厌氧-缺氧生物膜反应器/脉冲生物滤池/多孔介质生态滤床工艺处理校园生活污水探究

农村污水治理是改善人居环境、实施乡村振兴战略的重点工作,乡镇中学污水治理是农村污水治理的重要环节。针对乡镇中学生活污水排放的特点,从降低能耗、操作的复杂性、维修养护的繁琐性、符合生态文明及生态宜居大背景的要求出发,优化组合形成“厌氧-缺氧生物膜反应器-脉冲生物滤池-多孔介质生态滤床”生活污水处理工艺,并应用于安徽省寿县堰口镇某中学生活污水处理工程。该工程对小水量分散式校园污水治理与循环利用具有示范作用。

3,5-二羟基-4-甲氧基苯甲醇减轻人脐静脉内皮细胞缺氧/复氧损伤的作用及其机制

目的:探讨多酚类化合物3,5-二羟基-4-甲氧基苯甲醇(DHMBA)对人脐静脉内皮细胞(EA.hy926细胞)缺氧/复氧(H/R)损伤的作用及其机制。方法:采用酸性缺氧液结合厌氧工作站构建H/R模型。将EA.hy926细胞分为对照组、H/R组、H/R+不同剂量DHMBA组、H/R+抗氧化剂依达拉奉组、H/R+活性氧(ROS)促生成剂寡霉素A+DHMBA组。采用CCK-8法检测细胞活力;ELISA法检测细胞内肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)水平;Western blot法检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和核因子κB(NF-κB)p65蛋白的磷酸化水平;激光共聚焦显微镜检测细胞内一氧化氮(NO)含量;二硝基苯甲酸显色法测定谷胱甘肽(GSH)氧化还原平衡;流式细胞术检测细胞内总ROS水平;硝基四紫唑显色法测定细胞乳酸脱氢酶(LDH)漏出;划痕实验检测细胞的迁移能力。结果:DHMBA在125~1000μmol/L的浓度下无明显细胞毒性。在H/R刺激的EA.hy926细胞中,DHMBA可以提高细胞活力,抑制NF-κB磷酸化,减少炎症因子TNF-α和IL-6含量,增加eNOS蛋白磷酸化水平及NO含量;DHMBA能通过抑制H/R诱导的EA.hy926细胞ROS超载,恢复细胞内GSH和其氧化态(GSSH)的比例,减少LDH漏出,提高细胞迁移能力。结论:DHMBA可以减轻H/R所致的人脐静脉内皮细胞氧化应激、炎症反应、细胞损伤和功能障碍,这与其降低细胞内ROS水平有关。

附子-干姜含药血清对缺氧复氧损伤的H9C2细胞保护作用研究

目的研究附子-干姜含药血清对缺氧/复氧损伤的H9C2细胞保护作用。方法通过给药大鼠制备附子干姜含药血清,体外H9C2细胞建立缺氧/复氧损伤模型。细胞分组为Control组(Con)、Hypoxia-reoxygenation组(H/R)、FG含药血清组(FG);CCK-8法检测各组细胞活力;流式细胞术检测各组细胞凋亡率及ROS;试剂盒检测各组H9C2细胞中SOD、MDA、TNF-α、IL-10的表达;RT-PCR和WB分别检测各组细胞中TRPV1、CGRP基因和蛋白的表达。结果FG可提高H/R损伤的H9C2细胞存活率(P<0.01),降低MDA、TNF-α、IL-10的表达及凋亡率、ROS,提高SOD的表达并促进TRPV1和CGRP基因和蛋白的表达。结论FG能够通过激活TRPV1/CGRP信号通路提高H/R损伤的H9C2细胞存活率,降低氧化损伤和炎症损伤发挥治疗作用。

