压电型机械门控离子通道组件1在大鼠压力性损伤中的作用机制

背景:压力性损伤的发生机制复杂,哪些因素在其发生中起到核心作用,这些因素具体又是如何发生的尚不完全清楚。目的:探讨压电型机械门控离子通道组件1(piezo-type mechanosensitive ion channel component 1,PIEZO1)与压力性损伤发生的关系。方法:①细胞实验:采用不同浓度的PIEZO1激动剂Yoda1干预人永生化角质形成细胞(HaCaT),检测细胞活性、钙离子内流及PIEZO1、凋亡相关蛋白的表达。②动物实验:采用随机数字表法将12只SD大鼠随机分为4组,每组3只:对照组大鼠不进行任何处理,1,2,3 mm组分别采用厚度1,2,3 mm的磁铁在大鼠背部两侧压迫1 h,建立压力性损伤模型,造模后切除全部创面组织,分别进行苏木精-伊红、Masson、免疫荧光染色及Western blot检测。结果与结论:①细胞实验:活/死细胞染色结果显示,随着Yoda1浓度(0,2.5,5,10μmol/L)的升高,HaCaT细胞凋亡增加;随着Yoda1浓度(0,5,10μmol/L)的升高,HaCaT细胞钙离子内流增加,并且随着处理时间的延长,钙离子内流增多;Western blot检测结果显示,与对照组(0μmol/L Yoda1干预)比较,5,10μmol/L Yoda1干预可提升HaCaT细胞中BAX、TG2、PIEZO1蛋白的表达,降低Bcl-2蛋白的表达;②动物实验:苏木精-伊红与Masson染色结果显示,3个实验组压迫部位皮肤结构被破坏,皮下脂肪液化坏死,胶原蛋白稀疏且排列紊乱,并且随着磁铁厚度(压力)的增加,压迫部位皮肤组织结构破坏程度加重;免疫荧光染色与Western blot检测结果显示,与对照组比较,3个实验组大鼠BAX、TG2、Yap1与PIEZO1蛋白表达升高,Bcl-2蛋白表达降低,并且随着磁铁厚度(压力)的增加,相关蛋白表达值改变更加明显;③结果表明:皮肤受压会激活PIEZO1使钙离子大量内流,随着所受压力的不断增加,最终导致钙超载后的细胞凋亡。

细胞外基质刚度调控压电型机械敏感离子通道组件1对神经干细胞分化的影响

目的 本研究旨在探讨细胞外基质刚度变化对神经干细胞(neural stem cells,NSCs)分化的影响及其作用机制。方法 本研究基于成功构建脊髓损伤大鼠模型,并制备不同刚度(0.7 k Pa、40 k Pa)的聚丙烯酰胺凝胶基底,将大鼠原代NSCs于不同刚度基底上培养。压电型机械敏感离子通道组件1 (piezo type mechanosensitive ion channel component 1,Piezo1) sh RNA质粒转染NSCs细胞。免疫荧光染色检测神经元标志物双皮质醇(doublecortion,DCX)和星形胶质细胞标志物胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)阳性细胞百分比。免疫组织化学及蛋白质免疫印迹(Western blot)法检测损伤组织及NSCs细胞中Piezo1蛋白的表达水平。结果 与0.7 k Pa基质刚度组相比,40 k Pa基质刚度组中DCX阳性细胞数增加,而GFAP阳性细胞数减少,Piezo1蛋白表达量上升。脊髓损伤大鼠损伤组织Piezo1蛋白表达显著高于空白对照(sham)组。40 k Pa基质刚度条件下沉默Piezo1后,DCX阳性细胞数减少,而GFAP阳性细胞数增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。机制研究发现,沉默Piezo1导致IV型胶原及纤连蛋白表达下降。重组纤连蛋白逆转了Piezo1 sh RNA对NSCs分化的影响,即DCX阳性细胞数增加,而GFAP阳性细胞数减少。结论 综上可见,硬基底刚度通过促进Piezo1蛋白表达,上调IV型胶原及纤连蛋白表达,从而调控NSCs细胞分化。本研究为基于生物材料治疗脊髓损伤提供了新的视角。

