氧化苦参碱通过抑制HMGB1缓解坐骨神经慢性压迫性损伤神经性疼痛

目的 建立大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤(chronic constriction injury, CCI)模型,探索氧化苦参碱(oxymatrine, OMT)对CCI大鼠神经疼痛的缓解作用。方法 30只大鼠随机分为Sham组、CCI组、OMT组,每组10只。OMT组大鼠于术后7 d内每2天鞘内注射OMT(1.2 mg/kg),CCI组和Sham组同一时间注射等体积的生理盐水。各组大鼠于术后第1、3、7、14、21天检测后足机械缩足反射阈值(mechanical withdrawal threshold, MWT)和热缩足反射潜伏期(paw withdrawal thermal latency, PWTL)。采用Western blot法检测大鼠脊髓组织中高迁移率族蛋白1(high mobility group box-1 protein, HMGB1)和Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)表达情况,使用ELISA法检测大鼠脊髓组织中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)和白细胞介素-1β(interleukin-1β, IL-1β)的表达情况。结果 CCI组大鼠表现出甩腿、舔足等明显的疼痛表现,提示造模成功。与Sham组比较,CCI组大鼠术后第7、14、21天的MWT显著降低(P<0.05),PWTL显著缩短(P<0.05)。与CCI组相比,OMT组大鼠术后第7、14、21天的MWT明显增加(P<0.05),PWTL显著升高(P<0.05)。与Sham组比较,CCI组大鼠脊髓组织中HMGB1、TLR4的蛋白表达水平及TNF-α、IL-β的含量显著上升(P<0.05);与CCI组比较,OMT组大鼠脊髓组织中HMGB1、TLR4的蛋白表达水平及TNF-α、IL-β的含量明显下降(P<0.05)。结论 OMT可能通过下调CCI大鼠脊髓组织中的HMGB1、TLR4、TNF-α及IL-β,缓解CCI大鼠的神经性疼痛。

加巴喷丁复合吗啡预防慢性压迫坐骨神经致痛觉敏化的疗效分析

目的观察加巴喷丁复合吗啡预防性镇痛对大鼠慢性压迫坐骨神经(CCI)后导致的机械缩足阈变化以及脊髓背角肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法随机选择重量(180±20)g的成年雄性SD大鼠24只,分为假手术组(S组)、模型组(M组)、预防性镇痛组(P组)和常规镇痛组(N组)。观察不同方式给药的模型组和对照组大鼠的行为学变化。术后10d分离脊髓通过免疫组化检测TNF-α水平的变化。结果术前各组大鼠机械痛阈差异无统计学意义,与M组相比,手术后各时段S、P、N组都存在不同程度的改变,差异均有统计学意义(P<0.05);P、N组TNF-α的积分光密度均值(IOD)水平分别为(0.2185±0.01980)、(0.2301±0.01386),与M组的(0.2902±0.01325)比较明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论加巴喷丁复合吗啡对大鼠采用预防性镇痛有较好的效果,可显著降低CCI后导致的机械痛阈,降低TNF-α在脊髓背角的表达。

电针对慢性坐骨神经压迫性损伤大鼠神经病理学及背根神经节P2X_3受体表达的影响

目的:观察EA对CCI大鼠坐骨神经组织病理学及DRG P2X3受体表达的影响,探讨电针对神经组织学的影响及P2X3受体在电针镇痛效应中的作用。方法:将32只成年雄性SD大鼠,分为假模组、模型对照组、健侧EA组、患侧EA组,每组8只,模型对照组及EA组结扎坐骨神经造成CCI疼痛模型。各组于术前(0天)及术后3、57、1、01、2、14天分别测量大鼠患侧足MWT和TWL,EA组于术后第8天电针"足三里"-"阳陵泉"连续7天,每天1次。术后14天对坐骨神经标本行组织学观察,采用Estebe评分方法行组织学评分,免疫荧光组织化学检测患侧L5背根神经节中P2X3受体的表达情况。结果:与术前比较,CCI各组大鼠痛阈明显降低,出现痛觉过敏(P<0.01),而电针干预后EA组较CCI模型组痛阈明显增加(P<0.05)但仍低于假模组。各组大鼠坐骨神经组织学观察无明显差异,各组评分差异无统计学意义(P>0.05)。术后14天EA组较模型对照组患侧DRG L5中P2X3受体表达显著减少(P<0.05),并且患侧EA组较健侧EA组减少明显。结论:电针对坐骨神经压迫性损伤的镇痛效果可能是通过抑制大鼠DRG中P2X3受体的表达产生作用;患侧电针较健侧电针镇痛效果明显;电针后坐骨神经未见明显的病理组织学改变。