雷公藤内酯醇通过抑制TLR4/NF-κB通路减轻皮质神经元缺氧/复氧损伤

目的:研究雷公藤内酯醇(TPL)对皮质神经元缺氧/复氧(H/R)损伤的影响,并基于Toll样受体4/核因子-κB(TLR4/NF-κB)信号通路探讨其作用机制。方法:分离并体外培养SD大鼠乳鼠皮层神经元,通过缺氧4h复氧24h制备H/R损伤皮质神经元模型,设正常对照组、模型组、TPL(25mg/L)组、TPL(25mg/L)+TAK242(TLR4抑制剂,1mg/L)组和TPL(25mg/L)+LPS(TLR4激动剂,0.1mg/L)组。各组分别给药干预24h后,采用MTT法检测神经元活力,流式细胞术检测神经元凋亡,ELISA法检测培养液中炎症因子(TNF-α、IL-1β、IL-6]含量,Western blot法检测神经元TLR4/NF-κB信号通路相关蛋白[TLR4、NF-κB p65、p-NF-κB p65、B淋巴细胞瘤-2基因(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、激活型Caspase-3(cleaved Caspase-3)]表达。结果:与模型组比较,TPL组皮质神经元活力显著升高、凋亡率显著降低(P<0.05);培养液中TNF-α、IL-1β、IL-6含量显著降低(P<0.05);TLR4表达量及p-NF-κB p65/NF-κB p65、Bax/bcl-2、cleaved Caspase-3/Caspase-3表达比值均显著降低(P<0.05)。TAK242可显著增强TPL对H/R损伤皮质神经元活力、凋亡、炎症因子含量、TLR4/NF-κB信号通路相关蛋白表达的调控作用;而LPS则显著逆转TPL对H/R损伤皮质神经元各检测指标的调控作用。结论:TPL可以通过抑制TLR4/NF-κB通路活化减轻炎症反应和神经元凋亡,进而对皮质神经元H/R损伤起到保护作用。

填料-厌氧-好氧消化+复合酶工艺对城市污水处理及污泥减量的效能

针对当前城市污水处理要求不断提高,以及污水处理工艺产生大量污泥给后续污泥处理处置带来的困难,研究旨在开发一种污泥减量技术,既能降低污泥产率,又能保证污泥沉降性能,同时保障污水处理效果。通过对比运行试验,研究了在恒温条件下好氧-沉淀-厌氧(OSA)工艺和填料-厌氧-好氧消化工艺分别在加入与不加入高效溶胞复合酶处理下的污泥减量效果,以及对污泥上清液有机物和营养盐类的去除效能。结果表明,消化工艺经过6 d后,填料-厌氧-好氧消化+复合酶工艺的污泥降低率可达到44.0%,污泥减量效果最佳。此外,该工艺能使溶解性化学需氧量(SCOD_(Cr))维持在180~200 mg/L,pH值维持在6.8~7.0,氨氮维持在3~4 mg/L,NO_(3)^(-)-N维持在36~43 mg/L,从而保证出水水质。同时污泥容积指数(SVI)无明显变化,确保了污泥沉降性能。

厌氧酸化-缺氧-好氧生物膜法处理焦化废水的研究

用厌氧酸化-缺氧-好氧(A1-A2-O)生物膜法对上海焦化厂废水进行处理.试验结果表明,当进水COD为600～1000mg/L,@氨氮为200～280mg/L时,为同时达到较好的有机物去除和脱氮效果,系统的HRT至少应为34.5h;混合液回流比为4.0～5.0;好氧段pH值应维持在7.8～8.0,出水剩余碱度100～200mg/L;在缺氧段中需加入甲醇作为外加碳源,甲醇与硝酸氮的比为2.58:1为宜.在上述工艺条件下,系统中无亚硝酸氮的积累.

Ni^(2+)对2-氯酚厌氧降解系统的影响

针对重金属对难降解有毒有机物厌氧降解的影响问题,采用间歇试验法研究Ni2+对2-氯酚(2-CP)厌氧降解系统的影响规律.结果表明,当ρ(Ni2+)<5 mg/L时,Ni2+对2-CP厌氧降解表现出轻度促进,当ρ(Ni2+)为5~500 mg/L,Ni2+以抑制作用为主,抑制作用随ρ(Ni2+)的增加而增强.Ni2+对原基质及关键中间产物苯酚和苯甲酸的抑制程度表现为:苯酚>苯甲酸>2-CP;ρ(Ni2+)低时的驯化能有效提高厌氧污泥对Ni2+毒性的耐受性能,300 mg/L Ni2+对2-CP降解的抑制从驯化前的65%降至驯化后的21%.Ni2+对2-CP厌氧降解的抑制作用与污泥中Ni的截留量之间存在正相关关系.抑制浓度CIP值和方程αC=[1-(I/I*)m]/[1+(I/I*)n)]能较好地表征厌氧生物处理过程受抑制程度.