机械敏感离子通道Piezo1在压力侧正畸牙槽骨改建的动物实验研究

目的探讨机械敏感性离子通道Piezo1在大鼠正畸牙移动过程中压力侧牙槽骨中的表达及作用,并探究可能的信号通路。方法建立正畸牙移动模型,对不同时间点压力侧牙周组织中机械敏感离子通道Piezo1、破骨细胞数目、破骨细胞标记物(RANKL、OPG)、成骨标记物(Runx2、Osterix)和Wnt非经典信号通路(Wnt5a、CAMKⅡ)的表达水平进行检测并分析其变化规律。结果在正畸牙移动过程中,压力侧破骨细胞数目增加,RANKL表达增加;Piezo1、OPG、Runx2、Osterix、Wnt5a及CAMKⅡ的表达先增高后下降。结论Piezo1可能参与了正畸牙移动过程中压力侧的牙槽骨改建,并通过Wnt非经典信号通路发挥作用。

机械门控阳离子通道Piezo1与动脉粥样硬化研究进展

Piezo1蛋白是一种非选择性机械门控阳离子通道,在机械刺激作用下,可以引起钙、钠、钾等阳离子内流,进而将机械信号转化为生物电信号,并将信号整合至细胞内,参与多种生理和病理过程。Piezo1蛋白广泛存在于心血管系统中,在血流剪切应力和血管张力传感、血管发育和新生、血管重塑等许多心血管活动中发挥重要作用。Piezo1可感受血流剪切应力和血管张力的变化,其表达也受到二者的影响,进而影响血管内皮细胞的形态、排列、合成、分泌、炎症和黏附等功能。Piezo1也可调控巨噬细胞的迁移、炎症反应和脂质吞噬等,参与调控动脉粥样硬化的发生发展。血管平滑肌细胞增殖同样受到Piezo1的调控,进而影响血管壁的重构。本文主要综述Piezo1通道的发现、结构和功能,以及在动脉粥样硬化方面的研究进展,以期为动脉粥样硬化的防治提供新的思路。

机械敏感性离子通道Piezo1在心血管疾病中的研究进展

心血管疾病(cardiovascular diseases,CVD)是世界范围内威胁人类健康的主要疾病,也是21世纪中国所面临的主要公共卫生问题之一。在许多国家和地区,CVD的死亡率高居榜首。截至2018年,中国的CVD患病人数达到2.9亿[1]。机械敏感性离子通道(mechanosensitive ion channels)是一种能够感受细胞膜机械力变化并迅速做出反应的离子通道,广泛分布于各组织器官,参与生物体内的多种生理过程,同时可以将膜感受到的机械信号转化为电信号或化学信号[2]。

机械敏感性离子通道蛋白Piezo1在椎间盘髓核细胞中的表达及意义

目的通过观察机械敏感性离子通道蛋白Piezo1在人椎间盘髓核细胞中的表达情况,初步探讨其在人椎间盘退变中的作用。方法收集2017年1月～2018年1月因腰椎退行性疾病在上海市浦东新区公利医院行手术切除的椎间盘组织标本作为实验对象,共收集26例(男15例,女11例),其中PfirrmannⅡ级3例,PfirrmannⅢ级8例,PfirrmannⅣ级15例,根据退变程度分组,将PfirrmannⅡ级的组织标本作为对照组,PfirrmannⅢ、Ⅳ级作为退变组。通过HE染色观察不同退变程度椎间盘的组织学变化,免疫组化检测不同退变程度组织中机械敏感性离子通道蛋白Piezo1的定位及表达水平。结果 HE染色结果显示,随着椎间盘退变程度增大,髓核细胞外基质含量减少,髓核细胞数量减少,呈不同程度的退变或坏死。免疫组化实验结果显示,Piezo1在对照组和退变组髓核细胞中都有表达,主要在细胞核和细胞质;对照组和退变组的阳性表达率分别为(45.43±13.14)%和(68.75±19.67)%,两组的阳性表达率比较,差异有统计学意义(P <0.05)。结论不同退变程度椎间盘的髓核细胞中有Piezo1表达的现象,且在退变组的Piezo1的表达水平较正常组升高,提示机械敏感性离子通道蛋白Piezo1可能参与了椎间盘中髓核细胞的退变过程。

