦神经传入放电的改变。结果如下:(1)用APⅡ(1μg/ml)隔离灌流大鼠左侧颈动脉窦区(n=10),压力感受器反射的阈压(TP)无明显改变,平衡压(EP)由101±2.8降至95±2.0 mmHg(P<0.05),饱和压(SP)由202±5.2降至168±6.1 mmHg(P<0.001),而工作范围(OR)由128±5.5减至93±6.3mmHg(P<0.001),压力感受器机能曲线向左下方移位,曲线最大斜率(PS)由0.77±0.04增大为1.07±0.13mmHg·mmHg^(-1)(P<0.05);(2)在用硝普钠(NP,0.5μg/ml)灌流的动物(n=6),TP和 EP 无改变,SP 由188±6.4升至218±6.0 mmHg(P<0.01),OR 由107±6.9增至132±7.6 mmHg(P<0.05),硝普钠对压力感受器机能曲线及其 PS 无显著影响;(3)恒压隔离灌流兔颈动脉窦区时,窦神经传入放电具有良好的稳定性,升高窦内压(ISP)时,窦神经传入放电也随之增多。用 APⅡ(1μg/ml)恒压灌流时,窦神经传入放电增加20.9±3.9%(n=6,P<0.01),冲洗掉 APⅡ后,窦神经传入放电恢复至对照水平。以上结果显示,APⅢ可使大鼠颈动脉窦压力感受器机能曲线向左下方移位,曲线最大斜率增大以及兔窦神经传入放电增加,表明 APⅡ对颈动脉窦压力感受器活动有易化作用。这?

一氧化氮对家兔压力感受器活动的影响

本实验旨在研究外源性一氧化氮（NO）对家兔离体颈动脉窦（CS）压力感受器活动（BRA）的影响，进一步探讨这种影响是否由cGMP所介导。实验中发现：（1）窦神经（CNS）传入纤维基础放电大致可分为高幅值和低幅值两种，其中高幅值放电对经典的化学感受性刺激无反应并呈现显著的灌流速度依赖性。这些放电特征证明其不是来自于颈动脉体化学感受器而是来自CS-BR。（2）NO的前体L-精氨酸（4．6～5．7mmol／L）和供体硝酸甘油（0．07～0．88mmol／L）可明显增加压力感受纤维的放电，兴奋的程度呈剂量依赖性（P＜0．01）。（3）鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝不仅对基础条件下的BRA没有影响，而且也不影响外源性NO对BRA的兴奋作用（P＞0．05）。实验证明：外源性NO对CS-BRA有明显的兴奋作用，该作用不是由cGMP所介导的。

低强度颈动脉压力感受器刺激对异丙肾上腺素诱发室性心律失常的影响

目的探讨低强度颈动脉压力感受器刺激(LL-CBS)对异丙肾上腺素诱导的室性心律失常(VAs)的影响。方法正常成年杂种犬20只,随机分为对照组和LL-CBS组各10只,均安置颈动脉窦刺激电极,监测血压、心率。LL-CBS组于VAs诱发前1 h开始LL-CBS直至实验结束,对照组给予假性LL-CBS,分别测量基线时和刺激1 h后心室有效不应期(ERP)。心室ERP测量结束后,保持颈动脉窦刺激,静置半小时,静脉注射异丙肾上腺素,诱发3个VAs事件。分别记录3个VAs事件时VAs发生次数,首个室性早搏出现的时间、室性早搏次数、室性心动过速(简称室速)次数及持续时间。结果两组在基线状态、刺激1 h和注射异丙肾上腺素后血压、心率比较均无统计学差异(P均>0.05)。LL-CBS组、对照组基线时心室ERP分别为(165±5)、(168±8)ms(P>0.05),刺激1 h时分别为(181±7)、(162±7)ms(P<0.05)。在3个VAs事件过程中,LL-CBS组发生Vas次数均少于对照组(P均<0.05);LL-CBS组首次室性早搏出现的时间为刺激后341(512,224)s、对照组为刺激后215(327,90)s,室性早搏次数分别为52(83,20)、107(162,54)次,室速次数分别为2.3(6.7,0.5)、5.5(9.3,2.4)次,两组比较P均<0.05。结论 LL-CBS刺激可抑制异丙肾上腺素诱发的VAs发生,且不影响血压、心率。