MiR-140-3p调节PI3K/Akt通路减轻缺氧复氧心肌细胞损伤的实验研究

目的:探讨miR-140-3p靶向调节PI3K/Akt通路对缺氧复氧心肌细胞再灌注损伤的影响。方法:对大鼠来源的H9C2心肌细胞进行缺氧/复氧以诱导细胞损伤,使用miR-140-3p mimics及其对照(NC)转染H9C2心肌细胞,再使用10μmol/L LY294002处理过表达miR-140-3p的H9C2细胞。将心肌细胞分为6组,分别为对照组(CON组)、H/R组(Model组)、Model+NC组、Model+miR-140-3p mimics组、Model+miR-140-3p mimics+LY294002组、Model+LY294002组。采用荧光定量PCR(RT-PCR)法检测各组miR-140-3p相对表达量,CCK-8法检测各组心肌细胞活力,流式细胞仪检测各组心肌细胞凋亡率,Western blot检测各组磷酸化磷脂酰肌醇3激酶(p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、Bax、Bcl-2、Cleaved-caspases-3表达量。结果:与CON组比较,Model组miR-140-3p表达量、细胞活力以及Bcl-2、p-PI3K、p-Akt蛋白表达明显降低(P<0.05),Bax、Cleaved-caspases-3蛋白表达和凋亡率明显提高(P<0.05),与Model组比较,miR-140-3p过表达可上调miR-140-3p表达量、细胞活力以及Bcl-2、p-PI3K、p-Akt蛋白,下调Bax、Cleaved-caspases-3蛋白表达和凋亡率,LY294002可抑制miR-140-3p表达,下调细胞活力以及Bcl-2、p-PI3K、p-Akt蛋白,上调Bax、Cleaved-caspases-3蛋白表达和凋亡率。结论:MiR-140-3p可通过调节PI3K/Akt通路减轻缺氧复氧心肌细胞自噬和凋亡,进而减轻心肌损伤。

丙酸的加入对厌氧-低氧同时生物除磷脱氮系统的影响

2个实验室规模的序批式反应器（SBRs）在厌氧-低氧（0．15—0．45mg·L^-1）条件下运行，以比较丙酸的加入对同时生物除磷脱氮系统的影响．结果表明，无论是丙酸与乙酸的混合酸（碳摩尔比为1．5／1）作为碳源（SBR1），还是乙酸作为单独碳源（SBR2），系统都发生同步硝化反硝化和磷的去除（SNDPR），并且氨氮被全部氧化，系统中没有亚硝酸盐的大量累积．与SBR2相比，SBR1中厌氧阶段磷释放量少，聚羟基戊酸（PHV）合成量高，好氧末磷剩余量少，硝态氮累积少，因此SBR1中总氮和总磷的去除率（分别为68％和95％）比SBR2（分别为51％和92％）高，加入丙酸有助于SNDPR系统保持较好的除磷、脱氮效果．

高原宾馆建筑电-热-氧联供系统容量优化配置

以青海省祁连县某宾馆为案例展开分析,建立以系统最小费用年值为优化目标的高原宾馆建筑电-热-氧联供系统容量配置优化模型,并采用遗传算法求解以得到系统的最优容量配置。结果表明:与常规电-热联供系统相比,电-热-氧联供系统使电网供电比例由76.9%降低至29.8%;电-热-氧联供系统的费用年值比常规电-热联供系统减少1.2%,其中系统投资年值增加4.1%,系统年运行费用减少5.3%;电-热-氧联供系统的费用年值受购氧价格影响最大,当购氧价格为8元/Nm^(3)以上时,电-热-氧联供系统比常规电-热联供系统更具经济优势。

缺氧-厌氧-井型曝气工艺对生活污水的脱氮除磷效能与经济性分析

考察了缺氧-厌氧—井型曝气工艺(AASTAP)对实际生活污水的脱氮除磷效果,并对其进行工程应用经济性评估。结果表明:AASTAP对生活污水具有高效的脱氮除磷性能,能够保持稳定的出水效果;通过变参数优化工艺运行条件,得到最佳运行工况:厌氧缺氧分段进水比为1∶3,SRT确定为13d,井型曝气池DO确定为3mg/L左右;通过经济性评估分析得出,与传统A2/O工艺相比,AASTAP对占地面积需求较低以及低操作管理运行成本,更适合在缺少土地利用面积的城镇推广。