机械敏感性离子通道Piezo1参与慢性避水应激肠易激综合征大鼠内脏高敏感性和5-羟色胺代谢异常

目的:研究机械敏感性离子通道Piezo1在慢性避水应激(WAS)肠易激综合征大鼠模型结肠组织中的变化及作用。方法:采用成年雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠,随机分为实验组与对照组,每组6只。实验组大鼠受到连续10 d、每天1 h的WAS以建立内脏高敏感性模型;记录24 h粪便颗粒数、含水量及胃肠道转运时间来检测大鼠肠道分泌及运动功能的变化;以结直肠扩张所导致的腹壁撤退反射(AWR)来检测内脏敏感性;用旷场实验和强迫游泳实验来观察大鼠焦虑及抑郁样行为;RT-qPCR、免疫组化和Western blot检测结肠黏膜Piezo1的表达变化;ELISA检测结肠和血清5-羟色胺(5-HT)的含量。结果:与对照组相比,WAS组大鼠出现腹泻型肠易激综合征的表现,大鼠胃肠道转运时间显著缩短(P<0.05),在40 mmHg和60 mmHg结直肠压力扩张下的AWR评分显著增加(P<0.05),并出现焦虑抑郁样行为,大鼠结肠组织Piezo1的mRNA及蛋白表达水平显著增加(P<0.05),结肠黏膜5-HT含量显著增加(P<0.05),血清5-HT含量变化不明显。大鼠结肠黏膜Piezo1表达与内脏敏感性显著相关(R2=0.5420,P=0.0373),与结肠组织5-HT含量呈显著正相关(R2=0.8351,P=0.0108)。结论:连续10 d的WAS使大鼠结肠粘膜内机械敏感性离子通道Piezo1表达增加(可能是内脏高敏感性的标志物),并通过促进结肠5-HT的分泌和释放,改变肠道分泌和运动,增加肠道的敏感性,从而导致大鼠肠易激综合征的发生。

机械敏感离子通道Piezo1/2蛋白在消化系统疾病中的研究进展

Piezo蛋白包括Piezo1、Piezo2两种亚型,为非选择性机械敏感离子通道,具有相似的生理生物学特性,能将机械信号转变为生物电信号,在包括消化道在内的与机械力作用密切相关的多个脏器生理功能维持和病理生理改变中起重要作用。本文就Piezo1/2蛋白与消化系统疾病的关系作一综述,阐述机械应力刺激下Piezo1/2蛋白通道在消化系统疾病中的作用,从而为研究相关消化道疾病的发病机制和治疗提供新的靶点。

Piezos机械敏感性离子通道在直肠中的表达

目的通过观察机械敏感性离子通道蛋白家族Piezos(Piezo1和Piezo2)在直肠中的表达情况,探讨其在直肠感觉功能中的作用。方法收集因脱垂性痔行经肛吻合器部分直肠切除术治疗的患者标本10例,取直肠全层标本进行免疫组织化学染色,在蛋白水平观察机械敏感性离子通道Piezos在直肠中的表达及定位特点。结果镜下观察Piezo1在直肠黏膜层、黏膜下层以及肌层均未表达;而Piezo2在黏膜层有明显表达,而黏膜下层、肌层亦为阴性;Piezo1与Piezo2在黏膜层表达的平均光密度值为(0.0123±0.0243)、(0.0907±0.0750),差异有统计学意义(P=0.006),而且主要表达在黏膜上皮细胞的胞膜上。结论在直肠组织特别是肠黏膜上皮细胞有丰富的Piezo2表达,提示机械敏感性离子通道蛋白Piezo2可能参与了直肠感觉过程。

Piezo1机械敏感性离子通道在心血管系统中的作用

目前心血管系统疾病已成为人类发病率、致残率和病死率最高的疾病之一,严重影响着人们的生活质量。Piezo1是一种机械敏感性阳离子通道,可将机械刺激转化为电化学信号,介导信息的传递。越来越多的证据表明,Piezo1在心血管系统的代谢过程中可发挥广泛的生物学作用。本文对近年来Piezo1参与血流剪切应力感受转导、血管发育、血管紧张度调节的生理机制和在原发性高血压、动脉粥样硬化、心力衰竭、静脉曲张等疾病发生发展中所起到作用的研究进展进行综述,以期为Piezo1相关心血管疾病的治疗提供新的思路。

