三组分串联反应合成多环稠合1,5-苯并氧氮杂[艹卓]化合物

以邻氨基苯酚、β-环状二酮、芳香醛为原料,无水乙醇为溶剂,对甲苯磺酸为催化剂,通过三组分串联反应一锅合成了5种新型的多环稠合1,5-苯并氧氮杂[艹卓]化合物.该串联反应实现了在一个反应体系中构建同时含有O,N杂原子的七元环和4个新化学键(C—O,C—N,C=C和C—C),并提出了2种可能的反应机理.该方法具有反应条件温和、绿色环保、操作简单、产率优良等优点,为多环稠合1,5-苯并氧氮杂[艹卓]化合物的制备提供了新的参考方法.

5-脂氧合酶及其相关产物与心脑血管损伤的研究进展

5-脂氧合酶(5-lipoxygenase,5-LOX)是生成重要炎性介质白三烯和促炎症消退介质的关键酶。既往研究表明,5-LOX的异常激活和白三烯的过量产生与心肌缺血/再灌注损伤、缺血性脑损伤和动脉粥样硬化等损伤相关性心脑血管疾病的发生与发展密切相关。靶向抑制5-LOX及其相关产物级联反应中的酶和受体能够对心脑血管损伤起到保护作用,表明5-LOX及其相关产物可能是治疗心脑血管疾病潜在的靶点。已有的相关抑制剂包括5-LOX/5-LOX激活蛋白抑制剂、白三烯A4水解酶/白三烯C4合成酶抑制剂、白三烯受体拮抗剂,这些抑制剂通过不同的机制减轻炎症,抑制促炎介质白三烯的产生,促进抗炎脂质介质的形成,在心肌缺血/再灌注损伤和动脉粥样硬化的治疗中显示出了潜在的价值。该文综述了5-LOX及其相关产物在心脑血管疾病中的作用,同时总结了相关抑制剂在心脑血管应用中的研究进展。

3-甲酰基色酮与异硫氰基氧吲哚的Michael/环化串联反应

多环色满酮化合物作为多种天然产物和药物分子的核心结构,具有抗癌、抗炎、抗菌和神经保护等多种药理活性,因而吸引了众多有机化学家的关注.由色酮衍生物构建色满酮化合物能够在进一步丰富色满酮结构分子库的同时填补相关色酮化合物研究方面的空白.利用3-甲酰基色酮和3-异硫氰基氧吲哚的Michael/环化串联反应,能够以较高的产率(高达92%)和优异的非对映选择性(高达>20:1 dr)得到相应的螺杂环产物.通过该反应成功构建了一系列的具有3个连续立体中心,并且含有一个4取代碳的吡咯烷基螺环氧吲哚-色满酮类化合物,同时对该反应的不对称催化反应条件也进行了初步探索.

厌氧-缺氧生物膜反应器/脉冲生物滤池/多孔介质生态滤床工艺处理校园生活污水探究

农村污水治理是改善人居环境、实施乡村振兴战略的重点工作,乡镇中学污水治理是农村污水治理的重要环节。针对乡镇中学生活污水排放的特点,从降低能耗、操作的复杂性、维修养护的繁琐性、符合生态文明及生态宜居大背景的要求出发,优化组合形成“厌氧-缺氧生物膜反应器-脉冲生物滤池-多孔介质生态滤床”生活污水处理工艺,并应用于安徽省寿县堰口镇某中学生活污水处理工程。该工程对小水量分散式校园污水治理与循环利用具有示范作用。