电针“足三里”、“阳陵泉”穴对坐骨神经慢性压迫性损伤大鼠脊髓背角酪氨酸激酶B受体的影响

目的:观察电针治疗后,坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)大鼠行为学变化与脊髓背角酪氨酸激酶B(Trk B)受体的表达情况,探讨Trk B受体是否参与电针镇痛。方法:大鼠随机分为4组:正常组、假模组、模型组、电针组,电针组于术后7 d开始电针"足三里"、"阳陵泉"穴。各组于术前及术后3、5、7、10、12、14 d分别测量患侧足机械缩足反射阈值(MWT)和热缩足反射潜伏期(TWL)的表达,术后14 d处死大鼠取L4~6脊髓段用免疫组化检测Trk B受体表达。结果:与假模组相比,CCI模型组痛阈明显降低,电针组MWT和TWL值相对于模型组有所提高(P<0.001),且术后14 d电针组较模型组L4~6脊髓背角中Trk B受体表达明显减少(P<0.05)。结论:脊髓背角Trk B受体可能参与了大鼠神经病理性疼痛的产生和维持,电针可能是通过减少大鼠脊髓中Trk B受体的表达产生镇痛作用。

坐骨神经慢性压迫性损伤大鼠相应脊髓背角神经元K_(ATP)通道表达的变化

目的探讨脊髓背角神经元KATP通道（ATP-sensitive potassium channel）在慢性神经病理性疼痛所致机械痛觉超敏中的作用。方法雄性SD大鼠（体重250-350 g）,随机分为两组：坐骨神经慢性压迫性损伤组（chronic constric-tion injury,CCI组）6只,假手术组（sham组）6只。在术前1 d、术后1、5、10、14 d分别测量各组大鼠机械缩足阈值（me-chanical withdrawal threshold,MWT）的变化,于第14天行灌注固定,取腰段脊髓切片后行KATP通道的免疫组织化学染色,观察各组大鼠腰段脊髓背角神经元KATP通道免疫组织化学染色后积分光密度（IOD）值的变化。结果坐骨神经慢性压迫性损伤模型大鼠自术后第5天起出现明显的机械性异常性疼痛,持续到术后14 d;而假手术组无明显痛觉过敏表现。术后14 d,坐骨神经慢性压迫性损伤模型组大鼠腰段脊髓背角神经元KATP通道IOD值与假手术组比较明显下降,差异有统计学意义。结论 KATP通道在脊髓背角神经元表达的改变可能与神经病理性疼痛所致机械痛觉超敏的发生机制相关,KATP通道可能成为治疗这类疼痛的靶点。

加巴喷丁对大鼠坐骨神经慢性压迫损伤DRG中TRPV1的影响

目的研究加巴喷丁对坐骨神经慢性压迫损伤(CCI)大鼠DRG中TRPV1的影响。方法使用SD雄性大鼠建立CCI模型,随机分为3组:对照组,CCI组,CCI+GBP组。使用行为学检测机械性痛和热痛。术后第8天,搜集DRG,用RT-PCR和Western blot检测DRG中TRVP1的表达情况。结果 CCI手术后DRG中TRPV1基因的m RNA表达显著增加,GBP能够减少CCI后DRG的TRPV1基因的m RNA表达。结论在CCI手术后,DRG中TRPV1基因的表达升高,使用GBP后,其表达降低。