机械敏感性离子通道蛋白Piezo在机体机械转导中作用的研究进展

Piezo1和Piezo2是近年来新发现的机械敏感性离子通道,对机械门控非选择性阳离子电流的产生至关重要,在机械转导过程中发挥重要作用。本文系统地总结了国内外相关文献,重点论述Piezo通道在组织器官中的分布及表达,阐述其在机械转导途径中的作用,探讨其在不同组织器官中的表达及对机械转导作用的影响,为揭示Piezo基因相关的人类疾病探索新的路径。本文就Piezo家族对生物体生理功能的重要性及其与疾病的相关性进行介绍,主要概述Piezo通道的发现过程,总结Piezo1通道在血管、膀胱和肾脏等组织器官中的机械转导功能及Piezo2通道在触觉、本体感觉和伤害感觉等感觉系统中的机械转导功能,并介绍Piezo1和Piezo2突变体与多种人类疾病的关联,展望其作为重要基因或药物治疗靶点的前景。

成骨分化促进小鼠胚胎成骨前体细胞中压电型机械敏感离子通道组件1的表达

目的研究小鼠胚胎成骨前体细胞MC3T3-E1经成骨诱导后压电型机械敏感离子通道组件1(PIEZO1)的表达变化及意义。方法成骨诱导MC3T3-E1细胞后,于第0、14、21天分别进行茜素红染色观察钙结节和细胞形态,利用蛋白质印迹法(Western blot)、实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)分别检测成骨诱导对各时间点PIEZO1蛋白和PIEZO1 mRNA表达的影响,组间比较采用One-way ANOVA检验。结果MCET3-E1成骨诱导0 d时基本未见红色钙化结节,细胞呈梭形;诱导14 d时出现钙化结节,细胞呈聚集样和层叠样生长,且随着诱导时间延长钙化结节数量增多,形状逐渐增大,细胞层叠样生长加重;同时MC3T3-E1中PIEZO1蛋白及mRNA的表达量随着成骨诱导时间的延长而逐渐增高(PIEZO1蛋白0 d组0.26±0.04、14 d组0.42±0.16、21 d组0.81±0.04,F=24.05,P<0.001;PIEZO1 mRNA 0 d组1.00±0.03、14 d组1.45±0.11、21 d组4.51±0.44,F=161.90,P<0.001),差异有统计学意义。结论成骨分化可促进MC3T3-E1在矿化结节形成期PIEZO1蛋白的表达。

Piezo1离子通道在口腔医学中的研究进展

Piezo1离子通道是一种广泛存在于人体组织中,能够感受细胞膜机械力变化并迅速作出反应的离子通道,这种反应可以将细胞膜感受到的机械信号转化为电信号或化学信号,从而影响机体的生化及生理功能。口腔作为一个与机械刺激密切相关的器官,Piezo1离子通道常常以机械传感器的身份在口腔的多种组织细胞的生理功能中发挥重要作用。本文就有关Piezo1离子通道的研究现状及其在口腔医学领域的研究进行综述。

宫颈癌组织中机械敏感离子通道蛋白1表达变化及M1/M2型巨噬细胞浸润情况观察分析

目的观察宫颈癌组织中机械敏感离子通道蛋白1(Piezo-type mechanosensitive ion channel component 1,Piezo1)的表达变化及M1/M2型巨噬细胞浸润情况,探讨其可能作用机制。方法选择病理明确诊断为宫颈癌患者的宫颈癌组织35例份、子宫肌瘤或子宫腺肌瘤行子宫全切患者正常宫颈组织30例份,分别采用免疫组织化学染色法及Western Blotting法检测Piezo1。从TCGA宫颈癌RNA-seq数据库中,使用R软件通过CIBERSORT法分析不同Piezo1表达的宫颈癌组织22种免疫细胞浸润情况,利用GSEA 4.2.3软件筛选1NES1>1、P<0.05、FDR<0.25的Piezo1巨噬细胞相关信号通路。采用免疫组织化学染色法和Pearson相关性分析法分析Piezo1表达与宫颈癌组织M1/M2巨噬细胞浸润的相关性。结果与正常宫颈组织相比,宫颈癌组织Piezo1相对表达量高(P<0.05)。宫颈癌组织和正常宫颈组织中M1巨噬细胞浸润强度为7.70±1.31、7.17±2.05(P>0.05),M2巨噬细胞浸润强度分别为16.21±6.36、3.89±1.56(P<0.05)。Piezo1表达与宫颈癌组织M2型巨噬细胞浸润水平成正相关(r=0.8617,P<0.001)。与Piezo1低表达者相比,Piezo1高表达的宫颈癌组织M2型巨噬细胞比例高(P<0.01)。Piezo1与M2型巨噬细胞极化细胞相关信号通路主要有IL6/JAK/STAT3信号通路、TGF-β信号通路及TNF-α/NF-κB信号通路。结论Piezo1在宫颈癌组织中高表达、M2巨噬细胞浸润多。Piezo1可能通过激活宫颈癌组织IL6/JAK/STAT3信号通路、TGF-β信号通路和TNF-α/NF-κB信号通路,促进M2型巨噬细胞极化,参与宫颈癌的发生发展。