3,5-二羟基-4-甲氧基苯甲醇减轻人脐静脉内皮细胞缺氧/复氧损伤的作用及其机制

目的:探讨多酚类化合物3,5-二羟基-4-甲氧基苯甲醇(DHMBA)对人脐静脉内皮细胞(EA.hy926细胞)缺氧/复氧(H/R)损伤的作用及其机制。方法:采用酸性缺氧液结合厌氧工作站构建H/R模型。将EA.hy926细胞分为对照组、H/R组、H/R+不同剂量DHMBA组、H/R+抗氧化剂依达拉奉组、H/R+活性氧(ROS)促生成剂寡霉素A+DHMBA组。采用CCK-8法检测细胞活力;ELISA法检测细胞内肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)水平;Western blot法检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和核因子κB(NF-κB)p65蛋白的磷酸化水平;激光共聚焦显微镜检测细胞内一氧化氮(NO)含量;二硝基苯甲酸显色法测定谷胱甘肽(GSH)氧化还原平衡;流式细胞术检测细胞内总ROS水平;硝基四紫唑显色法测定细胞乳酸脱氢酶(LDH)漏出;划痕实验检测细胞的迁移能力。结果:DHMBA在125~1000μmol/L的浓度下无明显细胞毒性。在H/R刺激的EA.hy926细胞中,DHMBA可以提高细胞活力,抑制NF-κB磷酸化,减少炎症因子TNF-α和IL-6含量,增加eNOS蛋白磷酸化水平及NO含量;DHMBA能通过抑制H/R诱导的EA.hy926细胞ROS超载,恢复细胞内GSH和其氧化态(GSSH)的比例,减少LDH漏出,提高细胞迁移能力。结论:DHMBA可以减轻H/R所致的人脐静脉内皮细胞氧化应激、炎症反应、细胞损伤和功能障碍,这与其降低细胞内ROS水平有关。

雷公藤内酯醇通过抑制TLR4/NF-κB通路减轻皮质神经元缺氧/复氧损伤

目的:研究雷公藤内酯醇(TPL)对皮质神经元缺氧/复氧(H/R)损伤的影响,并基于Toll样受体4/核因子-κB(TLR4/NF-κB)信号通路探讨其作用机制。方法:分离并体外培养SD大鼠乳鼠皮层神经元,通过缺氧4h复氧24h制备H/R损伤皮质神经元模型,设正常对照组、模型组、TPL(25mg/L)组、TPL(25mg/L)+TAK242(TLR4抑制剂,1mg/L)组和TPL(25mg/L)+LPS(TLR4激动剂,0.1mg/L)组。各组分别给药干预24h后,采用MTT法检测神经元活力,流式细胞术检测神经元凋亡,ELISA法检测培养液中炎症因子(TNF-α、IL-1β、IL-6]含量,Western blot法检测神经元TLR4/NF-κB信号通路相关蛋白[TLR4、NF-κB p65、p-NF-κB p65、B淋巴细胞瘤-2基因(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、激活型Caspase-3(cleaved Caspase-3)]表达。结果:与模型组比较,TPL组皮质神经元活力显著升高、凋亡率显著降低(P<0.05);培养液中TNF-α、IL-1β、IL-6含量显著降低(P<0.05);TLR4表达量及p-NF-κB p65/NF-κB p65、Bax/bcl-2、cleaved Caspase-3/Caspase-3表达比值均显著降低(P<0.05)。TAK242可显著增强TPL对H/R损伤皮质神经元活力、凋亡、炎症因子含量、TLR4/NF-κB信号通路相关蛋白表达的调控作用;而LPS则显著逆转TPL对H/R损伤皮质神经元各检测指标的调控作用。结论:TPL可以通过抑制TLR4/NF-κB通路活化减轻炎症反应和神经元凋亡,进而对皮质神经元H/R损伤起到保护作用。

附子-干姜含药血清对缺氧复氧损伤的H9C2细胞保护作用研究

目的研究附子-干姜含药血清对缺氧/复氧损伤的H9C2细胞保护作用。方法通过给药大鼠制备附子干姜含药血清,体外H9C2细胞建立缺氧/复氧损伤模型。细胞分组为Control组(Con)、Hypoxia-reoxygenation组(H/R)、FG含药血清组(FG);CCK-8法检测各组细胞活力;流式细胞术检测各组细胞凋亡率及ROS;试剂盒检测各组H9C2细胞中SOD、MDA、TNF-α、IL-10的表达;RT-PCR和WB分别检测各组细胞中TRPV1、CGRP基因和蛋白的表达。结果FG可提高H/R损伤的H9C2细胞存活率(P<0.01),降低MDA、TNF-α、IL-10的表达及凋亡率、ROS,提高SOD的表达并促进TRPV1和CGRP基因和蛋白的表达。结论FG能够通过激活TRPV1/CGRP信号通路提高H/R损伤的H9C2细胞存活率,降低氧化损伤和炎症损伤发挥治疗作用。