缺氧反硝化-好氧串联系统对难降解PVA退浆废水的试验研究

研究了投加硝态氮 NO- 3 - N对缺氧反硝化 -好氧和缺氧水解 -好氧串联系统处理印染 PVA退浆废水的效果。结果表明 ,缺氧反硝化投加硝态氮 NO- 3 - N比缺氧水解 -好氧对 CODCr的去除率在缺氧池、好氧池中均提高了 30 % ,缺氧反硝化 -好氧工艺二沉池出水经生物碳处理后 ,CODCr的去除率达 90 %。 C∶ N∶ P的比例合适与否是处理印染

缺氧-好氧系统预处理微污染河水的特性研究

采用新型异径筒填料和中心导流式曝气方式 ,设计制作了微污染河水的预处理装置 .试验表明 ,停留时间在16 h左右 ,CODCr、BOD5 、NH3- N、SS去除率分别接近 5 5 % ,70 % ,75 % ,80 % ,具有良好的出水水质 .

miR-132-3p靶向调控PTEN/Akt信号通路对缺氧/复氧诱导海马神经元HT22细胞损伤的影响

目的研究miR-132-3p靶向调控第10号染色体缺失的磷酸酶基因(PTEN)/蛋白激酶B(Akt)信号通路对缺氧/复氧(H/R)诱导海马神经元HT22细胞损伤的影响。方法体外培养HT22细胞并随机分为对照组、H/R组、阴性对照(miR-132-3p mimics阴性对照+空载质粒)组、miR-132-3p mimics组(miR-132-3p mimics)、PTEN敲低组(PTEN siRNA质粒)、miR-132-3p mimics+PTEN过表达组(miR-132-3p mimics+PTEN过表达质粒),除对照组外,其余各组进行H/R处理,同时进行分组转染,然后采用qRT-PCR实验、免疫印迹法检测各组细胞miR-132-3p与PTEN/Akt通路相关蛋白表达;采用MTT法、TUNEL染色分别检测各组细胞增殖与凋亡情况;采用试剂盒测量各组细胞活性氧(ROS)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、白细胞介素(IL)-6、IL-18水平;采用免疫印迹法检测各组细胞凋亡相关蛋白(Cleaved Caspase-3、Bax、Bcl-2)表达;采用双荧光素酶报告实验验证miR-132-3p对HT22细胞PTEN的靶向调控。结果与对照组相比,H/R组细胞miR-132-3p表达、p-Akt/Akt、GSH-Px与SOD水平、Bcl-2蛋白表达、细胞活力降低(P<0.05),细胞凋亡率、PTEN mRNA与蛋白表达、ROS相对水平、LDH产生水平、IL-6与IL-18水平、Bax与Cleaved Caspase-3蛋白表达升高(P<0.05)。与H/R组相比,miR-132-3p mimics组、PTEN敲低组p-Akt/Akt、GSH-Px与SOD水平、Bcl-2蛋白表达、细胞活力升高(P<0.05),细胞凋亡率、PTEN mRNA与蛋白表达、ROS相对水平、LDH产生水平、IL-6与IL-18水平、Bax与Cleaved Caspase-3蛋白表达降低(P<0.05);阴性对照组细胞各指标无明显变化(P>0.05)。与miR-132-3p mimics相比,miR-132-3p mimics+PTEN过表达组p-Akt/Akt、GSH-Px与SOD水平、Bcl-2蛋白表达、细胞活力降低(P<0.05),细胞凋亡率、PTEN mRNA与蛋白表达、ROS相对水平、LDH产生水平、IL-6与IL-18水平、Bax与Cleaved Caspase-3蛋白表达升高(P<0.05)。miR-132-3p可靶向下调HT22细胞PTEN表达。结论miR-132-3p可通过靶向下调PTEN表达而激活Akt信号,进而抑制H/R诱导的HT22细胞炎症与凋亡,缓解其细胞损伤。

