反硝化-水解酸化-厌氧-缺氧-MBR 工艺处理氮磷废水

针对常州某工业园各企业生产废水的特点,对氮磷段废水采用分质收集处理。对高磷废水采用化学反应-混凝沉淀法;处理后废水与非磷段废水混合,采用反硝化-水解酸化-厌氧-缺氧-膜生物反应器进行处理。经过4个月的实际运行,结果表明,出水水质达到GB 18918-2002中的一级A标准。

厌氧-缺氧生物膜反应器/脉冲生物滤池/多孔介质生态滤床工艺处理校园生活污水探究

农村污水治理是改善人居环境、实施乡村振兴战略的重点工作,乡镇中学污水治理是农村污水治理的重要环节。针对乡镇中学生活污水排放的特点,从降低能耗、操作的复杂性、维修养护的繁琐性、符合生态文明及生态宜居大背景的要求出发,优化组合形成“厌氧-缺氧生物膜反应器-脉冲生物滤池-多孔介质生态滤床”生活污水处理工艺,并应用于安徽省寿县堰口镇某中学生活污水处理工程。该工程对小水量分散式校园污水治理与循环利用具有示范作用。

3,5-二羟基-4-甲氧基苯甲醇减轻人脐静脉内皮细胞缺氧/复氧损伤的作用及其机制

目的:探讨多酚类化合物3,5-二羟基-4-甲氧基苯甲醇(DHMBA)对人脐静脉内皮细胞(EA.hy926细胞)缺氧/复氧(H/R)损伤的作用及其机制。方法:采用酸性缺氧液结合厌氧工作站构建H/R模型。将EA.hy926细胞分为对照组、H/R组、H/R+不同剂量DHMBA组、H/R+抗氧化剂依达拉奉组、H/R+活性氧(ROS)促生成剂寡霉素A+DHMBA组。采用CCK-8法检测细胞活力;ELISA法检测细胞内肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)水平;Western blot法检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和核因子κB(NF-κB)p65蛋白的磷酸化水平;激光共聚焦显微镜检测细胞内一氧化氮(NO)含量;二硝基苯甲酸显色法测定谷胱甘肽(GSH)氧化还原平衡;流式细胞术检测细胞内总ROS水平;硝基四紫唑显色法测定细胞乳酸脱氢酶(LDH)漏出;划痕实验检测细胞的迁移能力。结果:DHMBA在125~1000μmol/L的浓度下无明显细胞毒性。在H/R刺激的EA.hy926细胞中,DHMBA可以提高细胞活力,抑制NF-κB磷酸化,减少炎症因子TNF-α和IL-6含量,增加eNOS蛋白磷酸化水平及NO含量;DHMBA能通过抑制H/R诱导的EA.hy926细胞ROS超载,恢复细胞内GSH和其氧化态(GSSH)的比例,减少LDH漏出,提高细胞迁移能力。结论:DHMBA可以减轻H/R所致的人脐静脉内皮细胞氧化应激、炎症反应、细胞损伤和功能障碍,这与其降低细胞内ROS水平有关。