填料-厌氧-好氧消化+复合酶工艺对城市污水处理及污泥减量的效能

针对当前城市污水处理要求不断提高,以及污水处理工艺产生大量污泥给后续污泥处理处置带来的困难,研究旨在开发一种污泥减量技术,既能降低污泥产率,又能保证污泥沉降性能,同时保障污水处理效果。通过对比运行试验,研究了在恒温条件下好氧-沉淀-厌氧(OSA)工艺和填料-厌氧-好氧消化工艺分别在加入与不加入高效溶胞复合酶处理下的污泥减量效果,以及对污泥上清液有机物和营养盐类的去除效能。结果表明,消化工艺经过6 d后,填料-厌氧-好氧消化+复合酶工艺的污泥降低率可达到44.0%,污泥减量效果最佳。此外,该工艺能使溶解性化学需氧量(SCOD_(Cr))维持在180~200 mg/L,pH值维持在6.8~7.0,氨氮维持在3~4 mg/L,NO_(3)^(-)-N维持在36~43 mg/L,从而保证出水水质。同时污泥容积指数(SVI)无明显变化,确保了污泥沉降性能。

MiR-140-3p调节PI3K/Akt通路减轻缺氧复氧心肌细胞损伤的实验研究

目的:探讨miR-140-3p靶向调节PI3K/Akt通路对缺氧复氧心肌细胞再灌注损伤的影响。方法:对大鼠来源的H9C2心肌细胞进行缺氧/复氧以诱导细胞损伤,使用miR-140-3p mimics及其对照(NC)转染H9C2心肌细胞,再使用10μmol/L LY294002处理过表达miR-140-3p的H9C2细胞。将心肌细胞分为6组,分别为对照组(CON组)、H/R组(Model组)、Model+NC组、Model+miR-140-3p mimics组、Model+miR-140-3p mimics+LY294002组、Model+LY294002组。采用荧光定量PCR(RT-PCR)法检测各组miR-140-3p相对表达量,CCK-8法检测各组心肌细胞活力,流式细胞仪检测各组心肌细胞凋亡率,Western blot检测各组磷酸化磷脂酰肌醇3激酶(p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、Bax、Bcl-2、Cleaved-caspases-3表达量。结果:与CON组比较,Model组miR-140-3p表达量、细胞活力以及Bcl-2、p-PI3K、p-Akt蛋白表达明显降低(P<0.05),Bax、Cleaved-caspases-3蛋白表达和凋亡率明显提高(P<0.05),与Model组比较,miR-140-3p过表达可上调miR-140-3p表达量、细胞活力以及Bcl-2、p-PI3K、p-Akt蛋白,下调Bax、Cleaved-caspases-3蛋白表达和凋亡率,LY294002可抑制miR-140-3p表达,下调细胞活力以及Bcl-2、p-PI3K、p-Akt蛋白,上调Bax、Cleaved-caspases-3蛋白表达和凋亡率。结论:MiR-140-3p可通过调节PI3K/Akt通路减轻缺氧复氧心肌细胞自噬和凋亡,进而减轻心肌损伤。