抗神经生长因子抗体对大鼠慢性坐骨神经压迫损伤模型的脊髓胶质细胞激活的抑制作用

目的研究抗神经生长因子抗体(anti-NGF)蛛网膜下腔应用对大鼠坐骨神经病理性疼痛模型痛阈的影响,并观察其对该模型星形胶质细胞激活的影响.方法手术制作大鼠慢性坐骨神经压迫损伤(chronic constriction injury,CC)I模型.实验大鼠采用随机数字表法分为4组:CCI+anti-NGF组(n=8):手术后第7天开始每天单次腹腔注射anti-NGF(10 mg/kg)、CCI模型+生理盐水组(n=8):手术后第7天开始每天单次腹腔注射生理盐水、假手术给anti-NGF组(n=8)和假手术盐水组(n=8).各组均在术后隔天测定大鼠痛行为学观察术后15 d内大鼠机械和热痛阈的变化.各组在手术后15 d,使用4%多聚甲醛灌流后,进行免疫组化染色,观察大鼠脊髓L4～5节段星形胶质细胞标记物GFAP表达情况.结果手术盐水对照组的机械和热痛阈在3 d后出现明显下降,在术后第7天达到高峰期.术后第7天单次给予anti-NGF能短时间内拮抗CCI大鼠的机械和热痛阈下降,连续给予anti-NGF 7 d后可以使大鼠的机械和热痛阈持续显著高于CCI+盐水组.15 d时CCI+anti-NGF组大鼠脊髓L4-5节段的GFAP表达显著低于CCI+生理盐水组.结论腹腔注射anti-NGF能有效拮抗CCI大鼠模型机械和热痛阈的下降.连续注射anti-NGF可以显著的持续改善CCI大鼠模型的机械和热痛阈的下降.CCI+anti-NGF组脊髓GFAP表达显著低于CCI+生理盐水组,这可能与anti-NGF持续改善大鼠的痛行为有关.

蛇床子素对慢性坐骨神经压迫模型大鼠背根神经节中MyD88、p-ERK表达的影响

目的建立大鼠慢性坐骨神经压迫(CCI)模型,探讨蛇床子素对CCI大鼠背根神经节(DRG)中髓样分化因子88(MyD88)、磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)表达的影响。方法24只SD大鼠随机分为3组:假手术(sham)组,CCI组,治疗组,每组8只。治疗组分别于术前1 d、术后1、7 d鞘内注射蛇床子素(1 mg/50μL),sham组、CCI组在相同给药时间注射相同体积生理盐水。各组大鼠分别在术后1、3、5、7、14 d检测后足机械缩足阈值(PMWT)和后足热缩足反射潜伏期(PTWL)。使用Western blotting检测大鼠DRG中MyD88和p-ERK表达。结果与sham组大鼠比较,CCI组大鼠的PMWT明显降低(P<0.01)。与CCI组比较,治疗组大鼠术后1、3、5 d PMWT没有统计学差异(P>0.05),而术后7、14 d PMWT明显升高(P<0.05)。与sham组比较,CCI组的大鼠PTWL明显缩短(P<0.01);与CCI组比较,治疗组PTWL明显增加(P<0.01)。与sham组比较,CCI组术后14 d DRG中My D88、p-ERK表达明显增加(P<0.05);与CCI组比较,治疗组术后14 d DRG中MyD88、p-ERK表达量明显减少(P<0.05)。结论蛇床子素可下调CCI大鼠DRG中MyD88的表达,减轻神经病理性疼痛。

慢病毒介导的DREAM沉默治疗在坐骨神经慢性压迫模型大鼠疼痛中的作用及其对GALR1的表达调控

目的甘丙肽受体1(galanin receptor 1,GALR1)信号通路在痛觉调节中发挥重要作用,该研究利用坐骨神经慢性压迫(chronic constriction injury of the sciatic nerve,CCI)大鼠模型,探索慢病毒介导的DREAM沉默治疗在CCI模型大鼠疼痛中的作用及其对GALR1的表达调控。方法选择健康雄性SD大鼠24只,随机分为4组(n=6):即RNA干扰组、空白载体组、单纯CCI组和正常对照组。鞘内置管前后分别测定基础痛阈,RNA干扰组和空白载体组于CCI后经微导管给予pKCSHR-Puro/GFP-DREAM慢病毒和空白载体,并测定腰段脊髓内下游调控元件拮抗分子(downstream regulatory element antagonist,DREAM)和GALR1的蛋白表达。结果大鼠痛阈的变化:手术同侧热痛阈和机械痛阈测定结果表明,CCI处理后,RNA干扰组、空白载体组及单纯CCI组在各个时间点热痛阈和机械痛阈较正常对照组均显著降低(P<0.01);RNA干扰组鞘内注射后较注射前痛阈显著升高,治疗后相同时间点RNA干扰组较空白载体组及单纯CCI组痛阈亦显著升高。Western blotting结果表明,与其他实验组对比,RNA干扰组的DREAM蛋白表达水平显著下调,而GALR1蛋白表达水平较空白载体组、单纯CCI组亦有显著下调。结论 DREAM可以调控GALR1的表达,提示甘丙肽受体1信号通路参与DREAM基因调节大鼠神经病理性疼痛。