雷公藤内酯醇通过抑制TLR4/NF-κB通路减轻皮质神经元缺氧/复氧损伤

目的:研究雷公藤内酯醇(TPL)对皮质神经元缺氧/复氧(H/R)损伤的影响,并基于Toll样受体4/核因子-κB(TLR4/NF-κB)信号通路探讨其作用机制。方法:分离并体外培养SD大鼠乳鼠皮层神经元,通过缺氧4h复氧24h制备H/R损伤皮质神经元模型,设正常对照组、模型组、TPL(25mg/L)组、TPL(25mg/L)+TAK242(TLR4抑制剂,1mg/L)组和TPL(25mg/L)+LPS(TLR4激动剂,0.1mg/L)组。各组分别给药干预24h后,采用MTT法检测神经元活力,流式细胞术检测神经元凋亡,ELISA法检测培养液中炎症因子(TNF-α、IL-1β、IL-6]含量,Western blot法检测神经元TLR4/NF-κB信号通路相关蛋白[TLR4、NF-κB p65、p-NF-κB p65、B淋巴细胞瘤-2基因(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、激活型Caspase-3(cleaved Caspase-3)]表达。结果:与模型组比较,TPL组皮质神经元活力显著升高、凋亡率显著降低(P<0.05);培养液中TNF-α、IL-1β、IL-6含量显著降低(P<0.05);TLR4表达量及p-NF-κB p65/NF-κB p65、Bax/bcl-2、cleaved Caspase-3/Caspase-3表达比值均显著降低(P<0.05)。TAK242可显著增强TPL对H/R损伤皮质神经元活力、凋亡、炎症因子含量、TLR4/NF-κB信号通路相关蛋白表达的调控作用;而LPS则显著逆转TPL对H/R损伤皮质神经元各检测指标的调控作用。结论:TPL可以通过抑制TLR4/NF-κB通路活化减轻炎症反应和神经元凋亡,进而对皮质神经元H/R损伤起到保护作用。

填料-厌氧-好氧消化+复合酶工艺对城市污水处理及污泥减量的效能

针对当前城市污水处理要求不断提高,以及污水处理工艺产生大量污泥给后续污泥处理处置带来的困难,研究旨在开发一种污泥减量技术,既能降低污泥产率,又能保证污泥沉降性能,同时保障污水处理效果。通过对比运行试验,研究了在恒温条件下好氧-沉淀-厌氧(OSA)工艺和填料-厌氧-好氧消化工艺分别在加入与不加入高效溶胞复合酶处理下的污泥减量效果,以及对污泥上清液有机物和营养盐类的去除效能。结果表明,消化工艺经过6 d后,填料-厌氧-好氧消化+复合酶工艺的污泥降低率可达到44.0%,污泥减量效果最佳。此外,该工艺能使溶解性化学需氧量(SCOD_(Cr))维持在180~200 mg/L,pH值维持在6.8~7.0,氨氮维持在3~4 mg/L,NO_(3)^(-)-N维持在36~43 mg/L,从而保证出水水质。同时污泥容积指数(SVI)无明显变化,确保了污泥沉降性能。

水解酸化-厌氧-好氧法处理NF合成制药废水研究

研究了序批式水解酸化 厌氧 好氧生物处理工艺对NF合成制药废水的处理。由于NF制药废水中含有大量有毒有机化合物 ,在生物处理过程中这些有毒物质会抑制活性污泥的活性 ,因此需经过适当稀释原水以达到处理单元可接受的毒性范围。采用BODTrack快速测定了不同原水稀释条件下活性污泥呼吸曲线第一段斜率的变化 ,结果表明 ,当原水稀释 2 0倍以上后 ,对活性污泥的活性没有明显的抑制。通过批量实验 ,优化了工艺的运行条件 ,并进行了小试的连续运行。采用本工艺可以达到NF制药废水COD的稳定高效去除 ,结果显示 ,COD的去除率可达 76 %。

厌氧酸化-缺氧-好氧生物膜法处理焦化废水的研究

用厌氧酸化-缺氧-好氧(A1-A2-O)生物膜法对上海焦化厂废水进行处理.试验结果表明,当进水COD为600～1000mg/L,@氨氮为200～280mg/L时,为同时达到较好的有机物去除和脱氮效果,系统的HRT至少应为34.5h;混合液回流比为4.0～5.0;好氧段pH值应维持在7.8～8.0,出水剩余碱度100～200mg/L;在缺氧段中需加入甲醇作为外加碳源,甲醇与硝酸氮的比为2.58:1为宜.在上述工艺条件下,系统中无亚硝酸氮的积累.