miR-132-3p靶向调控PTEN/Akt信号通路对缺氧/复氧诱导海马神经元HT22细胞损伤的影响

目的研究miR-132-3p靶向调控第10号染色体缺失的磷酸酶基因(PTEN)/蛋白激酶B(Akt)信号通路对缺氧/复氧(H/R)诱导海马神经元HT22细胞损伤的影响。方法体外培养HT22细胞并随机分为对照组、H/R组、阴性对照(miR-132-3p mimics阴性对照+空载质粒)组、miR-132-3p mimics组(miR-132-3p mimics)、PTEN敲低组(PTEN siRNA质粒)、miR-132-3p mimics+PTEN过表达组(miR-132-3p mimics+PTEN过表达质粒),除对照组外,其余各组进行H/R处理,同时进行分组转染,然后采用qRT-PCR实验、免疫印迹法检测各组细胞miR-132-3p与PTEN/Akt通路相关蛋白表达;采用MTT法、TUNEL染色分别检测各组细胞增殖与凋亡情况;采用试剂盒测量各组细胞活性氧(ROS)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、白细胞介素(IL)-6、IL-18水平;采用免疫印迹法检测各组细胞凋亡相关蛋白(Cleaved Caspase-3、Bax、Bcl-2)表达;采用双荧光素酶报告实验验证miR-132-3p对HT22细胞PTEN的靶向调控。结果与对照组相比,H/R组细胞miR-132-3p表达、p-Akt/Akt、GSH-Px与SOD水平、Bcl-2蛋白表达、细胞活力降低(P<0.05),细胞凋亡率、PTEN mRNA与蛋白表达、ROS相对水平、LDH产生水平、IL-6与IL-18水平、Bax与Cleaved Caspase-3蛋白表达升高(P<0.05)。与H/R组相比,miR-132-3p mimics组、PTEN敲低组p-Akt/Akt、GSH-Px与SOD水平、Bcl-2蛋白表达、细胞活力升高(P<0.05),细胞凋亡率、PTEN mRNA与蛋白表达、ROS相对水平、LDH产生水平、IL-6与IL-18水平、Bax与Cleaved Caspase-3蛋白表达降低(P<0.05);阴性对照组细胞各指标无明显变化(P>0.05)。与miR-132-3p mimics相比,miR-132-3p mimics+PTEN过表达组p-Akt/Akt、GSH-Px与SOD水平、Bcl-2蛋白表达、细胞活力降低(P<0.05),细胞凋亡率、PTEN mRNA与蛋白表达、ROS相对水平、LDH产生水平、IL-6与IL-18水平、Bax与Cleaved Caspase-3蛋白表达升高(P<0.05)。miR-132-3p可靶向下调HT22细胞PTEN表达。结论miR-132-3p可通过靶向下调PTEN表达而激活Akt信号,进而抑制H/R诱导的HT22细胞炎症与凋亡,缓解其细胞损伤。

LncRNA FGD5-AS1靶向miR-16-5p/CREB1轴减轻缺氧/复氧诱导大鼠H9c2心肌细胞凋亡的机制研究

目的:探究长链非编码RNA(LncRNA)FGD5反义RNA1(FGD5-AS1)对缺氧/复氧(H/R)诱导的大鼠H9c2心肌细胞凋亡的影响以及对微小RNA-16-5p/cAMP响应元件结合蛋白1(miR-16-5p/CREB1)轴的调节机制。方法:将H9c2细胞分为对照组和H/R组(缺氧6 h,复氧6 h),然后将H/R组细胞分别进行转染,分为oe-NC组、oe-FGD5-AS1组、oe-FGD5-AS1+miR-16-5p mimic-NC组、oe-FGD5-AS1+miR-16-5p mimic组。实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应法(RT-qPCR)检测细胞中FGD5-AS1、miR-16-5p、CREB1的mRNA水平;蛋白免疫印迹(Western Blot)法测定裂解凋亡蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达;CCK-8法测定细胞存活率;流式细胞术检测细胞凋亡率;双荧光素酶活性实验分别验证miR-16-5p和FGD5-AS1、CREB1的靶向关系。结果:与对照组比较,H/R组细胞中FGD5-AS1和CREB1的mRNA水平、细胞存活率、Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05),miR-16-5p mRNA水平、细胞凋亡率及cleaved Caspase-3、Bax蛋白表达升高(P<0.05);与H/R组和oe-NC组比较,转染过表达FGD5-AS1基因的H9c2细胞中FGD5-AS1和CREB1的mRNA水平、细胞存活率、Bcl-2蛋白表达增高,凋亡率及miR-16-5p、cleaved Caspase-3、Bax水平下降(P<0.05)。双荧光素酶活性实验验证了FGD5-AS1、CREB1均与miR-16-5p有结合位点。结论:过表达FGD5-AS1可能通过靶向下调miR-16-5p表达,上调CREB1表达,抑制H/R诱导的H9c2心肌细胞凋亡。