针刺对实验性坐骨神经根压迫模型大鼠β—内啡肽的良性调节作用

目的 :探讨针刺对坐骨神经根压迫模型大鼠脑干、下丘脑 β -内啡肽 (β -EP)水平的影响。方法 :以RIA法检测电针组、手针组、对照组坐骨神经根压迫模型大鼠不同时间点 β -EP水平的变化。结果 :电针组 β -EP水平的变化呈抛物线形 ,手针组及模型对照组呈斜线上升形 ,正常组呈直线形 ,各组之间以电针组 β -EP水平的变化明显 ,反映出良性调节作用。结论 :电针在镇痛、调节应激反应、促进神经根损伤的修复等方面有明显的良性调节作用。

新型芳烷酮哌嗪类衍生物YX0611-1对坐骨神经慢性压迫损伤大鼠的镇痛作用

目的研究化合物YX0611-1对神经病理性疼痛大鼠的镇痛作用。方法建立CCI模型,采用Electronic von Frey法和热辐射法分别测定大鼠机械刺激缩足反射痛阈值(MWT)和热刺激缩足反射潜伏期(TWL)。结果 YX0611-1160 mg.kg-1组和80 mg.kg-1组单次给药均能明显提高大鼠的机械刺激阈值,延长大鼠热刺激潜伏期;YX0611-1 160mg.kg-1组多次给药能明显提高大鼠机械刺激阈值,延长大鼠热刺激潜伏期;YX0611-1 80 mg.kg-1组多次给药能明显提高大鼠的热刺激潜伏期。结论化合物YX0611-1对神经病理性疼痛大鼠有镇痛作用。

鞘内注射丹参酮ⅡA对坐骨神经慢性压迫大鼠脊髓背角c-fos表达的影响

目的研究丹参酮ⅡA对坐骨神经慢性压迫大鼠脊髓背角内c-fos蛋白的表达，探讨丹参酮ⅡA（Tanshinone ⅡA，TSA）的镇痛机制。方法30只SD雄性大鼠随机分为假手术组（sham组，n=10）和模型组（n=20）。模型组又分为生理盐水组（NS组）和处理组（TSA组，n=10）。模型组在手术当日及术后每日在模型大鼠鞘内注射生理盐水0．1mL和丹参酮ⅡA20mg／kg，连续注射14d。检测各组大鼠在手术前及术后14d的机械痛阈和热痛阈；术后第14天，免疫组织化学法检测大鼠脊髓背角内c—fos的表达。结果与假手术组比较，生理盐水组大鼠的机械痛阈和热痛阈明显降低，c-fos的表达增多；与生理盐水组比较，处理组的机械痛阈和热痛阈明显升高，脊髓背角内c-fos的表达下降，差异均有明显统计学意义。结论鞘内注射丹参酮ⅡA对坐骨神经慢性压迫模型大鼠的镇痛作用可能与降低脊髓背角内c-fos的表达有关。

按揉承山穴对CCI模型大鼠机械足反射阈值及坐骨神经形态学影响研究

目的观察按揉承山穴对坐骨神经慢性压迫损伤(chronic constriction injury of the sciatic nerve,CCI)模型大鼠的机械足反射阈值(paw withdrawal threshold,PWT)及坐骨神经形态学的影响。方法将24只雄性SD大鼠随机分为空白组(N组)、模型组(M组)和按揉承山穴组(T组)。T组大鼠于CCI造模术后4 d开始在其右后肢承山穴进行推拿按揉法操作,10 min/次,1次/d,连续干预14 d。观察造模前及造模后1 d、3 d、7 d、10 d、14 d、17 d的PWT,实验结束后对各组实验动物取材,将大鼠坐骨神经行HE染色后观察坐骨神经形态学变化。结果与N组相比,M组大鼠的PWT在造模后1 d出现下降(P<0.05),3 d、7 d、10 d、14 d、17 d持续降低(P<0.01)并逐渐保持稳定,说明CCI模型大鼠在造模术后出现机械痛觉过敏。与造模前相比,T组大鼠的PWT在造模后1 d出现明显下降,在3 d达到最低(P<0.01),说明CCI模型大鼠造模成功。从第4天起行按揉承山穴干预,至14 d,PWT与造模前相比差异有统计学意义(7 d,P<0.01;10 d、14 d,P<0.05);至17 d与造模前差异无统计学意义(P>0.05)。与N组相比,T组大鼠的PWT在CCI造模术后有明显降低(1 d、3 d、7 d,P<0.01;14 d,P<0.05),10 d及17 d的PWT与N组差异无统计学意义(P>0.05)。HE染色发现,T组大鼠的坐骨神经外膜及神经束膜较N组有所增厚,并在周围可见结缔组织包裹且血供丰富,可见髓鞘完整的正常形态神经纤维。结论按揉承山穴对CCI模型大鼠的PWT有改善作用,其镇痛效应明显;按揉承山穴对坐骨神经的形态学产生了一定的改变,可能与手法的镇痛机制相关。