MiR-140-3p调节PI3K/Akt通路减轻缺氧复氧心肌细胞损伤的实验研究

目的:探讨miR-140-3p靶向调节PI3K/Akt通路对缺氧复氧心肌细胞再灌注损伤的影响。方法:对大鼠来源的H9C2心肌细胞进行缺氧/复氧以诱导细胞损伤,使用miR-140-3p mimics及其对照(NC)转染H9C2心肌细胞,再使用10μmol/L LY294002处理过表达miR-140-3p的H9C2细胞。将心肌细胞分为6组,分别为对照组(CON组)、H/R组(Model组)、Model+NC组、Model+miR-140-3p mimics组、Model+miR-140-3p mimics+LY294002组、Model+LY294002组。采用荧光定量PCR(RT-PCR)法检测各组miR-140-3p相对表达量,CCK-8法检测各组心肌细胞活力,流式细胞仪检测各组心肌细胞凋亡率,Western blot检测各组磷酸化磷脂酰肌醇3激酶(p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、Bax、Bcl-2、Cleaved-caspases-3表达量。结果:与CON组比较,Model组miR-140-3p表达量、细胞活力以及Bcl-2、p-PI3K、p-Akt蛋白表达明显降低(P<0.05),Bax、Cleaved-caspases-3蛋白表达和凋亡率明显提高(P<0.05),与Model组比较,miR-140-3p过表达可上调miR-140-3p表达量、细胞活力以及Bcl-2、p-PI3K、p-Akt蛋白,下调Bax、Cleaved-caspases-3蛋白表达和凋亡率,LY294002可抑制miR-140-3p表达,下调细胞活力以及Bcl-2、p-PI3K、p-Akt蛋白,上调Bax、Cleaved-caspases-3蛋白表达和凋亡率。结论:MiR-140-3p可通过调节PI3K/Akt通路减轻缺氧复氧心肌细胞自噬和凋亡,进而减轻心肌损伤。

缺氧-厌氧-井型曝气工艺对生活污水的脱氮除磷效能与经济性分析

考察了缺氧-厌氧—井型曝气工艺(AASTAP)对实际生活污水的脱氮除磷效果,并对其进行工程应用经济性评估。结果表明:AASTAP对生活污水具有高效的脱氮除磷性能,能够保持稳定的出水效果;通过变参数优化工艺运行条件,得到最佳运行工况:厌氧缺氧分段进水比为1∶3,SRT确定为13d,井型曝气池DO确定为3mg/L左右;通过经济性评估分析得出,与传统A2/O工艺相比,AASTAP对占地面积需求较低以及低操作管理运行成本,更适合在缺少土地利用面积的城镇推广。

好氧区DO对水解酸化-缺氧-好氧工艺处理石化废水的影响

采用水解酸化-缺氧-好氧工艺处理某石化废水，研究了不同好氧区P（DO）下，系统中的有机物、NH4＋-N和TN的去除效果，SMP（solublemicrobialproducts，溶解性微生物产物）的产生情况，以及污泥沉降性能的变化．结果表明：在总水力停留时间为40h、污泥回流比为100％的情况下，好氧区P（DO）平均值从6—7mg／L降至1～2mg／L左右时，系统仍可维持较为稳定的有机物、NH4＋-N和TN去除效果；随着好氧区ρ（DO）的降低，出水中ρ（SMP）对ρ（CODcr）的贡献有所降低，SMP中ρ（蛋白质）与P（多糖）之比由4．6：1降至0．8：1；随着好氧区ρ（DO）的降低，污泥的沉降性能逐渐变差，SVI（污泥指数）由62．7mL／g升至136．9mL／g，但并未导致污泥流失．综合污染物去除效果和运行能耗来看，该研究中较为适合的好氧区ρ（DO）为2～3mg／L．