经鼻加温湿化高流量氧疗对重症肺炎患儿血气指标、MMP-9及TNF-α的影响

目的 探讨经鼻加温湿化高流量氧疗(HFNC)治疗小儿重症肺炎的疗效及对血气指标、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响。方法 选取2018年5月—2020年8月河北省人民医院收治的123例重症肺炎患儿作为研究对象,按照随机抽样法分为观察组(HFNC治疗,n=62)与对照组(面罩吸氧治疗,n=61)。对比两组临床症状、动脉血二氧化碳分压(PaCO_(2))、血氧分压(PaO_(2))、TNF-α、MMP-9、血氧饱和度/吸入氧浓度与呼吸频率的比值(ROX指数)。结果 观察组的退热时间、体征消失时间、咳嗽咳痰消失时间、住院时间分别为(5.21±1.02)d、(10.02±1.32)d、(7.41±0.96)d、(9.02±2.69)d,均短于对照组(t=5.688、10.332、10.253、2.180,P<0.05)。观察组治疗后2、6、12、24 h的ROX指数分别为(6.31±1.62)、(9.85±1.96)、(11.65±2.39)、(13.46±3.25),均高于对照组(t=2.467、3.380、4.251、4.902,P<0.05);治疗后,观察组的PaCO_(2)(35.69±5.21)mmHg低于对照组,而PaO_(2)(87.52±18.69)mmHg高于对照组(t=2.379、4.647,P<0.05);治疗后,观察组的MMP-9、TNF-α分别为(6.32±1.05)pg/mL、(10.40±1.30)pg/mL,低于对照组(t=13.425、13.060,P<0.05)。结论 HFNC用于重症肺炎患儿中具有显著效果,有利于改善患儿血气指标,降低MMP-9、TNF-α水平。

脂氧素A4对Ⅱ型肺泡上皮细胞-间质转化的抑制作用及其机制

目的 探讨脂氧素A4(lipoxin A4, LXA4)对Ⅱ型肺泡上皮细胞(alveolar epithelial typeⅡcell, ATⅡ)间质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)的影响及可能机制。方法 将A549细胞分为对照组、转化生长因子β1(transforming growth factor, TGF-β1)组、空质粒+TGF-β1组、pcDNA3.1-Nrf2+TGF-β1组及LXA4+TGF-β1组。TGF-β1组以5 ng/mL TGF-β1干预A549细胞48 h;空质粒+TGF-β1组和pcDNA3.1-Nrf2+TGF-β1组A549细胞先分别转染空质粒或Nrf2过表达质粒,再以5 ng/mL TGF-β1干预48 h;LXA4+TGF-β1组A549细胞先用100 nmol/L LXA4预处理6 h再给予5 ng/mL TGF-β1干预48 h。光镜观察细胞形态变化,免疫印迹及免疫荧光法检测上皮标志物E钙黏蛋白(E-cadherin)、间质标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin, α-SMA)表达;免疫印迹法检测核因子红细胞2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2, Nrf2)蛋白水平。结果 与对照组相比,TGF-β1组光镜下可见部分A549细胞形态从鹅卵石状变成细长不规则状,呈间质性改变,E-cadherin表达减少(P<0.05)、α-SMA表达增多(P<0.01),Nrf2蛋白水平下调(P<0.05)。与TGF-β1组相比,pcDNA3.1-Nrf2+TGF-β1组A549细胞E-cadherin表达增多(P<0.05)、α-SMA表达减少(P<0.01);LXA4+TGF-β1组A549细胞E-cadherin上调、α-SMA下调以及Nrf2蛋白水平增多(P<0.05)。结论 LXA4可抑制A549细胞发生EMT,其机制与上调Nrf2表达相关。