坐骨神经压迫性损伤大鼠背根神经节NaN/SNS2钠通道表达的变化

目的 :观察电压门控钠通道NaN /SNS2在大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤 (chronicconstric tioninjury ,CCI) 14天后的变化 ,探讨慢性神经痛的发生机制。方法 :以逆转录多聚酶链反应(RT PCR)半定量分析CCI后大鼠背根神经节 (Dorsalrootgamglion ,DRG)钠通道NaN/SNS2转录物的变化 ,以及全细胞膜片钳技术记录CCI对急性分离大鼠背根神经节TTX R钠电流的影响。结果 :CCI术后 14天 ,感觉神经元特异性的TTX R钠通道转录物NaN/SNS2下调 ,与对照组相比 ,下降了大约 30 % ,TTX R钠电流密度明显减弱 ,但不影响其激活与稳态失活。其激活曲线的V1/2 分别为 - 2 6 .6 378mV、- 2 6 .6 30 6mV ,k为 6 .786 4mV、6 .732 3mV ;失活曲线的V1/2 分别为 -35 .5 84 4mV、- 37.2 188mV ,k为 8.2 792mV、8.4 6 47mV。结论 :钠通道NaN/SNS2与慢性神经痛后初级感觉神经元过度兴奋有关。

ANA-12在大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤中对星形胶质细胞活化和自噬的作用

目的探究ANA-12在大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤(chronic constriction injury,CCI)中对星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)活化和LC3B自噬水平的作用,为ANA-12在坐骨神经慢性压迫性损伤中的应用提供新的见解。方法18只大鼠随机分为3组:假手术组、坐骨神经慢性压迫性损伤大鼠模型组(CCI组)和ANA-12组(坐骨神经慢性压迫性损伤大鼠+ANA-12干预组),每组6只。大鼠麻醉后,通过外科手术建立大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤模型,并给予ANA-12腹腔注射持续处理14 d。于CCI诱导后第0、3、5、7、14天测定机械性反射阈值(MWT)和热收缩潜伏期(TWL)。动物处死后取脊髓组织做GFAP和LC3B免疫荧光表达检测。结果与假手术组相比,CCI大鼠的术后MWT和TWL值显著降低(P<0.05),脊髓组织星形胶质细胞活化和LC3B表达水平显著升高(P<0.05)。ANA-12治疗促进了CCI大鼠术后MWT和TWL值的恢复(P<0.05),抑制了脊髓组织星形胶质细胞活化但促进了LC3B的表达(P<0.05)。结论ANA-12治疗改善了大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤的机械和热缩足痛阈值,可能与抑制星形胶质细胞活化和促进LC3B的自噬作用有关。

外周血神经丝蛋白轻链多肽含量与神经压迫性疼痛程度相关性研究

目的探讨外周血神经丝蛋白轻链多肽(Nefl)水平与神经根性颈椎病(CSR)疼痛程度的相关性,并评估其是否可作为CSR进展的生物标志物。方法健康SD大鼠18只,随机数字表法分为2组,Sham组(9只)和大鼠坐骨神经慢性压迫损伤模型(CCI)组(9只)。Sham组暴露坐骨神经后缝合皮肤,CCI组暴露坐骨神经后先环扎再缝合皮肤;于术前,术后1、3、7、14 d采用电子测痛仪检测2组大鼠机械缩足反应阈值(MWT);并采集外周血进行定量蛋白质组分析,采用ELISA方法检测Nefl蛋白表达水平。将80例CSR患者作为研究组,同期体检的24例健康人群作为对照组,收集疼痛视觉模拟评分(VAS)结果,采用ELISA方法检测外周血Nefl蛋白表达;Spearman秩相关系数法评价外周血Nefl表达水平随疼痛程度的变化规律。结果CCI组大鼠术前,术后1、3、7、14 dMWT持续下降;3、7、14 d时MWT显著低于Sham组(P<0.01);TMT标记定量蛋白质组分析显示Nefl蛋白表达显著上调,Log(foldchange)=1.14,P<0.05;CCI组大鼠术前,术后1、3、7、14 d外周血Nefl蛋白表达量持续上升,Sham组3、7、14 d逐渐下降,MWT与大鼠外周血Nefl蛋白表达量呈负相关(r=-0.662,P<0.01)。CSR患者外周血Nefl表达显著高于健康人群(P<0.01),VAS为8分患者显著高于VAS为6分的患者(P<0.01),VAS与外周血Nefl呈正相关(r=0.41,P<0.01)。结论CCI模型大鼠和CSR患者外周血Nefl表达显著增加,且与疼痛程度相关,Nefl可作为临床上CSR病情进展评估的生物标志物。