miR-132-3p靶向调控PTEN/Akt信号通路对缺氧/复氧诱导海马神经元HT22细胞损伤的影响

目的研究miR-132-3p靶向调控第10号染色体缺失的磷酸酶基因(PTEN)/蛋白激酶B(Akt)信号通路对缺氧/复氧(H/R)诱导海马神经元HT22细胞损伤的影响。方法体外培养HT22细胞并随机分为对照组、H/R组、阴性对照(miR-132-3p mimics阴性对照+空载质粒)组、miR-132-3p mimics组(miR-132-3p mimics)、PTEN敲低组(PTEN siRNA质粒)、miR-132-3p mimics+PTEN过表达组(miR-132-3p mimics+PTEN过表达质粒),除对照组外,其余各组进行H/R处理,同时进行分组转染,然后采用qRT-PCR实验、免疫印迹法检测各组细胞miR-132-3p与PTEN/Akt通路相关蛋白表达;采用MTT法、TUNEL染色分别检测各组细胞增殖与凋亡情况;采用试剂盒测量各组细胞活性氧(ROS)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、白细胞介素(IL)-6、IL-18水平;采用免疫印迹法检测各组细胞凋亡相关蛋白(Cleaved Caspase-3、Bax、Bcl-2)表达;采用双荧光素酶报告实验验证miR-132-3p对HT22细胞PTEN的靶向调控。结果与对照组相比,H/R组细胞miR-132-3p表达、p-Akt/Akt、GSH-Px与SOD水平、Bcl-2蛋白表达、细胞活力降低(P<0.05),细胞凋亡率、PTEN mRNA与蛋白表达、ROS相对水平、LDH产生水平、IL-6与IL-18水平、Bax与Cleaved Caspase-3蛋白表达升高(P<0.05)。与H/R组相比,miR-132-3p mimics组、PTEN敲低组p-Akt/Akt、GSH-Px与SOD水平、Bcl-2蛋白表达、细胞活力升高(P<0.05),细胞凋亡率、PTEN mRNA与蛋白表达、ROS相对水平、LDH产生水平、IL-6与IL-18水平、Bax与Cleaved Caspase-3蛋白表达降低(P<0.05);阴性对照组细胞各指标无明显变化(P>0.05)。与miR-132-3p mimics相比,miR-132-3p mimics+PTEN过表达组p-Akt/Akt、GSH-Px与SOD水平、Bcl-2蛋白表达、细胞活力降低(P<0.05),细胞凋亡率、PTEN mRNA与蛋白表达、ROS相对水平、LDH产生水平、IL-6与IL-18水平、Bax与Cleaved Caspase-3蛋白表达升高(P<0.05)。miR-132-3p可靶向下调HT22细胞PTEN表达。结论miR-132-3p可通过靶向下调PTEN表达而激活Akt信号,进而抑制H/R诱导的HT22细胞炎症与凋亡,缓解其细胞损伤。

LncRNA FGD5-AS1靶向miR-16-5p/CREB1轴减轻缺氧/复氧诱导大鼠H9c2心肌细胞凋亡的机制研究

目的:探究长链非编码RNA(LncRNA)FGD5反义RNA1(FGD5-AS1)对缺氧/复氧(H/R)诱导的大鼠H9c2心肌细胞凋亡的影响以及对微小RNA-16-5p/cAMP响应元件结合蛋白1(miR-16-5p/CREB1)轴的调节机制。方法:将H9c2细胞分为对照组和H/R组(缺氧6 h,复氧6 h),然后将H/R组细胞分别进行转染,分为oe-NC组、oe-FGD5-AS1组、oe-FGD5-AS1+miR-16-5p mimic-NC组、oe-FGD5-AS1+miR-16-5p mimic组。实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应法(RT-qPCR)检测细胞中FGD5-AS1、miR-16-5p、CREB1的mRNA水平;蛋白免疫印迹(Western Blot)法测定裂解凋亡蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达;CCK-8法测定细胞存活率;流式细胞术检测细胞凋亡率;双荧光素酶活性实验分别验证miR-16-5p和FGD5-AS1、CREB1的靶向关系。结果:与对照组比较,H/R组细胞中FGD5-AS1和CREB1的mRNA水平、细胞存活率、Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05),miR-16-5p mRNA水平、细胞凋亡率及cleaved Caspase-3、Bax蛋白表达升高(P<0.05);与H/R组和oe-NC组比较,转染过表达FGD5-AS1基因的H9c2细胞中FGD5-AS1和CREB1的mRNA水平、细胞存活率、Bcl-2蛋白表达增高,凋亡率及miR-16-5p、cleaved Caspase-3、Bax水平下降(P<0.05)。双荧光素酶活性实验验证了FGD5-AS1、CREB1均与miR-16-5p有结合位点。结论:过表达FGD5-AS1可能通过靶向下调miR-16-5p表达,上调CREB1表达,抑制H/R诱导的H9c2心肌细胞凋亡。