不同加载时间流体剪切力对成骨细胞中piezo1机械敏感型蛋白表达的影响

目的:研究加载不同时间流体剪切力(FSS)对MC3T3-E1成骨细胞piezo1机械敏感型离子蛋白表达的影响。方法:利用自行设计的平行平板FSS加载装置,对MC3T3-E1成骨细胞施加12 dyn/cm^2FSS 0、15、30、45、60、90 min,采用免疫荧光染色实验检测piezo1机械敏感型离子蛋白的表达水平。结果:piezo1明显表达于成骨细胞细胞质及细胞核,细胞质尤为明显。对体外培养的MC3T3-E1细胞加载12 dyn/cm^2FSS,随着加载时间的延长,piezo1蛋白表达上调,在45 min左右达到高峰。结论:加载不同时间的12 dyn/cm^2FSS能够上调MC3T3-E1成骨细胞piezo1机械敏感型离子蛋白,加载45 min最合适。

Piezo1、VEGF在上皮性卵巢癌组织中的表达及与病理相关性的研究

目的:探讨压电式机械敏感离子通道组件1(Piezo1)、血管内皮生长因子(VEGF)在上皮性卵巢癌组织中的表达及与病理的相关性。方法:对2022年1月至12月住院治疗的100例上皮性卵巢癌患者的临床资料进行回顾性分析。所有患者均通过手术切除肿瘤及周边组织,并采集标本检测Piezo1与VEGF的表达水平,观察Piezo1与VEGF的阳性表达情况及与病理特征之间的相关性。结果:肿瘤组织中Piezo1、VEGF的阳性表达率均高于肿瘤周边组织(P<0.05)。与Piezo1阴性表达患者相比,Piezo1阳性表达患者Figo肿瘤分期Ⅲ~Ⅳ期、分化程度为低度分化、发生淋巴结转移及浸润的比例均更高(P<0.05)。与VEGF阴性表达患者相比,VEGF阳性表达患者Figo肿瘤分期Ⅲ~Ⅳ期、分化程度为低度分化、发生淋巴结转移及浸润的比例均更高(P<0.05)。结论:上皮性卵巢癌组织中Piezo1、VEGF多呈阳性表达,且与肿瘤分期、分化程度,淋巴结转移及浸润有关。

LSD1和PIEZO1在口腔癌中的表达及其与预后转归关系研究

目的分析赖氨酸特异性去甲基化酶1(LSD1)和压电型机械敏感离子通道组件1(PIEZO1)在口腔癌中表达及与预后转归的关系。方法选取2013年1月—2018年3月联勤保障部队第九二〇医院口腔外科收治的口腔癌患者113例,采用免疫组织化学法检测术中留取口腔癌组织和癌旁组织中LSD1、PIEZO1表达;分析口腔癌组织LSD1、PIEZO1表达与临床病理特征的关系;根据口腔癌组织LSD1、PIEZO1表达情况分为LSD1阳性表达组、PIEZO1阳性表达组、LSD1阴性表达组、PIEZO1阴性表达组;采用Kaplan-Meier法绘制LSD1、PIEZO1阳性/阴性表达口腔癌患者生存曲线,Cox回归分析影响口腔癌患者预后转归的因素。结果与癌旁组织比较,口腔癌组织中LSD1、PIEZO1阳性表达率升高(χ^(2)/P=47.684/<0.001、43.929/<0.001)。LSD1、PIEZO1在分化程度低、浸润深度>5 mm、TNM分期Ⅲ期、有淋巴结转移患者中阳性表达率升高(LSD1:χ^(2)/P=5.815/0.016、6.669/0.010、8.145/0.004、10.879/0.001,PIEZO1:χ^(2)/P=6.136/0.013、5.796/0.016、6.771/0.009、8.116/0.004)。113例口腔癌患者5年总生存率为56.64%(64/113)。Kaplan-Meier生存曲线分析显示,LSD1阳性表达组、PIEZO1阳性表达组5年总生存率分别低于LSD1阴性表达组、PIEZO1阴性表达组(χ^(2)/P=12.097/0.001、9.795/0.002)。低分化、浸润深度>5 mm、TNM分期Ⅲ期、有淋巴结转移和LSD1、PIEZO1阳性表达为影响口腔癌患者预后转归的独立危险因素[OR(95%CI)=3.131(1.129~8.679)、4.011(1.426~11.283)、5.100(1.274~20.417)、8.357(1.800~38.795)、3.623(1.059~12.395)、3.454(1.191~10.019)]。结论口腔癌组织LSD1、PIEZO1高表达,与分化程度、浸润深度、TNM分期、淋巴结转移和预后转归有关,可能成为口腔癌患者预后转归评估的生物标志物。