坐骨神经脉冲射频对慢性坐骨神经压迫损伤模型大鼠脊髓背角胶质细胞活化水平的影响及其镇痛作用

目的:观察坐骨神经结扎处脉冲射频(PRF)对慢性坐骨神经压迫损伤(CCI)模型大鼠脊髓背角小胶质细胞和星形胶质细胞活化水平的影响,探讨坐骨神经PRF镇痛机制与脊髓背角小胶质细胞和星形胶质细胞活化水平的关系。方法:雄性SPF级SD大鼠40只随机分为CCI假造模PRF假治疗组(SS组)、CCI假造模PRF治疗组(SP组)、CCI造模PRF假治疗组(CS组)和CCI造模PRF治疗组(CP组),每组10只。CCI造模成功后4d行PRF治疗,在坐骨神经结扎处行标准PRF (120s、42℃)。于CCI造模前1d (D0)及造模后1、3、5和7d (D1、D3、D5和D7)测定大鼠患侧机械缩足反射阈(MWT)和热缩足反射潜伏期(TWL)。疼痛行为学测试完成后(D7)取患侧L3～5脊髓背角,Western blotting法检测脊髓背角小胶质细胞特异性蛋白(Iba-1)和胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)的蛋白表达水平。结果:与SS组比较,CCI造模后不同时间点CS组大鼠患侧出现足外翻、跛行、脚趾弯曲聚拢和行走时抬足等行为学表现,MWT和TWL均明显下降(P<0.01),脊髓背角Iba-1和GFAP蛋白表达水平明显升高(P<0.05);与CS组比较,CP组大鼠(D5和D7)PRF后足外翻、跛行、脚趾弯曲聚拢和行走时抬足等行为学变化明显缓解,MWT和TWL值明显升高(P<0.01),脊髓背角Iba-1蛋白表达水平明显下调(P<0.05),GFAP蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论:坐骨神经PRF能有效缓解CCI模型大鼠的神经病理性疼痛(NP),坐骨神经PRF可抑制脊髓背角小胶质细胞活化水平,其镇痛机制可能与抑制脊髓背角小胶质细胞活化有关。

坐骨神经慢性压迫损伤动物模型的不同制备方法比较

神经病理性疼痛(Neuropathic pain,NPP)是以感觉功能障碍为主要表现的疾病,如痛觉过敏、自发性疼痛、异常疼痛等,发病多样且发病机制尚不明确。坐骨神经慢性压迫损伤(Chronic constriction injury of the sciatic nerve,CCI)模型是研究NPP的经典模型。目前,制备CCI动物模型的方法较固定且经典,每种方法各有其特点,本文通过将CCI动物模型选择与制备方法的文献结合笔者的实际操作,探讨实验性CCI动物模型的选择与制备方法,以期对研究CCI动物模型的制备与选择提供有效参考。

电针足三里对坐骨神经慢性压迫性损伤大鼠脊髓背角ERK1/2蛋白表达的影响

目的观察电针足三里对坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)模型大鼠ERK1/2蛋白表达的影响,探讨镇痛可能的效应机制。方法将成年雄性SD大鼠进行热痛阈筛选并选取24只,随机分为空白组、模型组、电针后即刻组、电针后0.5 h组,每组各6只。采用坐骨神经结扎法建立CCI大鼠模型,电针组于造模后第7天进行电针双侧足三里,空白组、模型组同样固定,不进行任何处理,电针相应时间后处死大鼠。观察各组大鼠干预前后热痛阈值以及脊髓腰膨ERK1/2蛋白的表达。结果与空白组相比,模型组的大鼠热痛阈明显降低(P<0.05),电针后0.5 h组大鼠脊髓背角的ERK1/2蛋白表达显著下降(P<0.05);与模型组比较,电针后0.5h组大鼠的热痛阈及脊髓背角ERK1/2蛋白表达明显改善(P<0.05)。结论电针可能通过抑制脊髓背角ERK1/2的表达对CCI模型大鼠发挥镇痛作用,以电针后30min的镇痛效果最为显著。