厌氧水解-活性污泥法的生命周期能耗分析

运用生命周期分析技术可从全过程的视角识别和比较不同城市污水处理工艺在其生命周期各个阶段的能耗 ,并在此基础上提出改善其能效的措施。本文运用LCA方法对厌氧水解 -活性污泥法处理系统从其原材料开采和加工开始直至污水厂施工建设、处理运行以及废弃拆除的LC全过程能耗进行了识别和量化分析 ,并与普通活性污泥法进行了平行对照。研究结果表明 ,在微孔和穿孔管两种曝气条件下与普通活性污泥法相比 ,厌氧水解法的LC能耗分别节省 14.0 %和 17.6%。由于污泥产量较低 ,厌氧水解法的比能耗大幅度提高 67.7%～ 77.7%。

miR-330-5p调控Nox4对缺氧复氧大鼠胚胎心肌细胞损伤影响的实验研究

目的研究miR-330-5p调控烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase 4,Nox4)对缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)大鼠胚胎心肌细胞损伤的影响及可能机制。方法将大鼠胚胎心肌细胞H9C2分为对照组(Con)、模型组(H/R)、H/R+anti-miR-NC组、H/R+anti-miR-330-5p组、H/R+pcDNA3.1组、H/R+pcDNA3.1-Nox4组、H/R+anti-miR-330-5p+si-NC组和H/R+anti-miR-330-5p+si-Nox4组。实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测miR-330-5p在H/R诱导心肌细胞中的表达;MTT法和流式细胞术检测心肌细胞增殖活力和细胞凋亡;Western blot检测Nox4蛋白及凋亡相关蛋白[细胞周期素D1(Cyclin D1)、B淋巴细胞瘤-2(B cell lymphoma/leukemia-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X,Bax)、P21]表达;双荧光素酶报告基因实验验证miR-330-5p和Nox4的靶向关系。结果与Con组比较,H/R组细胞中miR-330-5p表达(1.96±0.20 vs1.01±0.11),P21(0.89±0.07 vs 0.21±0.03)和Bax(0.80±0.05 vs 0.18±0.02)蛋白水平及细胞凋亡率(26.67%±2.68%vs 7.22%±0.68%)明显升高(t=7.029,12.591,12.790,12.102),而Cyclin D1(0.20±0.03 vs 0.78±0.06)和Bcl-2(0.11±0.02vs 0.71±0.06)蛋白水平及细胞增殖活性显著降低(t=13.671;11.047;11.333,11.485,12.511),差异具有统计学意义(均P<0.01)。Nox4是miR-330-5p的靶基因,miR-330-5p负调控Nox4表达。抑制miR-330-5p表达或过表达Nox4可促进Cyclin D1和Bcl-2蛋白表达(t=9.664,7.548),抑制P21和Bax蛋白表达(t=10.184,10.314),增强心肌细胞增殖活力(t=6.667~9.126)、抑制细胞凋亡(t=10.341),差异具有统计学意义(均P<0.01)。抑制Nox4表达能够逆转抑制miR-330-5p对H/R心肌细胞增殖(t=4.146~7.941)和凋亡(t=6.285~11.358)的影响(均P<0.01)。结论H/R诱导的大鼠心肌细胞中miR-330-5p表达上调,抑制miR-330-5p可能通过靶向Nox4抑制心肌细胞凋亡,对H/R大鼠心肌细胞损伤起到保护作用。