机械敏感离子通道Piezo1在心血管系统中的作用

机械敏感离子通道(mechanosensitive ion channels, MSC)是一类受机械压力影响而产生兴奋电信号的离子通道,广泛分布于生物各组织器官中,参与生物体内的多种生理过程。最近在哺乳动物体内发现了一种新型的MSC蛋白Piezo1,它与其他MSC蛋白不具有同源性,在细胞感应机械应力的过程中发挥着重要作用。大量研究结果表明,Piezo1在动脉血压的控制、红细胞体积的改变、心脏相关因子的分泌等生理过程中扮演了重要角色,与心血管系统关系密切。在哺乳动物心血管系统中,心脏、动脉血管、毛细微血管和红细胞等都可感受来自细胞外环境机械应力刺激,而Piezo1将机械应力转化为生物电信号,进而影响后续的生理过程。本文介绍了Piezo1在心血管系统中的作用,并总结Piezo1蛋白的具体作用机制及其差异,以期为进一步的研究提供有益参考。

环氧合酶1抑制剂对大鼠术后机械痛敏及ASIC3表达的影响

目的观察环氧合酶(COX)1抑制剂对术后痛大鼠机械痛敏及背根神经节(DRG)酸敏感离子通道3(ASIC3)表达的影响,探讨ASIC3在术后急性疼痛中的作用。方法 SPF级雄性SD大鼠48只,其中18只按Brennan法建立术后痛模型,随机均分为二甲基亚砜(DMSO)+SC560组(S组)、DMSO组(D组)和对照组(C组)。其中S组和D组造模前分别鞘内给予用10μl DMSO溶解后的SC560 100μg和单纯DMSO 10μl,C组不作处理。于术后2、4、12、24、48h测定三组大鼠机械痛阈(MWT),观察最痛时点。另30只大鼠随机均分为相同三组,采用Western blotting法测定最痛时间点三组大鼠L3～L5 DRG ASIC3表达水平。结果 D组和C组大鼠术后各时点MWT差异无统计学意义。C组大鼠术后24h MWT明显低于其他时间点(P<0.05)。术后24hS组大鼠MWT明显高于C组和D组(P<0.05),DRG ASIC3蛋白表达灰度值明显低于C组和D组(P<0.01)。C组和D组大鼠MWT和ASIC3蛋白表达灰度值差异无统计学意义。结论术后24h大鼠机械痛敏最强,DRG ASIC3表达增高。给予SC560可抑制ASIC3表达,减轻痛敏。

细胞力学信号转导中Piezo1机械敏感离子通道作用研究进展

Piezo1是细胞力学信号转导过程中重要的机械敏感阳离子通道,可将机械刺激转化为电化学信号。其高分辨率结构为三聚体三叶螺旋桨状的大分子跨膜蛋白,并与血管发育、血压调节、红细胞体积调节和上皮细胞稳态等生理过程密切相关。Piezo1突变或缺失与多种人类遗传性疾病有关,揭示其功能重要性、病理相关性和作为治疗靶点的潜力。该文将主要对Piezo1离子通道的门控特点、结构、药理学特征及生理功能的研究进展进行综述。