常压高浓度氧对新生大鼠脑微血管内皮细胞损伤与Nrf2/HO-1信号通路的影响分析

目的探究常压高浓度氧(NBO)对新生大鼠脑微血管内皮细胞损伤及核因子E2相关因子2/血红素氧合酶-1(Nrf2/HO-1)信号通路的影响。方法取新生SD大鼠45只,采用随机数字表法分为常氧组、NBO组和NBO+Nrf2激活剂组,每组各15只。常氧组大鼠置于普通空气(21%氧气)中饲养,NBO组和NBO+Nrf2激活剂组大鼠置于90%常压氧气饲养,NBO+Nrf2激活剂组每日灌胃5 mg/kg Nrf2激动剂莱菔硫烷。测定脑组织伊文思蓝(EB)含量,采用酶联免疫法检测血管内皮生长因子(VEGF)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)含量,干湿重法检测脑组织含水量,HE染色和TUNEL染色观察脑组织病理变化,蛋白质印迹法检测海马组织Nrf2/HO-1信号通路蛋白表达,水迷宫检测大鼠认知功能。结果与常氧组比较,NBO组脑组织EB、VEGF、MMP-9含量及脑组织含水量升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与NBO组比较,NBO+Nrf2激活剂组脑组织EB、VEGF、MMP-9含量及脑组织含水量降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。病理染色结果显示,常氧组大鼠神经细胞形态及结构完整,未见明显病理变化和细胞凋亡;NBO组神经细胞形态及结构不规则,出现明显的水肿和空泡,并伴有大量的凋亡细胞;NBO+Nrf2激活剂组脑组织病理损伤较NBO组明显减轻。与常氧组比较,NBO组脑组织Nrf2、HO-1蛋白相对表达量降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与NBO组比较,NBO+Nrf2激活剂组Nrf2、HO-1蛋白相对表达量升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与常氧组比较,NBO组第2~4天逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少,差异均有统计学意义(P<0.05);与NBO组比较,NBO+Nrf2激活剂组第2~4天逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增多,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论NBO可诱导新生大鼠脑微血管内皮细胞损伤,导致远期认知功能障碍,可能与下调Nrf2/HO-1信号通路表达有关。

高效液相色谱法测定化妆品中苯氧乙醇、4-羟基苯甲酸甲酯和4-羟基苯甲酸丙酯

目的建立化妆品中苯氧乙醇、4-羟基苯甲酸甲酯和4-羟基苯甲酸丙酯的高效液相色谱测定法。方法样品经甲醇超声提取,0.45μm聚四氟乙烯滤膜过滤,使用ZORBAX SB-C_(18)(150 mm×4.6 mm,5μm)为分析柱,甲醇、乙腈和0.02 mol/L乙酸铵(pH=4.0)为流动相梯度洗脱,通过二极管阵列检测器进行检测。结果苯氧乙醇、4-羟基苯甲酸甲酯和4-羟基苯甲酸丙酯分别在242~20000 mg/kg、14.6~4000 mg/kg和6.6~4000 mg/kg范围内线性关系良好,相关系数均大于0.999,回收率为90.4%~104%,日内、日间精密度小于9.2%,方法应用于化妆品中防腐剂含量测定能力验证实验并获得满意结果。结论该方法简便、快速、准确、稳定,适用于同时定量测定化妆品中的苯氧乙醇、4-羟基苯甲酸甲酯和4-羟基苯甲酸丙酯含量。

厌氧酸化-缺氧-好氧生物膜法处理焦化废水的研究

用厌氧酸化-缺氧-好氧(A1-A2-O)生物膜法对上海焦化厂废水进行处理.试验结果表明,当进水COD为600～1000mg/L,@氨氮为200～280mg/L时,为同时达到较好的有机物去除和脱氮效果,系统的HRT至少应为34.5h;混合液回流比为4.0～5.0;好氧段pH值应维持在7.8～8.0,出水剩余碱度100～200mg/L;在缺氧段中需加入甲醇作为外加碳源,甲醇与硝酸氮的比为2.58:1为宜.在上述工艺条件下,系统中无亚硝酸氮的积累.