Circ-SMG6调节miR-132-3p/BTG2轴对缺氧/复氧诱导心肌细胞损伤的影响

目的探讨Circ-SMG6对缺氧/复氧诱导的心肌细胞损伤的影响及对miR-132-3p/BTG2轴的调节作用。方法心肌H9c2细胞分为:NC组(不做任何处理)、缺氧/复氧组、缺氧/复氧+si-NC组、缺氧/复氧+si-CircSMG6组、缺氧/复氧+si-Circ-SMG6+anti-NC组、缺氧/复氧+si-Circ-SMG6+anti-miR-132-3p组。RT-qPCR检测miR-132-3p、Circ-SMG6表达;Western blot检测BTG2、Bcl-2、Bax、cleaved-Caspase-3蛋白水平;ELISA法检测SOD、MDA以及IL-1β、IL-6、TNF-α水平CCK8法测定心肌细胞增殖;流式细胞术检测心肌细胞凋亡;双荧光素酶验证Circ-SMG6与miR-132-3p,miR-132-3p与BTG2靶向关系。结果与NC组相比,缺氧/复氧组、缺氧/复氧+si-NC组BTG2 mRNA及蛋白、Circ-SMG6水平、MDA、IL-1β、IL-6、TNF-α含量、凋亡率及Bax、cleavedCaspase-3蛋白水平显著增加(P<0.01),miR-132-3p水平、SOD含量、72 h的细胞活力、Bcl-2蛋白水平显著降低(P<0.01)。与缺氧/复氧组相比,缺氧/复氧+si-Circ-SMG6组BTG2蛋白、Circ-SMG6水平、MDA、IL-1β、IL-6、TNF-α含量、凋亡率及Bax、cleaved-Caspase-3蛋白水平显著降低(P<0.01),miR-132-3p水平、SOD含量、72 h的细胞活力、Bcl-2蛋白水平显著增加(P<0.01)。与缺氧/复氧+si-Circ-SMG6组相比,缺氧/复氧+si-Circ-SMG6+antimiR-132-3p组BTG2蛋白、MDA、IL-1β、IL-6、TNF-α含量、凋亡率及Bax、cleaved-Caspase-3蛋白水平显著增加(P<0.01),miR-132-3p水平、SOD含量、72 h的细胞活力、Bcl-2蛋白水平显著下降(P<0.01)。结论敲低CircSMG6可能通过调节miR-132-3p/BTG2轴减轻缺氧/复氧诱导的心肌细胞损伤。

一段式短程反硝化-厌氧氨氧化工艺处理电厂循环冷却水与城市污水的可行性研究

厌氧氨氧化反应由于其自养脱氮的特性,自被发现之日起就备受关注。作为一种能稳定为厌氧氨氧化反应提供亚硝态氮的技术,短程反硝化技术将硝酸盐仅还原为亚硝态氮,已经被认为是目前最节能的硝酸盐废水脱氮技术。针对一段式短程反硝化-厌氧氨氧化工艺实现电厂循环冷却水浓水与城市污水同步脱氮的可行性进行探究。在pH=9的条件下,经过26 d的驯化,成功启动在低pH下能稳定实现高亚硝积累的短程反硝化反应器。加入厌氧氨氧化污泥后,迅速启动一段式短程反硝化-厌氧氨氧化反应器。短程反硝化过程能利用的有机物主要来源于城市污水。因此,预计通过控制化学强化初沉的可以控制预处理过程有机物的去除量,从而控制进水的碳氮比实现稳定脱氮。采用短程反硝化-厌氧氨氧化技术可以在低物质输入,低能源消耗,低碳排放,低剩余污泥产生的前提下实现电厂循环冷却水浓水与城市污水的同步脱氮,是一种经济且环境友好的处理技术。