气浮预处理-缺氧好氧系统处理化纤废水

采用气浮预处理-厌氧-好氧系统处理某化纤废水,介绍了各处理构筑物、运行参数及经济技术指标。实际运行结果表明,用该工艺处理化纤废水,其出水水质可达到GB 8978-1996中的二级排放要求。

LncRNA FGD5-AS1靶向miR-16-5p/CREB1轴减轻缺氧/复氧诱导大鼠H9c2心肌细胞凋亡的机制研究

目的:探究长链非编码RNA(LncRNA)FGD5反义RNA1(FGD5-AS1)对缺氧/复氧(H/R)诱导的大鼠H9c2心肌细胞凋亡的影响以及对微小RNA-16-5p/cAMP响应元件结合蛋白1(miR-16-5p/CREB1)轴的调节机制。方法:将H9c2细胞分为对照组和H/R组(缺氧6 h,复氧6 h),然后将H/R组细胞分别进行转染,分为oe-NC组、oe-FGD5-AS1组、oe-FGD5-AS1+miR-16-5p mimic-NC组、oe-FGD5-AS1+miR-16-5p mimic组。实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应法(RT-qPCR)检测细胞中FGD5-AS1、miR-16-5p、CREB1的mRNA水平;蛋白免疫印迹(Western Blot)法测定裂解凋亡蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达;CCK-8法测定细胞存活率;流式细胞术检测细胞凋亡率;双荧光素酶活性实验分别验证miR-16-5p和FGD5-AS1、CREB1的靶向关系。结果:与对照组比较,H/R组细胞中FGD5-AS1和CREB1的mRNA水平、细胞存活率、Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05),miR-16-5p mRNA水平、细胞凋亡率及cleaved Caspase-3、Bax蛋白表达升高(P<0.05);与H/R组和oe-NC组比较,转染过表达FGD5-AS1基因的H9c2细胞中FGD5-AS1和CREB1的mRNA水平、细胞存活率、Bcl-2蛋白表达增高,凋亡率及miR-16-5p、cleaved Caspase-3、Bax水平下降(P<0.05)。双荧光素酶活性实验验证了FGD5-AS1、CREB1均与miR-16-5p有结合位点。结论:过表达FGD5-AS1可能通过靶向下调miR-16-5p表达,上调CREB1表达,抑制H/R诱导的H9c2心肌细胞凋亡。

低温缺氧-复氧心肌成纤维细胞源性外泌体对心肌细胞损伤的机制研究

背景低温缺氧-复氧大鼠心肌成纤维细胞(rat cardiac fibroblasts,RCF)对H9c2心肌细胞有损伤作用,其调控机制尚不明确。目的 观察低温缺氧-复氧RCF分泌的外泌体对H9c2心肌细胞及缝隙链接蛋白43 (connexin 43,Cx43)的影响。方法 分别提取并鉴定常氧(95%空气+5%CO_(2),37℃条件下培养5 h)和低温缺氧-复氧(95%N_(2)+5%CO_(2),4℃条件下培养1 h后,95%空气+5%CO_(2),37℃条件下培养4 h)条件下RCF培养液中的外泌体,常氧和低温缺氧-复氧条件下提取的外泌体分别标记为N-exo和I/R-exo。采用随机数字表法将体外培养的大鼠H9c2心肌细胞分为C组(常规条件下培养12 h)、N组(与N-exo共孵育12 h)和I/R组(与I/R-exo共孵育12 h),共孵育结束后,收集心肌细胞,流式细胞术测定H9c2心肌细胞的凋亡率;Western blot检测心肌细胞Cx43和磷酸化Cx43 (p-Cx43)的表达;划痕实验检测心肌细胞的迁移能力。结果 C组与N组心肌细胞凋亡率差异无统计学意义(P>0.05),C组和N组心肌细胞凋亡率均低于I/R组(P<0.05);相较于C组,I/R组Cx43及P-Cx43表达下调、细胞迁移能力降低(P<0.05),N组Cx43及P-Cx43表达上调、细胞迁移能力升高(P<0.05)。结论 低温缺氧-复氧心肌成纤维细胞释放的外泌体可增加心肌细胞的凋亡率,降低心肌细胞迁移能力,下调心肌细胞Cx43及P-Cx43的表达。