缺氧-厌氧-井型曝气工艺对生活污水的脱氮除磷效能与经济性分析

考察了缺氧-厌氧—井型曝气工艺(AASTAP)对实际生活污水的脱氮除磷效果,并对其进行工程应用经济性评估。结果表明:AASTAP对生活污水具有高效的脱氮除磷性能,能够保持稳定的出水效果;通过变参数优化工艺运行条件,得到最佳运行工况:厌氧缺氧分段进水比为1∶3,SRT确定为13d,井型曝气池DO确定为3mg/L左右;通过经济性评估分析得出,与传统A2/O工艺相比,AASTAP对占地面积需求较低以及低操作管理运行成本,更适合在缺少土地利用面积的城镇推广。

同位素稀释-超高效液相色谱-串联质谱法测定猪粪中氧氟沙星

试验旨在建立超高效液相色谱-串联质谱法(UPLC-MS/MS)测定风干的猪粪样品中氧氟沙星残留量。猪粪样品用0.1%甲酸乙腈(1∶9)提取和阳离子交换固相萃取小柱(MCX)净化后,以氧氟沙星-D8作为内标物,采用UPLC-MS/MS测定。结果显示,该方法在0.1~100.0μg/L范围内线性关系良好,方法最低检出限为3.5μg/kg,定量限为10.0μg/kg。在10、20、50μg/kg不同浓度的添加水平下,氧氟沙星的回收率在96.53%~110.45%之间,相对标准偏差在1.4%~11.1%之间。研究表明,该方法准确、灵敏、快捷,可作为猪粪中氧氟沙星残留的快速确证和定量分析方法。

低温缺氧-复氧心肌成纤维细胞源性外泌体对心肌细胞损伤的机制研究

背景低温缺氧-复氧大鼠心肌成纤维细胞(rat cardiac fibroblasts,RCF)对H9c2心肌细胞有损伤作用,其调控机制尚不明确。目的 观察低温缺氧-复氧RCF分泌的外泌体对H9c2心肌细胞及缝隙链接蛋白43 (connexin 43,Cx43)的影响。方法 分别提取并鉴定常氧(95%空气+5%CO_(2),37℃条件下培养5 h)和低温缺氧-复氧(95%N_(2)+5%CO_(2),4℃条件下培养1 h后,95%空气+5%CO_(2),37℃条件下培养4 h)条件下RCF培养液中的外泌体,常氧和低温缺氧-复氧条件下提取的外泌体分别标记为N-exo和I/R-exo。采用随机数字表法将体外培养的大鼠H9c2心肌细胞分为C组(常规条件下培养12 h)、N组(与N-exo共孵育12 h)和I/R组(与I/R-exo共孵育12 h),共孵育结束后,收集心肌细胞,流式细胞术测定H9c2心肌细胞的凋亡率;Western blot检测心肌细胞Cx43和磷酸化Cx43 (p-Cx43)的表达;划痕实验检测心肌细胞的迁移能力。结果 C组与N组心肌细胞凋亡率差异无统计学意义(P>0.05),C组和N组心肌细胞凋亡率均低于I/R组(P<0.05);相较于C组,I/R组Cx43及P-Cx43表达下调、细胞迁移能力降低(P<0.05),N组Cx43及P-Cx43表达上调、细胞迁移能力升高(P<0.05)。结论 低温缺氧-复氧心肌成纤维细胞释放的外泌体可增加心肌细胞的凋亡率,降低心肌细胞迁移能力,下调心肌细胞Cx43及P-Cx43的表达。

固定化异养硝化-好氧反硝化菌在污水生物强化中的研究进展

异养硝化-好氧反硝化(Heterotrophic nitrification-aerobic denitrification,HN-AD)菌可以在有机碳存在的好氧条件下实现同时硝化和反硝化,广泛应用于各类污水处理过程中。综述了HN-AD菌株的脱氮特性和代谢途径,总结了其在污水处理中的应用和研究现状,比较了不同载体材料的优缺点,重点讨论了固定HN-AD菌株提高反应器处理效果和稳定性的作用机理。最后,展望了固定化HN-AD菌株在污水处理中面临的挑战和未来的研究方向。