交替式厌/缺氧-好氧双膜反硝化除磷工艺

采用某污水处理厂A^2/O工艺中的活性污泥为种泥,以模拟生活污水为对象,考察了交替式厌/缺氧-好氧双膜反硝化除磷工艺的启动与运行特性,并采用高通量测试技术分析系统除磷污泥的菌群结构。通过60天的启动试验,系统内反硝化聚磷菌占聚磷菌总数的比例由21.3%提高到94.4%,出水磷在0.6mg/L左右。通过逐步增加进水氨氮的方法运行2个月,系统的脱氮除磷效果稳定。在进水P浓度为6.4mg/L,保持进水N/P比为8.8,交替厌/缺氧-好氧双膜反硝化除磷工艺效能最优,可达0.12kg N/(m^3?d)和0.018kg P/(m^3?d),出水总磷(TP)0.8mg/L,总氮(TN)12mg/L,出水COD、NH_3-N和TN达到国家综合排放标准GB18918—2002一级A排放标准。周期试验中,p H值、氧化还原电位(oxidation-reduction potential,ORP值)均可作为厌氧释磷的控制参数,ORP也可指示缺氧吸磷的终点。典型周期内硝酸盐、亚硝酸盐的消耗量与磷的吸收量基本呈线性关系。系统内污泥多样性约为种泥的0.5倍,在"门"、"属"分类级别上分别以Proteobacteria、Xanthomonadales-nobank为主。

新型厌氧水解酸化-短程反硝化厌氧氨氧化工艺同步处理生活污水和含硝酸盐模拟废水

构建新型厌氧水解酸化(AnHA)-短程反硝化厌氧氨氧化(PD/A)工艺,实现了低碳氮比模拟生活污水和低浓度硝酸盐模拟废水的同步和高效处理。通过控制进水NO_(3)^(-)-N/NH_(4)^(+)-N=1.2、COD/TN=2.36,调控生活污水分段进水比为3∶7,AnHA反应器HRT=3.2h,AnHA-PD/A系统实现了94.78%TN去除,相应出水TN浓度仅为5.47mg/L,远低于我国城镇污水处理厂一级A排放标准。稳定运行期间,PD-Anammox过程作为AnHA-PD/A系统内最为主要的氮素去除过程,其对系统TN去除贡献率高达95.87%。气相色谱结果表明,乙酸作为AnHA出水主要有机成分(43.65%),即优质碳源供给极大地促进了PD/A系统内NO2--N供给过程。微生物高通量测序表明,Commamonas和Omatilinea作为AnHA系统内相对丰度最高的水解和酸化菌属,在大分子有机物的降解产酸过程中发挥重要作用,相应丰度分别为2.97%和3.74%;PD/A系统内主要优势功能菌属为Candidatus Brocadia和Thauera,相应丰度分别为2.93%和7.37%。

短程硝化-厌氧氨氧化组合工艺深度处理垃圾渗滤液

为解决垃圾渗滤液中高浓度污染物对微生物的毒性抑制、生物处理出水有机物或氮不达标及投加碳源成本高的问题,采用UASB(上流式厌氧污泥床)-A/O(缺氧/好氧)反应器-ANAMMOXR(厌氧氨氧化反应器)工艺,通过短程硝化-ANAMMOX(厌氧氨氧化)深度处理实际垃圾渗滤液与生活污水混和液(体积比为1∶10),其ρ(CODCr)、ρ(NH4+-N)和ρ(TN)分别为(750±30)(290±10)和(300±10)mg/L,试验共进行90 d.结果表明:CODCr、NH4+-N和TN的去除率分别为88%±1%、95%±1%和91%±1%,最终出水质量浓度分别为(67±5)(15±2)和(35±5)mg/L,满足GB 16889—2008《生活垃圾填埋场污染控制标准》的排放要求.A/O反应器中的ρ(FA)(FA为游离氨)在0.21~1.38 mg/L之间,可抑制NOB(硝酸细菌),使AOB(氨氧化细菌)成为优势菌种,从而实现并维持NO_2^--N积累率(70%~96%)较高的短程硝化,继而在ANAMMOXR中通过ANAMMOX去除残余NH4+-N和NO_2^--N,实现系统对氮的深度去除.

厌氧处理对茶叶中γ-氨基丁酸含量及其品质的影响

采用3因素3水平正交试验设计,研究厌氧处理的气体种类、处理时间和处理温度对茶叶γ-氨基丁酸含量及其品质成分的影响。结果表明:影响茶叶中γ-氨基丁酸含量的主要因素是处理时间,其次是气体种类,处理温度没有显著影响。综合γ-氨基丁酸含量和各项茶叶品质成分指标,确定茶鲜叶厌氧处理的最佳条件为:真空、25℃、8h。