Ni^(2+)对降解2-氯酚厌氧系统古细菌种群结构的影响

提取降解2-氯酚(2-chlorophenol,2-CP)的厌氧颗粒污泥在Ni2+冲击前后样品的总DNA,用古细菌特异性引物ARC21F/ARC958R进行16S rDNA的聚合酶链式反应(Polymerase Chain Reaction,PCR)、克隆、测序及序列分析等,研究了Ni2+冲击及恢复性驯化对2-CP驯化后厌氧颗粒污泥中古细菌种群多样性的影响.结果表明:Ni2+冲击对古细菌种群结构影响较大,冲击前后厌氧颗粒污泥中存在共有的古细菌菌种(Methanothrix soehngenii,Methanosaeta concilii及Uncultured archaeon等).冲击后厌氧污泥中新出现的古细菌有Toluene-degrading Methanogenic consortium archaeon M1及Candidatus Methanoregula booneistrain6A8等.经过10 d的恢复性驯化后,厌氧污泥中又出现了新的古细菌Methanobacterium subterraneum及Methanobacterium palustre等.2-CP厌氧降解系统经过Ni2+冲击后,古细菌种群多样性显著增加,系统能较快恢复对2-CP的降解能力.

miR-330-5p调控Nox4对缺氧复氧大鼠胚胎心肌细胞损伤影响的实验研究

目的研究miR-330-5p调控烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase 4,Nox4)对缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)大鼠胚胎心肌细胞损伤的影响及可能机制。方法将大鼠胚胎心肌细胞H9C2分为对照组(Con)、模型组(H/R)、H/R+anti-miR-NC组、H/R+anti-miR-330-5p组、H/R+pcDNA3.1组、H/R+pcDNA3.1-Nox4组、H/R+anti-miR-330-5p+si-NC组和H/R+anti-miR-330-5p+si-Nox4组。实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测miR-330-5p在H/R诱导心肌细胞中的表达;MTT法和流式细胞术检测心肌细胞增殖活力和细胞凋亡;Western blot检测Nox4蛋白及凋亡相关蛋白[细胞周期素D1(Cyclin D1)、B淋巴细胞瘤-2(B cell lymphoma/leukemia-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X,Bax)、P21]表达;双荧光素酶报告基因实验验证miR-330-5p和Nox4的靶向关系。结果与Con组比较,H/R组细胞中miR-330-5p表达(1.96±0.20 vs1.01±0.11),P21(0.89±0.07 vs 0.21±0.03)和Bax(0.80±0.05 vs 0.18±0.02)蛋白水平及细胞凋亡率(26.67%±2.68%vs 7.22%±0.68%)明显升高(t=7.029,12.591,12.790,12.102),而Cyclin D1(0.20±0.03 vs 0.78±0.06)和Bcl-2(0.11±0.02vs 0.71±0.06)蛋白水平及细胞增殖活性显著降低(t=13.671;11.047;11.333,11.485,12.511),差异具有统计学意义(均P<0.01)。Nox4是miR-330-5p的靶基因,miR-330-5p负调控Nox4表达。抑制miR-330-5p表达或过表达Nox4可促进Cyclin D1和Bcl-2蛋白表达(t=9.664,7.548),抑制P21和Bax蛋白表达(t=10.184,10.314),增强心肌细胞增殖活力(t=6.667~9.126)、抑制细胞凋亡(t=10.341),差异具有统计学意义(均P<0.01)。抑制Nox4表达能够逆转抑制miR-330-5p对H/R心肌细胞增殖(t=4.146~7.941)和凋亡(t=6.285~11.358)的影响(均P<0.01)。结论H/R诱导的大鼠心肌细胞中miR-330-5p表达上调,抑制miR-330-5p可能通过靶向Nox4抑制心肌细胞凋亡,对H/R大鼠心肌细胞损伤起到保护作用。

厌氧-好氧-生物炭系统处理印染废水实例

阐述了采用厌氧水解-好氧生物接触-生物炭吸附氧化工艺处理印染废水的工艺流程、原理、工艺参数及特点。该系统对印染废水CODCr及色度的处理取得良好效果，且污泥量少，节省了污泥处理费用。